第六章 呼吸系統(tǒng)疾病-1課件

第六章呼吸系統(tǒng)疾病第六章呼吸系統(tǒng)疾病第六章呼吸系統(tǒng)疾病學(xué)習(xí)綱要

1.掌握慢性阻塞性肺疾病、肺氣腫、慢性肺源性心臟病的概念

2.掌握慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性肺源性心臟病、大葉性肺炎、小葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

3.熟悉大葉性肺炎和小葉性肺炎的并發(fā)癥、病毒性肺炎、支原體性肺炎、支氣管擴張癥、支氣管哮喘和肺硅沉著病的病變特點、鼻咽癌和肺癌的病理類型

4.了解慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性肺源性心臟病的病因和發(fā)病機制第六章呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧氣、呼出二氧化碳。呼吸系統(tǒng)的氣管、支氣管粘膜上皮細胞、杯狀細胞和腺體構(gòu)成纖毛-粘液排送系統(tǒng)，使呼吸道具有很強的凈化防御功能；其分泌的粘液中含有溶菌酶、補體、干擾素和分泌型IgA等免疫活性物質(zhì)，與支氣管粘膜和肺巨噬細胞共同構(gòu)成強有力的防御系統(tǒng)，抵抗或消除病原的入侵。但由于呼吸系統(tǒng)與外界直接相通，在進行氣體交換過程中，環(huán)境中的有害氣體、粉塵、病原微生物及某些致敏原等可隨空氣進入呼吸道和肺，尤其當(dāng)機體抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自凈和防御功能削弱時，就會導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生。第六章呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有：①感染性疾?。喝绫茄?、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結(jié)核、流行性感冒等②慢性阻塞性肺疾病：如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等③限制性肺疾?。喝绾粑狡染C合征、肺塵埃沉著病、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等④腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第六章呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病第六章呼吸系統(tǒng)疾病

慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一組以肺實質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后，導(dǎo)致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾病。第六章呼吸系統(tǒng)疾病一、慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。是中老年男性人群中最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重，夏季轉(zhuǎn)暖時緩解，北方較南方多見。病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制

慢性支氣管炎是多種內(nèi)、外因素長期綜合作用所致。

1．感染因素

呼吸道反復(fù)病毒、細菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要因素。其中，病毒對本病的發(fā)生起著重要作用，凡能引起感冒的病毒均能引起本病的發(fā)生和復(fù)發(fā)，以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最為多見。通常認為，病毒感染引起支氣管粘膜損傷和防御功能削弱，為寄生在呼吸道內(nèi)的細菌繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件，主要致病菌有流感嗜血桿菌、肺炎球菌、奈瑟球菌和甲型鏈球菌。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

2．理化因素

吸煙、大氣污染、長期接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病的發(fā)生和病情加重有密切關(guān)系。特別是吸煙可損傷呼吸道粘膜的纖毛自凈功能，削弱肺泡巨噬細胞的噬菌能力，引起粘膜腺體肥大、增生及小氣道的炎癥。據(jù)統(tǒng)計，吸煙者比不吸煙者患病率高2～8倍，且吸煙時間愈久、日吸煙量愈大，患病率愈高。

3．過敏因素

部分患者發(fā)病與機體對某些物質(zhì)，如粉塵、煙草及某些藥物等過敏有一定的關(guān)系，尤其是喘息型慢性支氣管炎患者往往有過敏史，患者痰液中嗜酸性粒細胞數(shù)量及組胺含量增多，以脫敏為主的綜合治療，可取得較好的治療效果。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

4．其它因素

患者自身的機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生的內(nèi)在因素。據(jù)國內(nèi)研究表明，40%～60%慢性支氣管炎的患者有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如自汗、夜間睡眠中流涎等。此外，內(nèi)分泌功能變化，如老年人的腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，可引起呼吸道粘膜萎縮，肺組織彈性降低，使老年人患病率增高，并且病變遷延不愈。此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運動減弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復(fù)發(fā)。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ǘ┎±碜兓?/p>

慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。第六章呼吸系統(tǒng)疾病1．粘膜上皮的損傷與修復(fù)

