三院內(nèi)科學(xué) 胃炎學(xué)習(xí)課件

第四章胃炎

李建忠胃炎（gastritis）急性胃炎：慢性胃炎：非萎縮性胃炎萎縮性胃炎（淺表性）特殊型胃炎：

感染性胃炎化學(xué)性胃炎：殘胃炎

Menetrier病其他，痘瘡樣胃炎

關(guān)于胃炎臨床經(jīng)常碰到的問(wèn)題有上腹部痛或消化不良癥狀是否是胃炎有沒(méi)有無(wú)痛苦的檢查手段胃炎會(huì)不會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)槲赴┪秆诪楹伍L(zhǎng)期治不好HP陽(yáng)性是否需要治療中藥好還是西藥好飲食吃什么好醫(yī)生如何解決這些問(wèn)題學(xué)會(huì)鑒別診斷了解胃粘膜保護(hù)概念應(yīng)激性及NSAID引起胃粘膜損害的防治慢性胃炎的治療原則抗HP的適應(yīng)癥、方案及療程胃癌前病變的治療胃粘膜保護(hù)MucosalProtectionWallace全面闡述胃粘膜保護(hù)機(jī)制

1996年Wallace全面闡述胃粘膜保護(hù)機(jī)制：“結(jié)合解剖和功能，將胃粘膜的防御修復(fù)分為五個(gè)層次”

胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,序21.粘液－HCO3-屏障

2.上皮層屏障3.胃粘膜血流4.免疫細(xì)胞-炎癥反應(yīng)5.修復(fù)重建因子胃粘膜防御修復(fù)五個(gè)層次

胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004,P32厚度：平均180μm,呈連續(xù)性分布主要成分:保護(hù)作用：潤(rùn)滑與機(jī)械保護(hù),阻止細(xì)菌,抗H+反彌散胃粘液-胃腔內(nèi)可溶性粘液與食物相混上皮表面粘液凝膠層粘液細(xì)胞囊泡內(nèi)粘液防御修復(fù)第一層次:粘液-HCO3-屏障

H++HCO3-減慢H+擴(kuò)散,形成PH階差表層:糖蛋白次層:磷脂1胃粘膜病變的病理學(xué)探討，醫(yī)學(xué)論壇（日本）：19922胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004,P33

1.Digestion,1986,35:182-82.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004,P35防御修復(fù)第二層次:上皮屏障

胃上皮細(xì)胞頂膜能抵御高濃度酸胃上皮細(xì)胞之間緊密連接胃上皮抗原遞呈,免疫探及并限制潛在有害物質(zhì)持續(xù)快速更新：人胃上皮細(xì)胞每分鐘脫落50萬(wàn)個(gè)，

2-4日完全更新一次正常胃粘膜上皮細(xì)胞掃描電鏡觀(guān)察正常胃粘膜上皮層HE運(yùn)輸氧、養(yǎng)分、胃腸激素促進(jìn)粘液生成和分泌胃粘膜毛細(xì)血管含有“窗孔”結(jié)構(gòu)，攝取壁細(xì)胞產(chǎn)生的HCO3-，運(yùn)輸至上皮細(xì)胞分泌入粘液層如酸或其他損傷因子反流入粘膜，將引起神經(jīng)介導(dǎo)的GMBF升高，前列腺素PGs,一氧化氮NO,降鈣素基因相關(guān)肽CGRP能顯著增加GMBF

防御修復(fù)第三層次:胃粘膜血流

胃粘膜血流(GastricMucosalBloodFlow,GMBF),在保護(hù)機(jī)制中處于基礎(chǔ)地位：

胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004巨噬細(xì)胞/肥大細(xì)胞定居在固有層,作為警戒細(xì)胞感受異體成份,釋放炎性介質(zhì),增加粒細(xì)胞浸潤(rùn),形成適當(dāng)炎癥反應(yīng)炎癥是“雙刃劍”，既有防御作用,其產(chǎn)生的“氧自由基”也有損傷作用防御修復(fù)第四層次:免疫細(xì)胞-炎癥反應(yīng)1.ClassificationandGradingofGastritis,theupdatedSydneySystem.AmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-812.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004NormalMildModerateMarkedEGF(EpidermalGrowthFactor,表皮生長(zhǎng)因子)：?jiǎn)捂湺嚯模頎顟B(tài)主要由頜下腺和十二指腸Brunner腺分泌。粘膜損傷時(shí)潰瘍區(qū)附近多能干細(xì)胞(ulceration-associatedcelllineage)能合成并分泌大量EGF，在局部與EGF受體結(jié)合，促進(jìn)上皮修復(fù)：1TarnawskiA,etal.ScandJGastroenterol1995,30(Suppl208):9-132胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床,上海科學(xué)技術(shù)出版社：2004防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…1早期修復(fù):損傷后數(shù)分鐘，EGF促進(jìn)損傷周邊(愈合帶)上皮細(xì)胞移行覆蓋創(chuàng)面。晚期修復(fù):EGF促進(jìn)上皮細(xì)胞分裂,分化,增殖,完成再上皮化；促進(jìn)某些低分化細(xì)胞進(jìn)入潰瘍底部肉芽組織形成小管，轉(zhuǎn)化為腺體。bFGF(basicFibroblastGrowthFactor,堿性成纖維生長(zhǎng)因子）幾乎機(jī)體所有細(xì)胞都有表達(dá)。潰瘍局部成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞能生成并釋放bFGF，顯著促進(jìn)肉芽組織內(nèi)新生血管生成。1TarnawskiA,etal.ScandJGastroenterol1995,30(Suppl208):9-132胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…2胃炎的發(fā)病機(jī)制—失平衡幽門(mén)螺桿菌(H.pylori)

