甲狀腺功能亢進(jìn)的病因趙紫琳學(xué)校安徽衛(wèi)生健康職業(yè)講解_第1頁
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甲狀腺功能亢進(jìn)的病因主講人：趙紫琳學(xué)校：安徽衛(wèi)生健康職業(yè)學(xué)院病因彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。┒嘟Y(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease）碘致甲狀腺功能亢進(jìn)癥（碘甲亢，IIH）橋本甲狀腺毒癥（Hashitoxicosis）新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)癥垂體TSH腺瘤

Graves?。℅D）是一種以體內(nèi)存在促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）為特征的多系統(tǒng)自身免疫病，是甲亢主要病因。Graves病甲亢女性是男性的4倍，兒童相對少見，發(fā)病率30歲以后趨于穩(wěn)定，平均發(fā)病年齡47歲。本節(jié)主要討論Graves病。

Graves病是在特定的遺傳背景下，受環(huán)境因素的影響，對TSH受體（TSHR）產(chǎn)生自身免疫反應(yīng)的疾病。其發(fā)病與HLA、CTLA-4、PTPN22、CD40、IL-2R、FCRL3、Tg和TSHR等基因多態(tài)性以及染色體失活偏移等有關(guān)。

環(huán)境因素包括感染、碘攝入量、吸煙、應(yīng)激、藥物和環(huán)境毒素等。

TSHR是Graves病的主要自身抗原，浸潤在甲狀腺內(nèi)的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生甲狀腺自身抗體。

在機(jī)體免疫耐受機(jī)制破壞后，TSHRα亞單位激活B淋巴細(xì)胞，B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為能分泌TSHR抗體的漿細(xì)胞，產(chǎn)生TRAb。TRAb甲狀腺刺激性抗體（TSAb）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）甲狀腺中性抗體甲狀腺功能亢進(jìn)的病因

TSAb是Graves病甲亢的致病抗體。TSAb與TSH競爭性地與TSH受體（TSHR）α亞單位結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶信號系統(tǒng)，導(dǎo)致甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生，產(chǎn)生過量的甲狀腺激素。

TSAb對TSHR的刺激不受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，因此導(dǎo)致甲亢。

TBAb阻斷TSH與TSHR的結(jié)合，減少甲狀腺激素的合成。Graves

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