首先受損的是纖毛-粘液排送系統(tǒng)。①纖毛粘連、倒伏乃至脫失，由于炎性滲出和粘液分泌增多.②上皮細胞變性、壞死、脫落。③上皮進行再生修復(fù)時，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。第六章呼吸系統(tǒng)疾病2．腺體增生、肥大、粘液化和退變

①氣管、支氣管粘膜下粘液腺增生、肥大②漿液腺泡部分發(fā)生粘液腺化生③小氣道粘膜上皮杯狀細胞增多因此粘液分泌亢進，并潴留在支氣管腔內(nèi)易形成粘液栓，造成氣道的完全或不完全阻塞，這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀的病理學(xué)基礎(chǔ)。病變后期，分泌亢進的細胞逐漸轉(zhuǎn)向衰竭。此時，粘膜變薄，腺泡萎縮、消失，氣道內(nèi)粘液減少，甚至無粘液分泌。第六章呼吸系統(tǒng)疾病慢性支氣管炎（鏡下模式圖）第六章呼吸系統(tǒng)疾病3．支氣管壁的變化

早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤

后期：彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖維化、鈣化或骨化。4．管壁周圍炎

慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，支氣管壁炎癥波及到周圍肺組織時，可引起管壁周圍炎，肺組織充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄈ┡R床病理聯(lián)系

主要臨床表現(xiàn)為①咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎癥刺激和分泌物增多的結(jié)果；②痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易咳出，急性發(fā)作或伴有感染時，痰量增多，變?yōu)檎骋耗撔?。③聞及干、濕性啰音。少?shù)患者因支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞而出現(xiàn)喘息癥狀，氣急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。④病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出現(xiàn)少痰或無痰的干咳。第六章呼吸系統(tǒng)疾病（四）并發(fā)癥

①支氣管肺炎年老體弱患者，機體抵抗力低下②支氣管擴張部分慢性支氣管炎患者，因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破壞，管壁彈性和支撐力削弱③阻塞性肺氣腫，進而發(fā)展為慢性肺源性心臟病

細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起此并發(fā)癥。第六章呼吸系統(tǒng)疾病二、肺氣腫（pulmonaryemphysema）第六章呼吸系統(tǒng)疾病

定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。

肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支氣管和肺疾病常見的合并癥。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）病因空氣污染、有害氣體及粉塵吸入先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏第六章呼吸系統(tǒng)疾病其發(fā)病機制主要與下列因素有關(guān)1．細支氣管阻塞性通氣障礙

粘膜炎癥反復(fù)發(fā)作，引起管壁增厚、管腔狹窄，炎性滲出物增多和粘液栓形成，造成細支氣管不完全阻塞，并產(chǎn)生“活瓣”作用。吸氣時，細支氣管擴張，氣道阻力降低，氣體尚能進入肺泡；呼氣時，由于細支氣管支撐組織的破壞及粘液栓阻塞，氣道變窄，阻力增大，氣體不能充分排出，致使肺泡殘氣量增多，久之導(dǎo)致末梢肺組織過度充氣、膨脹，肺泡間隔斷裂，形成肺氣腫。第六章呼吸系統(tǒng)疾病2．細支氣管和肺泡彈性降低

慢性炎癥破壞了細支氣管和肺間質(zhì)的彈性纖維等支撐組織，使管腔塌陷，細支氣管和肺泡彈性回縮力減弱，形成阻塞性通氣障礙，導(dǎo)致肺氣腫。3．α1-抗胰蛋白酶缺乏

小氣道炎癥時，中性粒細胞、巨噬細胞可釋放大量彈性蛋白酶和氧自由基。彈性蛋白酶對肺泡間隔彈性蛋白有溶解破壞作用；氧自由基能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，從而對彈性蛋白酶的抑制減弱，使其數(shù)量增多、活性增強，導(dǎo)致肺組織中彈性蛋白、膠原基質(zhì)中的IV型膠原和蛋白多糖被過多降解，使肺組織中的支持組織受破壞，肺泡間隔斷裂、肺泡融合而發(fā)生肺氣腫。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的主要原因。第六章呼吸系統(tǒng)疾病（二）類型與病理變化

肺氣腫有多種病理分類，通常根據(jù)受累部位，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫兩大類。

