《傳出神經(jīng)藥理》課件2

《傳出神經(jīng)藥理》歡迎來(lái)到《傳出神經(jīng)藥理》課程！課程簡(jiǎn)介課程目標(biāo)本課程旨在介紹傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)的基本理論和應(yīng)用。我們將探討神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能、神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)藥理學(xué)研究方法以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療策略。課程內(nèi)容我們將深入研究神經(jīng)遞質(zhì)的種類(lèi)、作用機(jī)制、釋放調(diào)控以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理機(jī)制，并了解常用精神類(lèi)藥物的作用原理和臨床應(yīng)用。學(xué)習(xí)目標(biāo)1理解神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能了解神經(jīng)系統(tǒng)各個(gè)部分的解剖結(jié)構(gòu)及其相互聯(lián)系，掌握神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞的基本原理。2掌握神經(jīng)遞質(zhì)的種類(lèi)、作用機(jī)制和調(diào)控機(jī)制熟悉常見(jiàn)神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)、受體類(lèi)型、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及釋放調(diào)控機(jī)制。3了解神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理機(jī)制和治療策略掌握常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病因、病理變化、診斷方法以及藥物治療原則。4具備分析神經(jīng)藥理學(xué)研究方法的能力掌握神經(jīng)藥理學(xué)研究常用的方法，包括動(dòng)物模型、細(xì)胞培養(yǎng)、藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)等。神經(jīng)系統(tǒng)解剖概覽1中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦和脊髓2周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)腦神經(jīng)和脊神經(jīng)3自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)神經(jīng)細(xì)胞的組成細(xì)胞核包含遺傳物質(zhì)，控制細(xì)胞活動(dòng)。樹(shù)突接收來(lái)自其他神經(jīng)元的信息。軸突傳遞神經(jīng)沖動(dòng)到其他神經(jīng)元或效應(yīng)器。突觸神經(jīng)元之間傳遞信息的結(jié)構(gòu)。神經(jīng)細(xì)胞膜電位的產(chǎn)生1靜息電位神經(jīng)元未受刺激時(shí)的膜電位，約為-70毫伏。2動(dòng)作電位神經(jīng)元受到刺激時(shí)產(chǎn)生的膜電位快速波動(dòng)，傳遞信息。3復(fù)極化動(dòng)作電位后，膜電位恢復(fù)到靜息電位。神經(jīng)信號(hào)的傳遞動(dòng)作電位到達(dá)軸突末端神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)突觸前膜。神經(jīng)遞質(zhì)釋放突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入突觸間隙。神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受體激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，傳遞信息。神經(jīng)遞質(zhì)的概念和種類(lèi)定義神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間傳遞信息的小分子物質(zhì)。種類(lèi)乙酰膽堿、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸等。神經(jīng)遞質(zhì)的受體及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受體類(lèi)型離子通道受體和G蛋白偶聯(lián)受體。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制受體激活后通過(guò)第二信使系統(tǒng)或直接影響離子通道，傳遞信號(hào)。神經(jīng)遞質(zhì)的釋放調(diào)控機(jī)制1合成神經(jīng)遞質(zhì)在突觸前神經(jīng)元內(nèi)合成。2儲(chǔ)存神經(jīng)遞質(zhì)被儲(chǔ)存在突觸囊泡中。