膽汁酸鹽胃酸－胃蛋白酶……胃粘液-粘膜屏障前列腺素生長(zhǎng)因子

……

攻擊因子

防御修復(fù)因子過(guò)強(qiáng)減弱BleckerU,etal.EurJPediatr.1999Jul;158(7):541-6.李兆申,許國(guó)銘等.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床:P1能顯著增強(qiáng)胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)的藥物

—胃粘膜保護(hù)劑

胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)是立體、多層次、相互聯(lián)系的網(wǎng)絡(luò)體系能顯著增強(qiáng)胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)的藥物，即胃粘膜保護(hù)劑

胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004胃粘膜保護(hù)的藥效機(jī)制覆蓋形成保護(hù)層，隔離損傷因子↑粘液糖蛋白/磷脂 ↑HCO3-↑上皮細(xì)胞更新速度↑前列腺素,↑血流量↑巰基，↓氧自由基↑EGF及其受體,↑bFGF及其受體藥物保護(hù)胃粘膜作用機(jī)理含以下環(huán)節(jié)1中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析，2003，3（3）：133－72國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004

胃粘膜保護(hù)劑藥效學(xué)分類(lèi)

單純胃粘膜保護(hù)劑：前列腺素類(lèi)衍生物麥滋林硫糖鋁兼有殺Hp作用:鉍劑兼有抗酸作用:氫氧化鋁兼有抗酸抗膽汁作用:鋁碳酸鎂

國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004第一節(jié)急性胃炎一般概述急性胃炎（acutegastritis）定義臨床內(nèi)鏡病理組織學(xué)包括幽門(mén)螺桿菌感染其他細(xì)菌感染及毒素急性糜爛出血性胃炎糜爛、出血，一過(guò)性淺潰瘍病因和發(fā)病機(jī)制——胃黏膜屏障破壞1、藥物非甾體類(lèi)抗炎藥某些抗腫瘤藥口服氯化鉀，鐵劑NSAID抑制前列腺素削弱防御因子花生四烯酸COX-1COX-2誘導(dǎo)性PG結(jié)構(gòu)性PG胃粘膜防御因子炎癥介質(zhì)NSAID××抗炎胃粘膜損傷

李兆申,許國(guó)銘等.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，P477-9非甾體類(lèi)抗炎藥與胃炎NSAID引起胃粘膜損害的機(jī)理有三：NSAID抑制環(huán)氧化酶：抑制COX-1→生理性PG減少→胃粘膜損害抑制COX-2→病灶中PG減少→抗炎作用NSAID局部作用參與胃粘膜損害NSAID直接的細(xì)胞毒作用（細(xì)胞內(nèi)濃度多于細(xì)胞外）2、應(yīng)激胃粘膜缺血，缺氧胃黏液及碳酸氫鹽分泌不足PG合成不足膽汁和胰酶上皮再生能力減弱

20%發(fā)生大出血、Curling潰瘍、

Cushing潰瘍3、乙醇溶脂，直接破壞胃黏膜屏障臨床表現(xiàn)及診斷無(wú)癥狀消化不良上消化道大出血：占所有的10%-25%胃擴(kuò)張和腹膜炎確診：急診胃鏡檢查24~48小時(shí)內(nèi)急性糜爛出血性胃炎NSAID引起胃損害的臨床表現(xiàn)急性粘膜糜爛和粘膜的出血胃彌漫性、多灶性小糜爛和粘膜下出血灶嘔血及黑便：20%病人有較嚴(yán)重的出血NSAID潰瘍防治

1、預(yù)防措施：抑制胃酸分泌的藥物（PH>4)。

2、治療措施：去除病因+抑制胃酸分泌+保護(hù)胃粘膜+對(duì)癥+止血+必要時(shí)手術(shù)重在預(yù)防ASHPSUP預(yù)防指南有以下一項(xiàng)高危因素以上者：呼吸衰竭（機(jī)械通氣>48h)

凝血障礙、有PU或上消化道出血史燒傷面積>35%

器官移植或部分肝切除多發(fā)傷（創(chuàng)傷程度積分>16)

腎功能不全脊髓損傷重在預(yù)防有以下兩項(xiàng)以上危險(xiǎn)因素?cái)⊙Y

ICU住院時(shí)間大于一周隱血持續(xù)大于6天大劑量皮質(zhì)醇（每天>250mg氫化可的松）治療原則去除病因及正確處理原發(fā)病防治低血壓及休克防治出血控制感染抑制胃酸及保護(hù)胃粘膜對(duì)癥治療一般治療臥床休息、禁食及插入胃管糾正休克，必要時(shí)輸血處理原發(fā)病及并發(fā)癥緊急輸血指征改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快收縮壓低于90mmHg（或較基礎(chǔ)壓下降25%）血紅蛋白低于7g/L或血細(xì)胞比容低于25%止血措施

藥物：PPI或生長(zhǎng)抑素

Pt聚集及血漿凝血所誘導(dǎo)的止血PH＞6才發(fā)揮新形成的凝血塊在PH＜5時(shí)會(huì)迅速被消化內(nèi)鏡下止血：熱探頭、電灼、注射療法、止血夾等手術(shù)治療介入治療NSAID引起急性胃炎的治療停用NSAID+常規(guī)抑酸或粘膜保護(hù)劑不停用NSAID+抑酸藥加倍（PPI）檢測(cè)HP、如HP感染，予以根除長(zhǎng)期常規(guī)抑酸劑治療（對(duì)不能停NSAID者）NSAID類(lèi)胃炎的防治米索前列醇200mgqidPPI/H2受體阻斷劑選擇性COX-2抑制劑：

celecoxib第二節(jié)慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis）定義

慢性胃炎發(fā)病率高占接受內(nèi)鏡檢查患者的80%～90%隨年齡增長(zhǎng)，發(fā)病率逐漸升高50歲以上者的發(fā)病率可達(dá)50%李兆申,許國(guó)銘等.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床:P514江紹基.見(jiàn)內(nèi)科學(xué)第三版:P332慢性胃炎的危害性影響人們生活質(zhì)量與胃癌發(fā)生密切相關(guān)(Cascade)

慢性淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→胃癌PriceAB.VerhDtschGesPathol.1999;83:52-5.呂農(nóng)華.中華消化雜志,2005,25(2):65-6分類(lèi)2006年全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見(jiàn):根據(jù)病因，部位及病理組織學(xué)非萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎：多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎特殊性胃炎慢性胃炎的病因和發(fā)病機(jī)制幽門(mén)螺桿菌(helicobacterpylori,HP)感染鞭毛、NH3、空泡毒素（VagA）蛋白、細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白飲食和環(huán)境因素自身免疫：壁細(xì)胞抗體及內(nèi)因子抗體其他因素：十二指腸反流：膽汁、胰液老年性改變、慢性右心衰、門(mén)脈高壓、尿毒癥等尿素酶和VacA是H.pylori主要致病因子

蕭樹(shù)東主編.江紹基胃腸病學(xué).P358尿素酶產(chǎn)氨引起細(xì)胞損傷1空泡細(xì)胞毒素(VacA)引起細(xì)胞空泡變性細(xì)胞毒素相關(guān)基因(cagA)誘導(dǎo)IL-8釋放,產(chǎn)生中性粒細(xì)胞性炎癥菌體細(xì)胞壁LewisX,LewxisY抗原引起自身免疫反應(yīng)1四、臨床表現(xiàn)病程遷延，消化不良，上消化道出血厭食、體重下降、貧血舌炎、舌萎縮、和周?chē)窠?jīng)病變五、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查胃液分析：惡性貧血診斷時(shí)血清學(xué)檢查：抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體、維生素B12水平胃鏡及活組織檢查：最可靠，無(wú)痛胃鏡（病因、類(lèi)型、范圍、程度）HP檢測(cè)X-線(xiàn)檢查維生素B12測(cè)定和吸收試驗(yàn)

胃粘膜癌前病變國(guó)內(nèi)外公認(rèn)有兩類(lèi)：胃粘膜異型增生腸上皮化生胃粘膜異型增生

分級(jí)輕度異型增生中度異型增生重度異型增生腸上皮化生分型完全型（小腸型和結(jié)腸型）不完全型（小腸型和結(jié)腸型）幽門(mén)螺桿菌感染檢測(cè)方法非侵入性：13C-UBT14C-UBTHP-IgG侵入性：胃粘膜活檢、涂片、尿素酶及培養(yǎng)、PCR檢測(cè)六、診斷病史、體征確診：胃鏡+胃粘膜活檢+HP抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體維生素B12測(cè)定和吸收試驗(yàn)規(guī)范慢性胃炎的治療《全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見(jiàn)》慢性胃炎治療原則:消除或削弱攻擊因子根除H.pylori抑酸或抗酸治療針對(duì)膽汁返流或服用非甾體類(lèi)抗炎藥（NSAIDs）等情況作相應(yīng)治療和處理。增強(qiáng)胃粘膜防御能力適于胃粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者。動(dòng)力促進(jìn)劑,中藥,抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥七、治療病因防治：根除HP、NSAID、膽汁、注射VitB12、酒保護(hù)胃粘膜：抗酸、硫糖鋁、施維舒等對(duì)癥治療：促動(dòng)力藥、解痙藥、助消化藥心理治療：癌前病變中藥治療：手術(shù)治療：重度不典型增生根除治療HP適應(yīng)癥慢性胃炎（有消化不良癥狀、糜爛、中重度萎縮、腸化、不典型增生）計(jì)劃使用或正在使用NSAID治療者強(qiáng)烈要求治療者HP根除方案（