1．肺泡性肺氣腫

肺泡性肺氣腫（alveolaremphysema）病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故又稱阻塞性肺氣腫(obstructiveemphysema)。根據(jù)發(fā)生的部位和范圍不同又可分為三類：（1）腺泡中央型肺氣腫：最常見，是終末細支氣管因炎癥引起管腔狹窄，位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

（2）腺泡周圍型肺氣腫：此型多累及胸膜下肺組織的小葉周邊部。其發(fā)生系小葉間隔受牽拉或發(fā)生炎癥的結(jié)果，也稱隔旁肺氣腫。肺腺泡遠側(cè)端的肺泡管、肺泡囊擴張，而近側(cè)端的呼吸性細支氣管基本正常。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。?）全腺泡型肺氣腫：病變均勻累及全部腺泡，可見呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均發(fā)生擴張，遍布于肺小葉內(nèi)。重癥者，氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的較大囊泡，形成大泡性肺氣腫。此型肺氣腫的發(fā)生可能與先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。2．間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫（interstitialemphysema）是由于肺內(nèi)壓急劇升高（如肋骨骨折、胸壁穿透傷），肺泡壁或細支氣管壁破裂，氣體進入肺間質(zhì)所致。氣體在肺膜下、小葉間隔形成串珠狀小氣泡。氣體也可沿細支氣管和血管周圍組織間隙擴展至肺門、縱隔，甚至可在頸部和胸部皮下形成皮下氣腫。第六章呼吸系統(tǒng)疾病3．其它類型肺氣腫

①代償性肺氣腫(compensatoryemphysema)：指肺萎縮、肺葉切除以及炎癥實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣、膨脹；②肺大泡(bullaelung)：是一種局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡，直徑往往超過2cm，多為孤立性囊泡，位于胸膜下；③瘢痕旁肺氣腫（paracicatricalemphysema）：肺瘢痕附近肺泡受到破壞，融合擴張形成局限性肺氣腫；④老年性肺氣腫(senileemphysema)：指老年人肺組織發(fā)生退行性改變，彈性回縮力減弱，致使肺殘氣量增多，容積增大。第六章呼吸系統(tǒng)疾病肺氣腫

肺顯著膨脹，邊緣鈍圓，顏色變淡，組織柔軟失去彈性；切面肺組織呈蜂窩狀，可見肺大泡形成。肺表面及切面可見散在的黑色斑點，此乃碳末沉著。

第六章呼吸系統(tǒng)疾病肺泡型中央性肺氣腫第六章呼吸系統(tǒng)疾病肺氣腫（大體）肺大泡第六章呼吸系統(tǒng)疾病鏡下見肺泡腔顯著擴張，肺泡間隔變窄、斷裂，擴張的肺泡相互融合形成大小不一的氣囊腔，稱肺大泡。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄈ┡R床病理聯(lián)系肺氣腫病程進展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現(xiàn)①漸進性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合并呼吸道感染時，癥狀加重，并出現(xiàn)②低氧、酸中毒等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低，肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴重的患者，可出現(xiàn)肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，橫膈下降，形成③桶狀胸；觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱，呼氣延長。④X線檢查見雙側(cè)肺野透光度增加。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄋ模┎l(fā)癥

長期嚴重的肺氣腫可導(dǎo)致以下并發(fā)癥：

1．慢性肺源性心臟病

肺氣腫時，隨著病情的發(fā)展，能呼吸的肺組織及所屬毛細血管床越來越少，因而肺循環(huán)阻力越來越大，導(dǎo)致肺動脈高壓和右心室肥大、擴張，即肺源性心臟病，嚴重者出現(xiàn)右心衰竭。

2．自發(fā)性氣胸

肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起自發(fā)性氣胸，如果病變位于肺門區(qū)可導(dǎo)致縱隔氣腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。

3．呼吸衰竭

嚴重肺氣腫患者因限制性通功能不足、肺通氣/血流比例失調(diào)，可發(fā)生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤為常見。第六章呼吸系統(tǒng)疾病三、支氣管哮喘第六章呼吸系統(tǒng)疾病

支氣管哮喘（bronchialasthma）簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應(yīng)引起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