3釋放動(dòng)作電位到達(dá)突觸前膜，觸發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)釋放。4回收釋放的神經(jīng)遞質(zhì)被重新回收或降解。乙酰膽堿系統(tǒng)1興奮性主要作用于肌肉，促進(jìn)肌肉收縮。2記憶參與學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程。腎上腺素系統(tǒng)交感神經(jīng)系統(tǒng)促進(jìn)心跳加快、血壓升高、呼吸加速等反應(yīng)。應(yīng)激反應(yīng)在壓力情況下釋放，增強(qiáng)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。緩激肽系統(tǒng)神經(jīng)肽系統(tǒng)1腦啡肽具有鎮(zhèn)痛作用，可用于治療疼痛。2血管活性腸肽參與血管舒張和消化系統(tǒng)調(diào)節(jié)。3生長(zhǎng)抑素抑制生長(zhǎng)激素分泌，可用于治療腫瘤。多巴胺系統(tǒng)獎(jiǎng)勵(lì)機(jī)制參與快樂(lè)和愉悅感的體驗(yàn)，與成癮有關(guān)。運(yùn)動(dòng)控制參與控制肌肉運(yùn)動(dòng)，帕金森病與多巴胺缺乏有關(guān)。谷氨酸系統(tǒng)1興奮性在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。2學(xué)習(xí)記憶參與學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程，促進(jìn)突觸可塑性。乙二醇系統(tǒng)抑制性在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。焦慮緩解可用于治療焦慮癥。睡眠調(diào)節(jié)參與睡眠調(diào)節(jié)，可用于治療失眠癥。神經(jīng)遞質(zhì)失衡與神經(jīng)系統(tǒng)疾病抑郁癥5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)失衡。焦慮癥γ-氨基丁酸、腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)失衡。帕金森病多巴胺分泌不足。阿爾茨海默病乙酰膽堿水平下降。精神類(lèi)藥物的作用機(jī)制1受體激動(dòng)劑促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放或與受體結(jié)合，增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)的作用。2受體拮抗劑阻斷神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合，抑制神經(jīng)遞質(zhì)的作用。3神經(jīng)遞質(zhì)再攝取抑制劑抑制神經(jīng)遞質(zhì)從突觸間隙的回收，延長(zhǎng)神經(jīng)遞質(zhì)的作用時(shí)間。鎮(zhèn)靜催眠藥作用機(jī)制增強(qiáng)γ-氨基丁酸的作用，抑制神經(jīng)興奮性。臨床應(yīng)用治療失眠、焦慮、癲癇等疾病?？菇箲]藥苯二氮卓類(lèi)增強(qiáng)γ-氨基丁酸的作用，抑制神經(jīng)興奮性。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑抑制5-羥色胺的再攝取，提高突觸間隙的5-羥色胺濃度?？拱d癇藥1鈉通道阻滯劑阻斷鈉離子通道，抑制神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。2鈣通道阻滯劑阻斷鈣離子通道，減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。3γ-氨基丁酸增強(qiáng)劑增強(qiáng)γ-氨基丁酸的作用，抑制神經(jīng)興奮性?？古两鹕?左旋多巴多巴胺的前體，可以補(bǔ)充大腦中的多巴胺。2多巴胺受體激動(dòng)劑直接刺激多巴胺受體，增強(qiáng)多巴胺的作用。抗阿爾茨海默病藥乙酰膽堿酯酶抑制劑抑制乙酰膽堿酯酶的活性，提高突觸間隙的乙酰膽堿濃度。NMDA受體拮抗劑阻斷NMDA受體，減少神經(jīng)元興奮性，減緩神經(jīng)元死亡?？咕癫∷?典型抗精神病藥阻斷多巴胺受體，抑制多巴胺的作用。2非典型抗精神病藥阻斷多巴胺受體和5-羥色胺受體，具有更廣泛的作用機(jī)制。抗憂(yōu)郁藥三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑選擇性地抑制5-羥色胺的再攝取。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶的活性，提高神經(jīng)遞質(zhì)的水平。藥物依賴(lài)與成癮藥物依賴(lài)指機(jī)體對(duì)藥物產(chǎn)生的一種生理性依賴(lài)，停用藥物后會(huì)出現(xiàn)戒斷癥狀。成癮指機(jī)體對(duì)藥物產(chǎn)生的一種心理性依賴(lài)，渴望繼續(xù)使用藥物，即使知道其危害。藥物相互作用神經(jīng)藥理學(xué)研究的前沿動(dòng)態(tài)新型藥物研發(fā)研究開(kāi)發(fā)更有效、更安全、副作用更小的神經(jīng)藥物?；蛑委熇没蚣夹g(shù)治療神經(jīng)