生理學(xué)第十章-神經(jīng)生理

（五）神經(jīng)的營養(yǎng)性作用和神經(jīng)營養(yǎng)因子1、神經(jīng)的營養(yǎng)性作用2、神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotrophin,NT)

神經(jīng)生長因子（nervegrowthfactor,NGF）的主要生物效應(yīng)：（1）交感神經(jīng)元和感覺神經(jīng)元正常發(fā)育和分化所必需（2）對軸突生長方向有決定性誘導(dǎo)作用（3）維持神經(jīng)元的存活二、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞

(neuroglia)

外周神經(jīng)系統(tǒng)施萬細(xì)胞和衛(wèi)星細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)星形膠質(zhì)細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞室管膜細(xì)胞2.突觸的分類（1）按結(jié)構(gòu)分：主要有三種軸突-樹突（最為多見）軸突-胞體軸突-軸突（2）按功能分：興奮性突觸；抑制性突觸EPSP特點1、局部興奮2、大小取決于前膜遞質(zhì)的釋放量3、總和達(dá)閾電位水平時，引發(fā)突觸后神經(jīng)元軸突始段產(chǎn)生擴布性動作電位，整個突觸后神經(jīng)元興奮；未達(dá)閾電位可提高突觸后神經(jīng)元興奮性。3.突觸后神經(jīng)元的興奮與抑制同時與多個神經(jīng)末梢形成突觸的突觸后神經(jīng)元，其電位變化的總趨勢取決于同時所產(chǎn)生的EPSP和IPSP的代數(shù)和。動作電位最先發(fā)生在軸突始段．軸突始段含有分布密度很高的電壓依賴性Na+通道去極化時，每個去極化增量引起的Na＋內(nèi)流量很大，一般只需在靜息電位基礎(chǔ)上去極化10mV左右就能達(dá)到閾電位。影響化學(xué)性突觸傳遞的因素①影響遞質(zhì)釋放的因素②影響已釋放遞質(zhì)清除的因素③影響受體的因素Ca2+;AP;破傷風(fēng)毒素和肉毒梭菌毒素重攝?。喝h(huán)類抗抑郁藥、利血平；酶：新斯的明、有機磷中毒筒箭毒堿、α-銀環(huán)蛇毒突觸的可塑性（synapticplasticity）概念：突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性或現(xiàn)象，是學(xué)習(xí)和記憶產(chǎn)生機制的生理學(xué)基礎(chǔ)。生理學(xué)上主要是指突觸傳遞效率的改變。分類：①強直后增強②習(xí)慣化和敏感化③長時程增強和長時程抑制（1）強直后增強（posttetanicpotentiation）

突觸前神經(jīng)元在接受一短串高頻刺激后，突觸后電位幅度持續(xù)增大的現(xiàn)象。持續(xù)數(shù)分鐘至1h機制：突觸前Ca2+積聚→遞質(zhì)釋放↑→PTP↑海兔縮腮反射習(xí)慣化：連續(xù)弱刺激噴水管皮膚→縮腮反應(yīng)逐漸減弱。（2）習(xí)慣化與敏感化（habituation&sensitization）

機制：重復(fù)刺激→Ca2+通道關(guān)閉→Ca2+內(nèi)流少→遞質(zhì)釋

放減少;

習(xí)慣化：重復(fù)給予較溫和的刺激時突觸對刺激的反應(yīng)

逐漸減弱甚至消失的現(xiàn)象。

機制：激活A(yù)C→cAMP↑→Ca2+內(nèi)流↑→遞質(zhì)釋放增多；

敏感化：重復(fù)性刺激（尤其是傷害性刺激）使突觸對

原有刺激反應(yīng)增強和延長，傳遞效率提高的現(xiàn)象。強刺激尾部后，再用弱刺激噴水管皮膚→縮腮反應(yīng)明顯增強。（3）長時程增強（long-termpotentiation,LTD）

突觸前神經(jīng)元在短時間內(nèi)受到快速重復(fù)的刺激后，在突觸后神經(jīng)元快速形成的持續(xù)時間較長的EPSP增強。

機制：突觸后Ca2+↑

→Ca2+/CaM→PKC→蛋白質(zhì)磷酸化，并產(chǎn)生逆行性信使物質(zhì)（如NO）使突觸前末梢遞質(zhì)釋放↑EPSP表現(xiàn)：潛伏期短、強度增加幾倍且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的現(xiàn)象。主要存在海馬區(qū)域：學(xué)習(xí)與記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)海馬Schaffer側(cè)支LTP產(chǎn)生海馬Schaffer側(cè)支LTP產(chǎn)生機制：突觸后神經(jīng)元Ca2+↑持續(xù)數(shù)天。（4）長時程抑制（long-termdepression,LTD）給突觸前纖維低頻刺激，突觸傳遞效率和強度（EPSP）長時程降低。機制：可能與突觸后神經(jīng)元Ca2+↑→受體磷酸化、對遞質(zhì)的敏感性↓有關(guān)持續(xù)時間更長的LTP和LTD涉及到蛋白合成、突觸和樹突棘的結(jié)構(gòu)改變。（三）神經(jīng)-骨骼肌接頭的興奮傳遞概念：運動神經(jīng)末稍與骨骼肌之間形成的功能聯(lián)系部位。1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：接頭前膜接頭間隙接頭后膜（終板膜）