本病的病因較復(fù)雜，誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣，如花粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經(jīng)呼吸道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進入人體。目前對屬于外因型的具Ⅰ型超敏反應(yīng)的哮喘發(fā)生機制研究較多，其涉及過敏原、機體、細胞、受體和炎癥介質(zhì)等5個環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下，T細胞分化為TH1和TH2兩個亞群，這兩種細胞都能分泌多種白細胞介素（IL），如TH2可釋放IL-4及IL-5，IL-4可促進B細胞產(chǎn)生IgE，是過敏性炎癥中的重要細胞因子，IL-5則可以選擇性促使嗜酸性粒細胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內(nèi)，與氣道上皮損傷、平滑肌細胞收縮、纖維母細胞增生等作用有關(guān)。一般在過敏原激發(fā)后15～20分鐘哮喘發(fā)作稱為速發(fā)性反應(yīng)，（一）病因和發(fā)病機制第六章呼吸系統(tǒng)疾病主要與T細胞和肥大細胞相關(guān)；若過敏原激發(fā)4～24小時后哮喘發(fā)作稱為遲發(fā)性反應(yīng)，與嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞相關(guān)。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

肉眼觀，肺輕度膨脹，支氣管腔內(nèi)可見粘液栓，支氣管壁輕度增厚，并發(fā)感染時管腔內(nèi)出現(xiàn)膿性滲出物，偶見支氣管擴張。

鏡下見，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀細胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細胞、淋巴細胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱狀夏科-雷登（Charcot-Leyden）結(jié)晶（嗜酸性粒細胞的崩解產(chǎn)物）。（二）病理變化

第六章呼吸系統(tǒng)疾病支氣管哮喘第六章呼吸系統(tǒng)疾病支氣管哮喘（粘液栓）第六章呼吸系統(tǒng)疾病支氣管哮喘（低倍鏡）第六章呼吸系統(tǒng)疾病支氣管哮喘（高倍鏡）第六章呼吸系統(tǒng)疾病（三）臨床病理聯(lián)系

哮喘發(fā)作時，由于細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音，癥狀可自行或經(jīng)治療緩解，發(fā)作間歇可全無癥狀。哮喘反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變形及彌漫性肺氣腫，有時可發(fā)生自發(fā)性氣胸。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。第六章呼吸系統(tǒng)疾病四、支氣管擴張癥（bronchiectasis）

是指以肺內(nèi)支氣管持久性擴張為特征的慢性呼吸道疾病。擴張的支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性感染。多見于成人，但大多起病于兒童期。臨床表現(xiàn)有咳嗽、咯大量有臭味膿痰及反復(fù)咯血。自抗生素類藥物應(yīng)用以來，本病的發(fā)病率已明顯下降。第六章呼吸系統(tǒng)疾病（一）病因和發(fā)病機制

1.支氣管壁的炎性損傷

常繼發(fā)于慢性支氣管炎、麻疹和百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核等。由于反復(fù)感染和化膿性炎癥損傷了支氣管壁的支撐組織，如平滑肌、彈力纖維和軟骨等，吸氣時，管腔因受外向的牽拉作用而擴張，呼氣時，管腔因彈性削弱不能完全回縮；同時支氣管周圍肺組織的慢性炎癥和纖維化對管壁的牽拉、以及咳嗽時支氣管內(nèi)壓增高，逐漸發(fā)展為持久性支氣管擴張。

2.支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素

支氣管壁先天性發(fā)育障礙，彈力纖維、平滑肌和軟骨等支撐組織薄弱，極易發(fā)生支氣管擴張。肺囊性纖維化，由于末梢肺組織發(fā)育不良，小、細支氣管呈柱狀和囊狀擴張，腔內(nèi)有粘液潴留，常繼發(fā)肺間質(zhì)纖維化和肺感染。少數(shù)支氣管擴張癥與遺傳有關(guān)。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ǘ┎±碜兓?/p>

