ICU常用血管活性藥物

血管活性藥物宜昌市第一人民醫(yī)院ICU張新黎血管活性藥物分類1.腎上腺能受體興奮藥（α、β）2.腎上腺能受體阻滯藥（α、β）3.CCB4.控制性降壓藥5.正性肌力藥：變化血管平滑肌張力，調(diào)控血壓及影響心臟前后負(fù)荷，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定腎上腺素能受體：α、β不一樣器官的血管α1：β2比例不一樣：1）皮膚粘膜、腎、胃腸道α1>β2；2）腦、肺α1＝β2；3）骨骼肌及肝臟的血管、冠狀血管α1<β2。腎上腺素受體激動(dòng)劑比較

αβ

α1β1β2腎上腺素++++(劑量>2ug/分時(shí)對(duì)α的受體作用加強(qiáng))+++去甲腎上腺素+++弱(>1ug/kg/分時(shí)對(duì)β受體的興奮加強(qiáng))+-異丙腎上腺素--+++(心率增加、CO增加有限）多巴胺+(10-20ug/kg/分)++(5-10ug/kg/分)+-多巴酚丁胺弱+++<5ug/kg/分時(shí)興奮多巴胺受體-腎、腸系膜、冠脈）劑量依賴性使用方法腎上腺素、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素使用方法：0.03×體重（公斤)加生理鹽水至50ML1ml/H=0.01ug/kg/分硝酸甘油使用方法：0.3×體重（公斤)加生理鹽水至50ML1ml/H=0.1ug/kg/分多巴胺、多巴酚丁胺使用方法：3×體重（公斤)加生理鹽水至50ML1ml/H=1ug/kg/分常規(guī)用量去甲腎上腺素0.01～1.5μｇ/kg·min（1-150ml/H）異丙腎上腺素的常用用量為0.01～0.1μｇ/kg·min(1-10ml/H)腎上腺素的常用劑量0.01～0.2μｇ/kg·min（1-20ml/H）。多巴胺常用用量：2~10ug/kg.min（2-10ml/H）。多巴酚丁胺常用用量2.5~10ug/kg.min（2.5-10ml/H）

