第十章泌尿系統(tǒng)疾病

第十章泌尿系統(tǒng)疾病第二節(jié)腎盂腎炎第一節(jié)腎小球腎炎學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握彌漫性增生性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)及病理臨床聯(lián)系；2.理解彌漫性新月體型腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎，硬化性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)；3.理解腎盂腎炎的感染途徑；4.認(rèn)識(shí)急性腎盂腎炎的病變特點(diǎn)。第一節(jié)腎小球腎炎二、分類一、病因及發(fā)病機(jī)制一、病因及發(fā)病機(jī)制

腎小球腎炎是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，簡(jiǎn)稱腎炎。可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類（見(jiàn)圖10-1）。圖10-1腎小球腎炎分類

一、病因及發(fā)病機(jī)制

能引起腎炎的抗原種類很多，根據(jù)來(lái)源可分為（見(jiàn)圖10-2）。圖10-2引起腎炎的抗原一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）原位免疫復(fù)合物形成內(nèi)源性抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗體隨血流進(jìn)入腎小球與腎小球固有的或植入的抗原成分直接反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，引起腎小球損傷。（二）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積內(nèi)源性非腎性抗原或外源性抗原與相應(yīng)的抗體在血液循環(huán)內(nèi)結(jié)合形成免疫復(fù)合物后，隨血流進(jìn)入腎小球，引起腎小球損傷。當(dāng)免疫復(fù)合物沉積于腎小球后，可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生釋放產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)而引起腎小球損傷。二、分類本節(jié)介紹幾種常見(jiàn)病理類型（見(jiàn)圖10-3）。圖10-3腎小球腎炎分型

二、分類（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎：病理特點(diǎn)：以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為主。臨床：多見(jiàn)于兒童，與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，少數(shù)與其他細(xì)菌或病毒有關(guān)，故有感染后腎炎之稱。臨床以急性腎炎綜合征表現(xiàn)為主，預(yù)后較好。二、分類1.病理變化

二、分類鏡下觀察：①腎小球的變化（見(jiàn)圖10-4）；②腎小管的變化；③間質(zhì)的變化。圖10-4彌漫性增生性腎小球腎炎二、分類

2.病理與臨床聯(lián)系（1）尿的變化

①量的變化：少尿或無(wú)尿。

②質(zhì)的變化：蛋白尿、管型尿和血尿。輕者出現(xiàn)鏡下血尿，嚴(yán)重肉眼血尿，呈洗肉水樣。（2）水腫由于少尿、無(wú)尿引起鈉水潴留，以及變態(tài)反應(yīng)引起毛細(xì)血管通透性增高所致。（3）高血壓由于鈉水潴留引起血容量增加所致，嚴(yán)重的高血壓可引起心力衰竭及高血壓腦病。

3.結(jié)局本型腎炎預(yù)后大多良好。二、分類（二）彌漫性新月體性腎小球腎炎彌漫性新月體性腎小球腎炎（cresenticGlomerulonephritis）起病急，進(jìn)展快，病變嚴(yán)重，迅速出現(xiàn)血尿，蛋白尿、少尿、無(wú)尿，氮質(zhì)血癥等表現(xiàn)，如不及時(shí)治療，病人在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥，故又稱為快速進(jìn)行性腎小球腎炎。在病變上主要是腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體或環(huán)狀體，而故名。本型較為少見(jiàn)。二、分類

1.病理變化

肉眼觀察：雙側(cè)腎腫大，色蒼白，皮質(zhì)有點(diǎn)狀出血（見(jiàn)圖10-5）。圖10-5彌漫性新月體性腎小球腎炎（肉眼觀）

二、分類鏡下觀察：

①腎小球的變化：大部分腎小球內(nèi)有新月體形成，主要是壁層上皮增生，堆積在球囊壁呈新月狀或環(huán)狀（見(jiàn)圖10-6）。圖10-6彌漫性新月體性腎小球腎炎二、分類

②腎小管的變化：上皮細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)細(xì)胞水腫，玻璃樣變性，最后萎縮、消失。