病變可局限于一側(cè)肺葉或肺段，也可累及兩側(cè)肺，主要發(fā)生于Ⅲ、Ⅳ級支氣管及細支氣管，病變多見左肺下葉。肉眼觀，病變支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張。擴張支氣管的數(shù)目多少不等，多者肺切面呈蜂窩狀。擴張的支氣管腔內(nèi)含有粘液膿性滲出物，有時為血性滲出物，常因繼發(fā)腐敗菌感染而帶臭味。支氣管粘膜因管壁平滑肌萎縮、破壞及粘膜增生肥厚而形成縱行皺壁。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎縮、纖維化和肺氣腫。第六章呼吸系統(tǒng)疾病支氣管擴張癥（大體）第六章呼吸系統(tǒng)疾病鏡下見，支氣管粘膜上皮增生肥厚，常伴有鱗狀上皮化生、糜爛、小潰瘍形成。支氣管壁的彈力纖維、平滑肌、腺體和軟骨均可發(fā)生變性、萎縮或破壞消失。管壁結(jié)構(gòu)被炎性肉芽組織所替代，并見淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞浸潤。低倍鏡高倍鏡第六章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄈ┡R床病理聯(lián)系

常有慢性咳嗽、膿痰、咯血等癥狀。①咳嗽和膿痰主要是由于支氣管慢性炎癥刺激，粘液分泌增多和繼發(fā)化膿性感染所致，尤其在體位改變時，痰液引流至較大支氣管或氣管，刺激管壁引起劇烈陣咳，咳出多量膿性痰液，這種情況多以清晨或夜間為重；②咯血是因支氣管壁的血管受炎癥損傷所致；③胸痛則與并發(fā)胸膜炎有關(guān)。④發(fā)熱、盜汗、食欲不振、消瘦等全身癥狀（由于患者多有肺部化膿）⑤呼吸困難，杵狀指（趾）（長期呼吸困難、慢性缺氧）第六章呼吸系統(tǒng)疾病

慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。第二節(jié)慢性肺源性心臟病第六章呼吸系統(tǒng)疾病患者年齡多在40歲以上，且隨年齡增長患病率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。第六章呼吸系統(tǒng)疾病一、病因和發(fā)病機制

1.肺疾病

以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80%～90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張癥、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核等。這些疾病均能引起阻塞性通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換面積，導(dǎo)致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥，缺氧可引起肺小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細血管床減少，小血管纖維化和閉塞，進一步增加肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓，最終導(dǎo)致右心室肥大、擴張。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

2.胸廓運動障礙性疾病

較少見。嚴重的脊柱彎曲、脊柱結(jié)核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓運動障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障礙以及肺部血管受壓、扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。

3.肺血管疾病

甚少見。原發(fā)性肺動脈高壓癥、反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞以及結(jié)節(jié)性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓，從而引起右心室肥大、擴張。第六章呼吸系統(tǒng)疾病二、病理變化

（一）肺部病變

除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核、塵肺等病變外，肺心病時肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層；肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機化。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

（二）心臟病變?nèi)庋塾^，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約3～4mm）作為肺心病的病理診斷標準。鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。因為缺氧導(dǎo)致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。第六章呼吸系統(tǒng)疾病三、臨床病理聯(lián)系

肺心病發(fā)展緩慢，可持續(xù)數(shù)年。臨床表現(xiàn)除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐漸出現(xiàn)①呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴重損傷導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，嚴重者可引起②肺性腦病，患者出現(xiàn)頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經(jīng)癥狀，是導(dǎo)致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并發(fā)急性呼吸道感染時?？烧T發(fā)③呼吸衰竭。此外，還可并發(fā)酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心率失常、上消化道出血、DIC及休克等。第六章呼吸系統(tǒng)疾病肺炎第六章呼吸系統(tǒng)疾病

肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。

致病因子:細菌、病毒、支原體、真菌和寄生蟲;理化性(放射性、吸入性和類脂性肺炎)第六章呼吸系統(tǒng)疾病分類（1）根據(jù)病因分細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性等肺炎（2）按病變部位分大葉性、小葉性、間質(zhì)性等肺炎(見圖-1)（3）按病變性質(zhì)分化膿性、纖維素性、漿液性、出血性等肺炎第六章呼吸系統(tǒng)疾病肺炎范圍的示意圖第六章呼吸系統(tǒng)疾病細菌性肺炎1大葉性肺炎（lobarpneumonia）*定義：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變起始于肺泡并迅速擴展至肺段或整個肺大葉。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