β受體阻滯劑（1）1.高選擇β1受體阻滯劑：倍他樂(lè)克、比索洛爾、卡維地洛。β受體阻滯劑對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響重要是房室交界區(qū)以上，對(duì)室內(nèi)傳導(dǎo)的影響很?。捎糜谝呀?jīng)有束支阻滯者）。不用于預(yù)激、病竇、AVB.2.克制交感神經(jīng)興奮及其引起的病生變化。交感神通過(guò)度興奮可導(dǎo)致室性心律失常。β受體阻滯劑（2）1.慢性心衰：β1受體濃度下調(diào)、β2受體濃度上調(diào)-----心肌收縮力下降。β1受體阻滯劑作為調(diào)整劑使β1受體濃度回到正常。2.β受體阻滯劑，劑量較大時(shí)體現(xiàn)β2受體阻滯作用：外周血管收縮、脂質(zhì)代謝紊亂3.推薦：倍他樂(lè)克起始劑量6.25mgq12h,每?jī)芍茉鲩L(zhǎng)劑量一次。目的：HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg常用的擴(kuò)血管藥物：硝酸甘油作用機(jī)理1.直接擴(kuò)張周圍血管，以擴(kuò)張靜脈為主（重要減輕心臟前負(fù)荷）?？擅黠@減少左心室的充盈壓力、減少心室壁張力、減少心肌氧耗量，緩和心絞痛。2.擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，使冠狀動(dòng)脈血流量明顯增長(zhǎng)、心肌供氧明顯增長(zhǎng)，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量增長(zhǎng)。常用的擴(kuò)血管藥物：硝酸甘油不用于心室低充盈狀態(tài)（血容量局限性、心包疾患、右室梗死、重度主狹、梗阻性肥厚性心肌?。?、血管過(guò)度擴(kuò)張狀態(tài)（顱高壓、青光眼）、酒精過(guò)敏。副作用：頭痛、耐藥、反跳、反射性心動(dòng)過(guò)速、低血壓、高鐵血紅蛋白血癥。常用的擴(kuò)血管藥物：硝酸甘油應(yīng)使平均動(dòng)脈血壓減少不超過(guò)10mmHg，HR增快不超過(guò)10次/分。為防止耐藥性的發(fā)生，提議每天至少有6～8小時(shí)的無(wú)硝酸酯期。小劑量(<=5ml/h）擴(kuò)張靜脈中劑量擴(kuò)張心外膜下冠狀動(dòng)脈及側(cè)枝血管大劑量（>=50ml/h)擴(kuò)張動(dòng)脈、減少血壓。常用的擴(kuò)血管藥物：硝普鈉能直接松弛小動(dòng)脈和小靜脈的平滑肌，同步減少心臟的前負(fù)荷、左室充盈壓及體、肺循環(huán)阻力。用于高血壓危象、高血壓腦病、低排高阻性的心功能不全病人。配制：體重kg×1，加5%GS稀釋至50ml，則硝普鈉用量1ml/h=0.33μg/kg·min(1/3)。硝普鈉常用劑量為0.1～5μg/kg·min（0.3-15ml/H)(一般<8μg/kg·min)，避光靜脈泵入。常用的擴(kuò)血管藥物：硝普鈉重要的副作用有1.低血壓2.硫氰酸鹽中毒（硝普鈉代謝形成氰化物，在肝臟形成氰酸鹽）；3.因擴(kuò)張阻力血管而發(fā)生“冠脈竊血”、通氣血流比例更失調(diào)而加重缺氧。4.降壓同步反射性激活RAAS系統(tǒng)，停藥后這一作用仍持續(xù)一段時(shí)間（停藥后反跳性高血壓），因此停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴(kuò)張劑，以防止反跳現(xiàn)象常用的擴(kuò)血管藥物：鈣拮抗劑鈣有很少部分存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞與心肌細(xì)胞中。鈣離子拮抗劑能阻滯細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi).克制血管收縮和心肌收縮能力舒張血管平滑?。òü跔顒?dòng)脈）、延緩竇房結(jié)及房室結(jié)傳導(dǎo)。用于高血壓病、冠心病。分雙氫吡啶類：硝苯地平、氨氯地平等非雙氫吡啶類：異搏定、硫氮異搏定常用的擴(kuò)血管藥物：α受體阻滯劑重要用于治療高血壓作用于外周的α受體阻滯劑常用的有酚妥拉明、特拉唑嗪、烏拉地爾等副作用：體位性低血壓、心動(dòng)過(guò)速（擴(kuò)血管作用反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所致）、水鈉潴留（長(zhǎng)期應(yīng)用α受體阻滯劑也許引起）烏拉地爾具有外周和中樞雙重?cái)U(kuò)血管作用，減少后負(fù)荷，增長(zhǎng)心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。

常用的擴(kuò)血管藥物：ACEI與ARB1.ACEI:如卡托普利（半衰期1.9h）.福辛普利。用于高血壓、心衰、心梗。副作用：首劑低血壓、干咳、血管神經(jīng)性水腫、高鉀、肝腎功能異常、味覺(jué)及胃腸功能紊亂。2.ARB：代文、科素亞.副作用：高鉀、肌酐水平升高及腎功能惡化。

常用的擴(kuò)血管藥物：ACEI與ARB3.禁忌：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐水平>225umol/L。4.適應(yīng)癥：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病腎病。可與噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑合用ACEI初次劑量宜小。在AMI急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量（Ⅰ類，A級(jí)），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。

其他血管擴(kuò)張劑-BNPBNP重要由心室肌細(xì)胞尤其是左心室肌細(xì)胞分泌。

凍干重組人腦鈉肽（新活素）重要藥理作用1)是擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈（包括冠狀動(dòng)脈），在無(wú)直接正性肌作用狀況下增長(zhǎng)CO，故將其歸類為血管擴(kuò)張劑。可以增進(jìn)鈉的排泄，有一定的利尿作用；2)還可克制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。3）rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑可以明顯減少PCWP，緩和患者的呼吸困難。