③腎間質(zhì)：水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，后期纖維組織增生。二、分類

2.病理臨床聯(lián)系（1）尿的變化迅速出現(xiàn)少尿、無(wú)尿；血尿明顯，蛋白尿較輕。（2）高血壓

①鈉、水潴留。②腎素分泌增加。（3）氮質(zhì)血癥少尿，無(wú)尿，代謝廢物在體內(nèi)潴留。

3.結(jié)局預(yù)后較差，如不及時(shí)治療，病人往往在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。新月體少于80%，進(jìn)展較慢，預(yù)后稍好。二、分類（三）彌漫性膜性腎小球腎炎彌漫性膜性腎小球腎炎（membranousglomerulonephritis）是引起成人腎病綜合征最常見(jiàn)的原因，病變特點(diǎn)為腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫增厚而腎小球內(nèi)炎癥不明顯，故又稱膜性腎病，多見(jiàn)于青年人和中年人，起病緩慢，病程較長(zhǎng)，臨床出現(xiàn)腎病綜合征表現(xiàn)。二、分類

1.病理變化

肉眼觀察：雙側(cè)腎體積腫大，色蒼白，故稱“大白腎”。鏡下觀察：①腎小球：早期病變輕微，隨病變加重，腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫增厚，用銀染色可見(jiàn)毛細(xì)血管外側(cè)有許多向外的釘狀突起狀如梳齒。二、分類在釘狀突起之間和基底膜上有免疫復(fù)合物沉積，以后釘狀突起伸長(zhǎng)將沉積物包埋在基底膜內(nèi)，使基底膜增厚。沉積物溶解可使基底膜呈蟲蛀狀缺損。后期腎小球纖維化，玻璃變性（見(jiàn)圖10-7）。圖10-7彌漫性膜性腎小球腎炎（鏡下觀）二、分類

②腎小管：腎小管上皮細(xì)胞水腫，脂肪變性，晚期因腎小球纖維化，所屬腎小管萎縮消失。

③間質(zhì)：水腫，纖維組織增生。

2.病理臨床聯(lián)系

此型腎炎臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，即“三高一低”“三高一低”是指①大量蛋白尿；②低蛋白血癥；③高度腫；④高脂血癥。

3.結(jié)局臨床上慢性經(jīng)過(guò)，病程長(zhǎng)，少數(shù)患者癥狀可消退或緩解，多數(shù)反復(fù)發(fā)作。發(fā)展到晚期，40%可導(dǎo)致腎功能不全。二、分類（四）彌漫性硬化性腎小球腎炎彌漫性硬化性腎小球腎炎（diffusesclerosingglomerulonephritis）是各型腎炎發(fā)展到晚期的病理類型，故稱終末性腎炎，病變特點(diǎn)是大量的腎小球纖維化，玻璃樣變性。多見(jiàn)于成年人，病程長(zhǎng)、預(yù)后差。二、分類

1.病理變化

二、分類鏡下觀察：①腎小球：大部分腎小球纖維化和玻璃樣變性，纖維組織收縮使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近，稱腎小球集中現(xiàn)象，病變輕的腎小球代償性肥大（見(jiàn)圖10-8）。圖10-8彌漫性硬化性腎小球腎炎二、分類

②腎小管：大部分腎小管萎縮、纖維化，病變輕的腎小管代償性擴(kuò)張，上皮細(xì)胞扁平，擴(kuò)張的腎小管腔內(nèi)可見(jiàn)各種管型。

③間質(zhì)：纖維組織增生，伴有慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。二、分類

2.病理臨床聯(lián)系（1）尿的改變

（2）高血壓

（3）貧血

（4）氮質(zhì)血癥

3.結(jié)局預(yù)后較差，早期如能及時(shí)治療可控制疾病的發(fā)展，晚期病人死于尿毒癥或繼發(fā)感染以及持續(xù)高血壓引起的心力衰竭和腦出血等。典型案例楊某男性，九歲。訴浮腫及尿少10天。于5月6日入院。