病變特征：急性纖維素性炎癥范圍：肺段、大葉。人群：青壯年病程：一周左右第六章呼吸系統(tǒng)疾病病因及發(fā)病機理：

（1）病因：主要為肺炎鏈球菌。少見的病原菌：肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。（2）誘因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。?）發(fā)病機理：肺炎球菌肺泡過敏反應(yīng)漿液滲出物毛細血管擴張通透性

臨近肺泡一個肺段或整個大葉

纖維素性滲出物第六章呼吸系統(tǒng)疾病病變及臨床病理聯(lián)系：部位：單側(cè)，左肺或右肺下葉多見*病變性質(zhì)：纖維素性炎癥*病變分期:充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期第六章呼吸系統(tǒng)疾病第六章呼吸系統(tǒng)疾病

4）臨床病理聯(lián)系：

①毒血癥：高熱、寒戰(zhàn)。②咳粉紅色泡沫痰。③體征：叩診呈濁音聽診呼吸音減弱可聞及濕羅音④X線呈大片狀模糊陰影第六章呼吸系統(tǒng)疾?。?）紅色肝樣變期：（redhepatization）

1）時間：第3-4天

2）大體：肺體積增大，顏色暗紅，質(zhì)實如肝。切面：細顆粒狀突起。胸膜纖維素被覆。3）鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張充血。大量紅細胞和纖維素②肺泡腔一定量中性粒細胞少量巨噬細胞③滲出物中檢出多量肺炎球菌。第六章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎(紅色肝樣變期)第六章呼吸系統(tǒng)疾病4）臨床病理聯(lián)系：①缺氧癥狀：呼吸困難、紫紺。②胸痛。③咳鐵銹色痰。④肺實變體征。⑤X線：段性或葉性大片高密度陰影。第六章呼吸系統(tǒng)疾病（3）灰色肝樣變期：（grayhepatization）

1）時間：第5-6天。

2）大體：肺體積增大，顏色灰白，質(zhì)實如肝。切面：干燥，顆粒狀突起。

第六章呼吸系統(tǒng)疾病3）鏡下：

①肺泡壁毛細血管受壓、變窄，呈貧血狀。充滿中性粒細胞和纖維素②肺泡腔少量巨噬細胞紅細胞減少甚至消失③不易檢出肺炎球菌

4）臨床：缺氧癥狀緩解?？捎叙ひ耗撎?。第六章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎(灰色肝樣變期)第六章呼吸系統(tǒng)疾?。?）溶解消散期（vesolution）

1)時間：第6天后

2)大體：病變肺部漸變黃色，質(zhì)變軟。切面,可擠出膿性液體，顆粒狀外觀消失。3)鏡下：①肺泡壁毛細血管恢復(fù)血流。巨噬細胞明顯增②肺泡腔中性粒細胞變性壞死纖維素網(wǎng)被溶解第六章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎(溶解消散期)第六章呼吸系統(tǒng)疾病4）臨床：①體溫降至正常，全身癥狀好轉(zhuǎn)。②實變體征消失，可聞及捻發(fā)音。③X線散在不規(guī)則片狀陰影第六章呼吸系統(tǒng)疾病(1）痊愈（2）并發(fā)癥:①肺肉質(zhì)變②胸膜肥厚和粘連③肺膿腫及膿胸④敗血癥或膿毒敗血癥⑤感染性休克結(jié)局及并發(fā)癥:第六章呼吸系統(tǒng)疾病第六章呼吸系統(tǒng)疾病2小葉性肺炎：

（1）*概念：主要有化膿菌引起的，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。

(2)*病變特點：以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。(3)臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部聞及散在濕性羅音。Ｘ線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。第六章呼吸系統(tǒng)疾?。?）病因及發(fā)病機理：

病因：多為細菌混合感染。誘因：

1）急性傳染病

2）久病臥床墜積性肺炎

3）昏迷或麻醉病人吸入性肺炎多經(jīng)呼吸道感染，少數(shù)經(jīng)血循環(huán)引起敗血癥而致病。第六章呼吸系統(tǒng)疾病*（3）病理變化：1）大體：①部位：雙肺背側(cè)和下葉最重。②可見散在灰黃、實變病灶，形狀不規(guī)則，病灶中央常見病變細支氣管橫斷面，切面可擠出膿液。③嚴重者形成融合性支氣管肺炎。④一般不累及胸膜。第六章呼吸系統(tǒng)疾病小葉性肺炎(大體)第六章呼吸系統(tǒng)疾病