接頭前膜去極化→電壓門控性Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流→出胞的方式釋放Ach→Ach與接頭后膜（終板膜）上的N2型膽堿能受體結(jié)合→終板膜上Na+、K+（以Na+為主）通道開放→Na+內(nèi)流＞K+外流→終板膜去極化產(chǎn)生終板電位(endplatepotential)→終板電位總和→達(dá)到閾電位產(chǎn)生動作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。2.興奮傳遞過程（電-化學(xué)-電信號）3.特點①神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電－化學(xué)－電”的過程。②終板電位是局部電位。③

Ach釋放時是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，稱為量子式釋放。④凡是能影響神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞過程任一環(huán)節(jié)的因素，都可影響興奮傳遞功能。如：影響遞質(zhì)釋放的：肉毒桿菌毒素、黑寡婦蜘蛛毒素影響受體通道的：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒；重癥肌無力影響膽堿酯酶活性的：有機磷農(nóng)藥、新斯的敏影響Ca2+通道的：肌無力綜合征4.神經(jīng)-骨骼肌接頭與興奮性突觸傳遞比較（1）共同點：局部電位①不表現(xiàn)“全或無”特性，其大小與接頭前膜釋放的

Ach的量成比例②無不應(yīng)期；可以總和；電緊張形式擴布（2）不同點：①神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞是一對一；②神經(jīng)-骨骼肌接頭釋放遞質(zhì)（Ach）及作用明確，遞質(zhì)發(fā)揮效應(yīng)后立即被膽堿酯酶分解。2.調(diào)質(zhì)的概念：

不在神經(jīng)元之間直接起信息傳遞作用，而是增強或削弱遞質(zhì)的信息傳遞效應(yīng)，這類對遞質(zhì)信息傳遞起調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)3.Dale原則與遞質(zhì)的共存●遞質(zhì)共存的生理意義：相互補充、相互配合或相互制約，使神經(jīng)調(diào)節(jié)更加精確，更好地協(xié)調(diào)某些生理過程。（3）氨基酸類興奮性氨基酸：谷氨酸(Glu)，門冬氨酸(Asp)

抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸(Gly)（4）神經(jīng)肽類速激肽、阿片肽、下丘腦調(diào)節(jié)肽和神經(jīng)垂體肽、腦-腸肽（5）其他遞質(zhì)氣體分子：NO、CO2.分類按天然配體分如膽堿能受體、腎上腺能受體等按受體激活機制分（1）離子通道耦聯(lián)受體（促離子型受體）數(shù)量較少（2）G蛋白耦聯(lián)受體（促代謝型受體）數(shù)量較多一、軀體感覺的中樞分析淺感覺：觸-壓覺、溫度覺和痛覺深感覺（本體感覺）：位置覺和運動覺第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能脊髓半離斷感覺障礙特點：對側(cè)淺感覺障礙；同側(cè)深感覺和辨別覺障礙脊髓空洞癥的感覺障礙特點：相應(yīng)節(jié)段雙側(cè)痛、溫覺障礙，粗略的觸覺基本不受影響；辨別覺不受影響

臨床（三）感覺投射系統(tǒng)項目特異性投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)接受的沖動有特異性（接受各個特定的感覺沖動）無特異性（接受腦干上行激活系統(tǒng)的沖動）傳入神經(jīng)元接替少多次更換神經(jīng)元，故對麻醉藥物敏感丘腦轉(zhuǎn)接核感覺接替核、聯(lián)絡(luò)核髓板核群傳導(dǎo)途徑有專門傳導(dǎo)途徑無專門傳導(dǎo)途徑投射部位大腦皮質(zhì)特定投射區(qū)域（主要止于第4層，再轉(zhuǎn)而與大錐體細(xì)胞胞體形成突觸聯(lián)系）彌散投射到大腦皮質(zhì)各區(qū)（止于大腦各層細(xì)胞，在大范圍內(nèi)與皮質(zhì)神經(jīng)元樹突形成突觸聯(lián)系）閾下興奮的總和閾下興奮易總和，產(chǎn)生擴布性興奮閾下興奮不易總和，但能改變神經(jīng)細(xì)胞的興奮狀態(tài)感覺與皮質(zhì)定位有點對點的聯(lián)系無點對點的聯(lián)系作用能產(chǎn)生特定的感覺，能激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動不能產(chǎn)生特定感覺，但能維持覺醒相互關(guān)系是非特異性傳入沖動的來源維持覺醒，是產(chǎn)生精確的特定的感覺的基礎(chǔ)三、大腦皮層的感覺分析功能軀體代表區(qū)：體表感覺區(qū)和本體感覺區(qū)（一）體表感覺代表區(qū)：包括第一和第二感覺區(qū)；其中第一感覺區(qū)更為重要。1.第一感覺區(qū)：

部位：中央后回或3-1-2區(qū)投射特點：（1）交叉性投射（2）投射區(qū)域呈倒置排列（3）代表區(qū)大小與體表感覺的靈敏程度有關(guān)2.第二感覺區(qū)：部位：中央前回和島葉之間特點：雙側(cè)；正立（二）本體感覺部位：中央前回（三）內(nèi)臟感覺部位：投射范圍彌散本體感覺（四）特殊感覺（一）視覺部位：大腦半球內(nèi)側(cè)面枕葉皮層巨狀裂的上、下緣（二）內(nèi)臟痛與牽涉痛1.內(nèi)臟痛：內(nèi)臟中無本體感受器，溫度覺和觸-壓覺感受器也很少，主要有痛覺感受器。（1）傳入通路與皮層代表區(qū)傳入通路：交感和副交感神經(jīng)，沿脊髓丘腦索和感覺投射系統(tǒng)到達(dá)大腦皮層皮層代表區(qū)：包括第一和第二感覺區(qū)、運動輔助區(qū)和邊緣系統(tǒng)等。（3）體腔壁痛：與軀體痛類似2.牽涉痛概念：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。機制：易化學(xué)說會聚學(xué)說項目皮膚痛內(nèi)臟痛對刺激敏感類型對切割、燒灼敏感對機械牽拉、缺血、痙攣、炎癥敏感感受器的分布密集稀疏傳入通路由新脊丘束或旁中央上行系統(tǒng)傳入多途徑傳入痛產(chǎn)生的速度快或較快慢痛持續(xù)時間短或較短較長對痛的定位精確或較精確不精確對痛刺激分辨力很強或較強差牽涉痛無有皮膚痛與內(nèi)臟痛比較運動單位一個脊髓α運動神經(jīng)元或腦干運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所構(gòu)成的功能單位腱反射（位相性牽張反射）肌緊張（緊張性牽張反射）定義快速牽拉肌肉時發(fā)生的牽張反射緩慢牽拉肌肉或肌腱時發(fā)生的牽張反射效應(yīng)器同一肌肉的快肌纖維慢肌纖維特點同步收縮，有明顯動作反應(yīng)迅速緊張性牽張反射交替收縮，明顯動作持久緩慢位相性牽張反射突觸接替單突觸反射多突觸反射生理意義輔助診斷疾病：腱反射亢進(jìn)，說明上位腦病變；腱反射減弱或消失，說明反射弧結(jié)構(gòu)有損維持姿勢；輔助診斷疾病

肌梭：

①肌梭與梭外肌并聯(lián)，肌梭兩端與中間的感覺裝置串聯(lián)，傳入纖維為Ⅰa、Ⅱ

纖維,感受肌肉的長度。②梭外肌收縮時，肌梭抑制③γ-運動N興奮、梭內(nèi)肌收縮、肌肉受牽拉時，肌梭興奮（3）γ運動神經(jīng)元對牽張反射的調(diào)節(jié)γ運動神經(jīng)元梭內(nèi)肌感受器（肌梭）Ia類傳入纖維α運動神經(jīng)元———————————————————

肌梭傳入沖動腱器官傳入沖動———————————————————等長收縮不變↑等張收縮↓不變被動牽拉↑↑↑———————————————————

腱器官反射的反射弧

●腱器官與梭外肌呈串聯(lián)關(guān)系，傳入纖維為Ib類纖維，感受肌肉的張力?！裰袠新?lián)系：通過抑制性中間神經(jīng)元與支配同一肌肉的α運動神經(jīng)元形成多突觸聯(lián)系●效應(yīng)：受牽拉的肌肉舒張，肌張力↓●生理意義避免過度牽拉引起肌肉過度收縮而造成損傷負(fù)反饋調(diào)節(jié)肌緊張，維持肌張力穩(wěn)定

2.屈反射與交叉伸肌反射屈反射：防御性反射，多突觸反射不屬于姿勢反射交叉伸肌反射：屬于姿勢反射（三）脊休克（spinalshock)

脊髓與高位中樞離斷后，動物暫時喪失反射活動的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)。表現(xiàn)：橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟反射活動減退甚至消失，肌緊張下降或消失、外周血管擴張、血壓下降、發(fā)汗反射消失、糞尿潴留。以后，以脊髓為基本中樞的反射活動可逐漸恢復(fù)?；謴?fù)的時間與物種有關(guān)，蛙數(shù)分、犬?dāng)?shù)天、人數(shù)周或數(shù)月。但橫斷面以下軀體感覺和運動功能將永久喪失。脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)說明：脊髓能完成某些簡單的反射，但平時在高位中樞的控制下不易表現(xiàn)出來。大腦皮層運動區(qū)前庭核紋狀體小腦前葉蚓部小腦前葉兩側(cè)部↓↓腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)脊髓γ脊髓α↓↓

梭內(nèi)肌梭外肌(伸肌)

（肌梭）＋＋＋－（+）（-）（-）①交叉性支配

(頭面部多為雙側(cè)性)②機能代表區(qū)大小與運動精細(xì)程度呈正變關(guān)系③倒置機能定位

(頭面部局部正立)

2．其他運動區(qū)：運動輔助區(qū)，SⅠ區(qū)和SⅡ區(qū)，5，7，8，18，19區(qū)等

(一）運動傳導(dǎo)通路1．“直接通路（directroute）”（1）皮層脊髓束①皮層脊髓側(cè)束：控制四肢遠(yuǎn)端肌肉，與精細(xì)、技巧運動有關(guān)②皮層脊髓前束：控制軀干、四肢近端肌肉，與姿勢和粗大運動有關(guān)（2）皮層腦干束：支配腦神經(jīng)運動神經(jīng)元圖：運動傳出通路2．“間接通路（indirectroute）”

大腦皮層皮層下核團(tuán)錐體脊髓大腦皮層（1）頂蓋脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束、

前庭脊髓束：控制軀干、四肢

近端肌肉，與姿勢和粗大運動

有關(guān)。（2）紅核脊髓束：控制四肢遠(yuǎn)端肌肉，與精細(xì)、技巧運動有關(guān)。上、下運動神經(jīng)元麻痹的區(qū)別

類型上運動神經(jīng)元麻痹下運動神經(jīng)元麻痹麻痹特點硬癱（痙攣性癱、中樞性癱）軟癱（萎縮性癱、周圍性癱）損害部位皮層運動區(qū)或錐體束脊髓前角運動神經(jīng)元或運動神經(jīng)麻痹范圍較廣泛常較局限肌緊張張力過強、痙攣張力減退、松弛腱反射增強減弱或消失病理反射巴彬斯基征陽性巴彬斯基征陰性肌萎縮不明顯明顯注：上運動神經(jīng)元指管理脊髓運動神經(jīng)元的所有上位神經(jīng)元（包括腦干、基底神經(jīng)節(jié)、大腦皮層）；下運動神經(jīng)元指脊髓和腦干運動神經(jīng)核發(fā)出軸突并直接控制骨骼肌活動的運動神經(jīng)元。脊髓巴賓征（＋）高位中樞生理條件下巴賓征（—）（—）皮質(zhì)脊髓側(cè)束巴賓斯基征：陽性體征表明皮質(zhì)脊髓側(cè)束受損，臨床常用于檢測皮質(zhì)脊髓側(cè)束的功能是否正常應(yīng)急時，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)既有防御意義又有對機體不利方面。

1.防御意義主要表現(xiàn)在以下五方面：

（1）心率加快、心收縮力加強、外周總阻力增加：有利于提高心臟每搏和每分鐘輸出量，提高血壓。

（2）血液的重分布：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時，皮膚、腹腔內(nèi)臟；腎等的血管收縮，腦血管口徑無明顯變化，冠狀血管反而擴張，骨骼肌的血管也擴張，從而保證了心、腦和骨骼肌的血液供應(yīng)，這對于調(diào)節(jié)和維持各器官的功能，保證骨骼肌在應(yīng)付緊急情況時的加強活動，有很重要的意義。

（3）支氣管舒張：有利于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。

（4）促進(jìn)糖原分解，升高血糖；促進(jìn)脂肪分解，使血漿中游離脂肪酸增加，從而保證了應(yīng)激時機體對能量需求的增加。

（5）兒茶酚胺對許多激素的分泌有促進(jìn)作用。兒茶酚胺分泌增多是引起應(yīng)激時多種激素變化的重要原因。

2.對機體不利方面

⑴外周小血管收縮，微循環(huán)灌流量少，導(dǎo)致組織缺血。

⑵兒茶酚胺促使血小板聚集，小血管內(nèi)的