10天前發(fā)現(xiàn)兩側(cè)眼瞼及陰囊腫脹，后漸及全身。同時(shí)尿量亦減少，每日2~3次，每次約50毫升。患兒自幼?；几忻?，半月前曾有咽喉痛病史。體檢：體溫37。2℃脈搏90次/min呼吸32次/min血壓156/100mmHg（20.8/13.3Kpa）發(fā)育營(yíng)養(yǎng)一般，神志清。面色稍蒼白全身浮腫咽紅兩側(cè)扁桃體腫大肝脾未及，四肢及神經(jīng)反射無(wú)異常?；?yàn)：尿量少，蛋白（+++），紅細(xì)胞（++），透明管型（+），顆粒管型（+）?？规湣癘”1：625（正常1：500），白細(xì)胞6.0×109/L，中性粒細(xì)胞60%，淋巴細(xì)胞32%，單核細(xì)胞5%，嗜酸性白細(xì)胞3%。入院后經(jīng)低鹽，抗感染即降血壓等治療，住院53天，血壓恢復(fù)正常，尿中紅細(xì)胞及管型消失，蛋白微量，浮腫消退出院。討論題：1.本例患的是什么??？診斷依據(jù)是什么？

2.本例的病因能否從病史中找到線索？第二節(jié)腎盂腎炎二、類型及病理變化一、病因及發(fā)病機(jī)制一、病因和發(fā)病機(jī)制腎盂腎炎（pyelonephritis）是由細(xì)菌引起的腎盂和腎間質(zhì)化膿性炎癥。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、腰痛、膿尿，膀胱刺激癥狀，晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓。一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因：60％～80％由大腸桿菌引起，其次為變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、大腸桿菌和葡萄球菌等。（二）感染途徑（見(jiàn)圖10-9）。（三）誘發(fā)因素

①尿路阻塞；②醫(yī)源性因素。圖10-9腎盂腎炎感染途徑二、類型及病理變化

（一）急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）

1.病理變化：肉眼觀察：腎體積增大，腎表面和切面有大小不等、呈灰白色的膿腫，腎盂黏膜充血、水腫，表面有膿性滲出物，髓質(zhì)可見(jiàn)黃色條紋向皮質(zhì)蔓延。鏡下觀察：腎盂黏膜，間質(zhì)呈化膿性炎癥（見(jiàn)圖10-10）。圖10-10急性腎盂腎炎二、類型及病理變化

2.病理臨床聯(lián)系：

①全身反應(yīng)：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、血中白細(xì)胞增多；

②腰酸痛；

③尿頻、尿急、尿痛；

④尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿和血尿。

3.結(jié)局及時(shí)治療，短期內(nèi)痊愈；若誘因不去除，易反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。二、類型及病理變化（二）慢性腎盂腎（chronicpyelonephritis）

1.病理變化肉眼觀察：雙腎不對(duì)稱，大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面不規(guī)則凹陷性瘢痕（見(jiàn)圖10-11）。皮髓分不清，腎乳頭萎縮，腎盂腎盞變形、腎盂黏膜增厚、粗糙。圖10-11慢性腎盂腎炎二、類型及病理變化鏡下觀察：①腎盂黏膜和間質(zhì)慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，纖維組織增生，大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。②腎小管壞死、萎縮，有的明顯擴(kuò)張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型，與甲狀腺濾泡相似。③腎小球早期病變主要為腎小球囊周圍纖維化，晚期腎小球纖維化、玻璃樣變，部分腎小球可代償性肥大。二、類型及病理變化

2.病理臨床聯(lián)系：

①多尿、夜尿。②低鉀血癥、低鈉血癥和代謝性酸中毒。③高血壓。④氮質(zhì)血癥和尿毒癥。

3.結(jié)局及時(shí)治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血壓引起心力衰竭，危及生命。本章小結(jié)腎小球腎炎是累及腎小球的變態(tài)反應(yīng)炎癥；腎小球腎炎以彌漫性毛細(xì)管內(nèi)增性腎小球腎炎常見(jiàn)，病變以內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生；臨床出現(xiàn)急性腎炎綜合癥；腎盂腎炎是由細(xì)菌引起的化膿性炎，累及腎盂及腎間質(zhì)，臨床出現(xiàn)膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿及尿路刺激癥。思考練習(xí)1.簡(jiǎn)述彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎病變及臨床表現(xiàn)。2.慢性腎小球腎炎和慢性腎盂腎炎大體和鏡下有何不同？3.腎盂腎炎的感染途徑？1、字體安裝與設(shè)置如果您對(duì)PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁(yè)面字體。在“開始”選項(xiàng)卡中，點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