2）鏡下：①早期：病變細支氣管黏膜充血、水腫、表面附著黏液性滲出物。周圍肺組織無病變/輕度充血。②進展：支氣管、細支氣管及肺泡腔內(nèi)有大量中性粒細胞、少量紅細胞及脫落上皮。③病灶附近肺組織充血、腔內(nèi)有漿液滲出。部分肺組織呈代償性肺氣腫。④嚴重者呈完全化膿性炎癥改變。第六章呼吸系統(tǒng)疾病小葉性肺炎(低倍鏡)第六章呼吸系統(tǒng)疾病小葉性肺炎(中倍鏡)第六章呼吸系統(tǒng)疾病

（4）臨床病理聯(lián)系：1）發(fā)熱、咳嗽、咳痰，粘液膿痰

2）實變體征不明顯

3）呼吸困難、紫紺

4）聽診：散在濕性羅音

5）X線：散在灶狀陰影第六章呼吸系統(tǒng)疾病（5）結(jié)局及并發(fā)癥：1）痊愈：

2）并發(fā)癥：①呼吸衰竭②心力衰竭③肺膿腫和膿胸④支氣管擴張第六章呼吸系統(tǒng)疾病

三、間質(zhì)性肺炎（一）病毒性肺炎

病毒性肺炎（viralpneumonia）常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起肺炎的病毒種類較多，常見的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多見于成人外，其余的病毒性肺炎多見于兒童。病毒性肺炎的病情、病變類型以及嚴重程度常有很大差別，病變的多樣性可能是由一種以上病毒混合感染或繼發(fā)細菌感染所致。第六章呼吸系統(tǒng)疾病1.病理變化

病毒性肺炎的基本病變?yōu)榧毙蚤g質(zhì)性肺炎。肉眼觀，病變肺組織因充血、水腫而體積輕度腫大，無明顯實變。鏡下見，早期輕型表現(xiàn)為支氣管、細支氣管壁、小葉間隔等肺間質(zhì)充血、水腫，淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物。第六章呼吸系統(tǒng)疾病重型：肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)漿液、少量纖維素、紅細胞及巨噬細胞等炎性滲出物，甚至引起肺組織壞死；有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔內(nèi)漿液性滲出物濃縮及受空氣的擠壓，在肺泡腔面形成一層紅染的膜樣物，即透明膜形成；細支氣管及肺泡上皮可發(fā)生壞死，在此基礎(chǔ)上支氣管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮細胞內(nèi)可見病毒包涵體，病毒包涵體可出現(xiàn)于細胞核內(nèi)（如腺病毒）或胞質(zhì)中（如呼吸道合胞病毒）或兩者均有（如麻疹病毒），包涵體呈球形，約紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍有一清晰的透明暈（電鏡證實病毒包涵體為不同發(fā)育階段的病毒顆粒）。第六章呼吸系統(tǒng)疾病

見到病毒包涵體是病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。某些病毒性肺炎因混合感染或繼發(fā)細菌感染，病變更為嚴重，可出現(xiàn)壞死性支氣管炎和壞死性支氣管肺炎。肉眼觀，病變肺組織可見大小不等的灰白色、實變的壞死病

第六章呼吸系統(tǒng)疾病病毒性肺炎(中倍鏡)第六章呼吸系統(tǒng)疾病病毒性肺炎-示病毒包涵體(高倍鏡)第六章呼吸系統(tǒng)疾病

2.臨床病理聯(lián)系

①發(fā)熱、頭痛、乏力和倦怠等全身中毒癥狀②劇烈咳嗽、無痰。③發(fā)紺、呼吸困難等缺氧體征。

④X線檢查見肺紋理增粗，有斑點狀或片狀模糊陰影。⑤嚴重病例，肺部可出現(xiàn)實變體征，甚至導(dǎo)致心力衰竭或中毒性腦病。第六章呼吸系統(tǒng)疾病嚴重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratory