病原生物與免疫學(xué)基礎(chǔ)（第5版）課件 第四章 超敏反應(yīng)

超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)概述

▲超敏反應(yīng)是指已致敏機(jī)體再次接觸相同抗原后產(chǎn)生的一種過強(qiáng)的特異性免疫應(yīng)答，導(dǎo)致機(jī)體的組織損傷或生理功能紊亂。又稱變態(tài)反應(yīng)、過敏反應(yīng)。▲變應(yīng)原：引起超敏反應(yīng)的抗原。超敏反應(yīng)的概念超敏反應(yīng)概述根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)，分為I、II、III、IV四型。超敏反應(yīng)的分類介導(dǎo)成分類型名稱抗體I型超敏反應(yīng)速發(fā)型、過敏反應(yīng)型II型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型、細(xì)胞溶解型III型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型、血管炎型T細(xì)胞IV型超敏反應(yīng)遲發(fā)型、傳染性一、I型超敏反應(yīng)-特點(diǎn)1.反應(yīng)發(fā)生快、消退快；2.由IgE

抗體介導(dǎo)；3.無組織損傷，以生理功能紊亂為主；4.具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。

一、I型超敏反應(yīng)-變應(yīng)原1.藥物或化學(xué)物質(zhì)：青霉素、磺胺等；

2.吸入性變應(yīng)原：花粉、塵螨、動(dòng)物皮毛等；3.食入性變應(yīng)原：魚、蝦、蛋等異種動(dòng)物蛋白質(zhì)。一、I型超敏反應(yīng)-發(fā)生機(jī)制1.致敏階段：變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體→IgE→Fc段與肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞表面IgEFcR結(jié)合→機(jī)體致敏

一、I型超敏反應(yīng)-發(fā)生機(jī)制2.激發(fā)階段：變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體→與肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE結(jié)合→lgEFcR交聯(lián)，激活細(xì)胞→脫顆粒釋放介質(zhì)和新介質(zhì)合成。靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘一、I型超敏反應(yīng)-發(fā)生機(jī)制3.效應(yīng)階段：毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加平滑肌痙攣腺體分泌增加

支氣管痙攣—哮喘一、I型超敏反應(yīng)-發(fā)生機(jī)制一、I型超敏反應(yīng)-常見疾病1.過敏性休克（1）藥物性過敏性休克：以青霉素最常見青霉素(半抗原)+組織蛋白(載體)=完全抗原

（2）血清過敏性休克：破傷風(fēng)抗毒素一、I型超敏反應(yīng)-常見疾病2.呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘一、I型超敏反應(yīng)-常見疾病2.消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎3.皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎(濕疹）、血管神經(jīng)性水腫一、I型超敏反應(yīng)-防治1.查明變應(yīng)原，避免接觸：?jiǎn)栐\、皮試等；2.減敏療法：當(dāng)抗毒素皮試陽(yáng)性時(shí)，小劑量、短間隔、多次注射。耗竭IgE；3.脫敏治療：對(duì)已查明又難以避免的變應(yīng)原，小劑量、長(zhǎng)間隔、多次注射。誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生IgG,替代IgE；一、I型超敏反應(yīng)-藥物治療（1）抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放：如阿司匹林、色苷酸鈉等；（2）拮抗生物活性介質(zhì)的作用：如苯海拉明、撲爾敏等；（3）改善效應(yīng)器官反應(yīng)性：如腎上腺素、葡糖糖酸鈣等二、II型超敏反應(yīng)-概念I(lǐng)I型超敏反應(yīng)：是由IgG或IgM抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原后，補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的細(xì)胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。又稱細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)。二、II型超敏反應(yīng)-特點(diǎn)發(fā)生在靶細(xì)胞膜上，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。有補(bǔ)體參加，參加的抗體主要是IgG、IgM。通過激活補(bǔ)體、調(diào)理作用和ADCC作用使靶細(xì)胞溶解。二、II型超敏反應(yīng)-常見疾病1.輸血反應(yīng)：多發(fā)生于ABO血型不符的輸血。2.新生兒溶血癥：母子間Rh血型不符引起。

二、II型超敏反應(yīng)-常見疾病3.自身免疫性溶血性貧血：抗紅細(xì)胞抗體產(chǎn)生。4.藥物過敏性血細(xì)胞減少癥：藥物性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少性紫癜。5.肺出血-腎炎綜合征：由抗基底膜IV型膠自身抗體引起。6.甲狀腺功能亢進(jìn)(Graves病)三、III型超敏反應(yīng)-概念由中等大小的可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身多處毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體，并在中性粒細(xì)胞、血小板、嗜堿性粒細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。三、III型超敏反應(yīng)-特點(diǎn)變應(yīng)原多為可溶性抗原。由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于小血管基底膜引起。參與的抗體是IgG、IgM、IgA，有補(bǔ)體參加。主要病變是以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的血管及組織炎癥。三、III型超敏反應(yīng)-發(fā)生機(jī)制三、III型超敏反應(yīng)-發(fā)生機(jī)制活性酶C3aC5a肥大細(xì)胞血小板補(bǔ)體抗體抗原內(nèi)皮細(xì)胞復(fù)合物血管活性胺C5a血小板凝聚免疫復(fù)合物沉淀趨化微血栓形成基底膜血管壁12三、III型超敏反應(yīng)-常見疾病局部免疫復(fù)合物反應(yīng)Arthus反應(yīng)：給家兔皮下多次注射馬血清,可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。類Arthus反應(yīng)：局部反復(fù)注射胰島素、抗毒素等可在局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等炎癥反應(yīng)。

類Arthus反應(yīng)三、III型超敏反應(yīng)-常見疾病2.全身性免疫復(fù)合物病血清?。撼醮巫⑷氪罅慨惙N抗毒素（馬血清）后1-2周。主要臨床癥狀是發(fā)熱、全身蕁麻疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛、一過性蛋白尿等。其原因是患者體內(nèi)抗抗毒素抗體已經(jīng)產(chǎn)生而抗毒素尚未完全排除，二者結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物所致。血清病三、III型超敏反應(yīng)-常見疾病2.全身性免疫復(fù)合物病鏈球菌感染后腎小球腎炎：發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2~3周。機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，鏈球菌抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合，形成的免疫復(fù)合物沉積于腎小球毛細(xì)血管基底膜，導(dǎo)致基底膜炎癥反應(yīng)，病人可出現(xiàn)蛋白尿、血尿和浮腫等臨床表現(xiàn)。三、III型超敏反應(yīng)-常見疾病2.全身性免疫復(fù)合物病類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：自身IgG發(fā)生變性成為自身抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體，這種自身抗體以IgM為主，稱為類風(fēng)濕因子。自身抗體與變性IgG形成免疫復(fù)合物，反復(fù)沉積于小關(guān)節(jié)滑膜，引起關(guān)節(jié)損傷。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎臨床表現(xiàn)三、III型超敏反應(yīng)-常見疾病2.全身性免疫復(fù)合物病系統(tǒng)性紅斑狼瘡：患者體內(nèi)出現(xiàn)多種自身抗體，如抗核抗體、抗線粒體抗體等。自身抗體與自身成分結(jié)合成IC，沉積在全身多處血管基底膜，造成腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等全身多臟器損害。系統(tǒng)性紅斑狼瘡臨床表現(xiàn)四、Ⅳ型超敏反應(yīng)-概念、特點(diǎn)Ⅳ型超敏反應(yīng)又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)(Delayed-typehypersensitivity,DTH)，是由效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同抗原后所介導(dǎo)的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的病理?yè)p傷。特點(diǎn)：發(fā)生慢（24-72h），消退慢；

T細(xì)胞介導(dǎo)、無抗體和補(bǔ)體參與；多在變應(yīng)原進(jìn)入局部發(fā)生；以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)；無明顯個(gè)體差異。四、Ⅳ型超敏反應(yīng)-發(fā)生機(jī)制細(xì)胞免疫應(yīng)答四、Ⅳ型超敏反應(yīng)-常見疾病1.傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)：胞內(nèi)寄生菌、病毒和真菌感染可使機(jī)體發(fā)生IV型超敏反應(yīng)。由于此型超敏反應(yīng)是在傳染的過程中發(fā)生的，故稱傳染性超敏反應(yīng)，如結(jié)核病。@山東省腫瘤醫(yī)院黃勇CT肺結(jié)核煙花征四、Ⅳ型超敏反應(yīng)-常見疾病