（可獲A、V均衡擴(kuò)張，心率不變，PCWP↓、CI↑）其他血管擴(kuò)張劑-BNP心衰標(biāo)志物：

B型利鈉肽（BNP）>400ng/L,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。BNP<100ng/L可排除心衰應(yīng)用措施：先予以負(fù)荷劑量1.5ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075~0.015ug/kg/min靜脈滴注；也可不用負(fù)荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過(guò)7d。正性肌力藥物：米力農(nóng)磷酸二酯酶克制劑-米力農(nóng)：為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物1）通過(guò)選擇性克制心肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ，增長(zhǎng)細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，有助于鈣離子內(nèi)流入心肌細(xì)胞內(nèi)，從而增長(zhǎng)心肌收縮力2）對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脈、內(nèi)臟血流灌注，減少肺血管及體循環(huán)阻力。正性肌力藥物：米力農(nóng)改善左右心臟的收縮及舒張功能，并減少肺動(dòng)脈壓。使用方法0.25-0.5μg/kg/min速度維持靜滴.一般5-7天（不超過(guò)2W),不主張長(zhǎng)期用藥,可間歇用藥。副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房顫、血小板減少。肝代謝、腎排泄。腎功能不全減量。正性肌力藥物：米力農(nóng)適應(yīng)癥：1.心衰伴緩慢性心律失常。2.急性心衰或慢性心衰急性失代償。3.AMI并泵衰（AMI24小時(shí)后）4.肺心病急性失代償5.心衰時(shí)洋地黃過(guò)量或中毒6.β受體阻滯劑應(yīng)用后失代償性心衰7.肺動(dòng)脈高壓休克血壓=心輸出量x總外周血管阻力SV×HR有效血容量心臟自身阻力小動(dòng)脈積極脈順應(yīng)性血管舒、縮狀態(tài)休克糾正休克的本質(zhì)是糾正組織缺氧。監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)組織灌注改善組氧輸送及氧消耗均明顯增長(zhǎng)，不改善組氧輸送及氧消耗均減少。糾正組織缺氧重要措施：1.增長(zhǎng)氧輸送：CO,Hb，PaO22.減少氧消耗；鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、肌松、降溫、防治癲癇、機(jī)械通氣等3.改善氧運(yùn)用：補(bǔ)充代謝底物、抗氧自由基severesepsisandsepticshock；1。升壓藥治療初始目的值為平均動(dòng)脈壓（MAP）65mmHg（1C級(jí)）。

2。去甲腎上腺素應(yīng)作為血管活性藥物的首選（1B級(jí)）。

3。當(dāng)需要增長(zhǎng)藥物以維持足夠血壓時(shí)，可予腎上腺素（添加或替代去甲腎上腺素）（2B級(jí)）。

severesepsisandsepticshock；

4。0.03U/min的血管加壓素可以添加到去甲腎上腺素（NE）中，用以提高M(jìn)AP或減少NE的劑量。

5。多巴胺只有在特殊狀況下作為去甲腎上腺素替代升壓藥物（如，低迅速心律失常風(fēng)險(xiǎn)和絕對(duì)或相對(duì)性心動(dòng)過(guò)緩的患者）（2C級(jí)）。severesepsisandsepticshock；正性肌力治療

1。不超過(guò)20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列狀況可嘗試使用或伍用升壓藥物（假如正在使用）（a）存在高充盈壓和低心輸出量的心力衰竭，或（b）盡管到達(dá)足夠的血管內(nèi)容量和足夠的MAP，但仍有進(jìn)行性灌注局限性的跡象，（1C級(jí)）。

2。沒(méi)有必要采用方略來(lái)提高心臟指數(shù)至超常水平（1B級(jí)）。

感染性休克國(guó)內(nèi)學(xué)者通過(guò)研究表明，到達(dá)6hEGDT+24h后CLFM者的ALI的發(fā)生明顯減少，28d病死率亦有明顯減少。對(duì)感染性休克患者6h內(nèi)應(yīng)進(jìn)行充足的液體復(fù)蘇，爭(zhēng)取到達(dá)EGDT；24h后合適限制液體入量，從而改善感染性休克患者的預(yù)后。應(yīng)用血管活性藥物可以減少液體入量，ALI發(fā)生率減少，病死率亦減少！心衰與心源性休克心衰:左室或右室舒張末期壓力↑，左室或右室心排量局限性以滿足全身組織代謝需要的病理現(xiàn)象。心源性休克：1.收縮壓≤90mmHg或MAP下降≥30mmHg或高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)壓下降60mmHg以上。至少持續(xù)30分鐘。2.CI≤2.2;PCWP≥15mmHg3.組織低灌注急性心衰急救生命---迅速改善癥狀及穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)1.氧療使SpO2達(dá)95%、2.袢利尿劑減輕體循環(huán)或肺循環(huán)淤血3.嗎啡鎮(zhèn)靜4.血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉。5.有收縮功能不全伴收縮壓<80mmHg,推薦正性肌力藥。其他治療：去誘因治療基礎(chǔ)病

心源性休克①正性肌力藥：多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦。②血管加壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素以維持重要臟器的灌注。③其他：維持正常的心率及節(jié)律（復(fù)律、起搏器）；利尿劑抵御（超濾）；機(jī)械通氣（SpO2﹤90%）；心臟機(jī)械循環(huán)輔助（IABP、ECMO、LVAD）。ACS并心源性休克ACS出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，推薦緊急血運(yùn)重建（Ⅰ/A）即初期溶栓、急診PTCA和CABG。準(zhǔn)備作冠狀動(dòng)脈再通術(shù)的病人應(yīng)迅速接受積極脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和冠狀動(dòng)脈造影。肺動(dòng)脈高壓R=8πLn/kr4PAP=PVPXRX肺血流量低血容量性休克血管活性藥僅用于1.輸液尚未開(kāi)始的嚴(yán)重低血壓2.足夠液體復(fù)蘇后仍存在低血壓未控制的失血性休克，初期采用延遲復(fù)蘇。收縮壓維持在80-90mmHg以保證重要臟器的灌注(除外合并腦外傷、老年人、高血壓患者）多巴胺，多巴酚丁胺（有低心排）→腎上腺素、去甲腎上腺素（難治性休克）積極脈夾層積極脈夾層的內(nèi)科管理血壓目的：100-120mmHg或能保證重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平心率目的：60次/分或如下水平藥物選擇：α-受體阻滯劑；β受體阻滯劑，硝普鈉，CCB，ACEI、ARB，利尿劑限制活動(dòng)、鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜；減少血壓及dp/dt,減少血流對(duì)積極脈壁的切應(yīng)力防止或延緩?qiáng)A層的進(jìn)展。穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊。硝普鈉單獨(dú)用會(huì)通過(guò)增長(zhǎng)積極脈流速增長(zhǎng)破裂風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)與β-R阻滯劑合用。dp/dt左心室內(nèi)壓力上升的速率（減少心肌收縮力、減慢心率）高血壓病降壓方略：一般逐漸達(dá)標(biāo)（需1-3個(gè)月）。應(yīng)考慮到低舒張壓也許引起心肌缺血的潛在也許。高血壓的原則治療就是適合抗栓的病人應(yīng)當(dāng)抗栓，

A是阿司匹林的治療，高血壓的血壓控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。降壓目的：一般人﹤140/90mmHg老年人﹤150/90mmHg糖尿病腎?。憨?30/80mmHg高血壓?、臕RB⑵ACEI⑶噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB⑷β受體阻滯劑⑸ARB噻嗪類利尿劑⑹ACEI降壓藥物聯(lián)合用藥高血壓病高血壓急癥：一般先將血壓降至安全范圍，48h后來(lái)逐漸將血壓降至正常范圍。腦梗塞：急性期血壓過(guò)低輕易導(dǎo)致腦部低灌注，急性期（2-3周）后開(kāi)始目的血壓治療,除非合并高血壓腦病、急性心梗、積極脈夾層、急性心衰、腎衰等應(yīng)行緊急降壓治療積極脈夾層：血壓維持在能保證重要臟器灌注的最低水平。腦出血：急性期150-160/90-100mmHg水平高血壓病高血壓伴心絞痛：β受體阻滯劑（BB）和CCB；高血壓伴心梗：ACEI和BB；高血壓伴心衰：ACEI、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）及BB高血壓卒中后期：D和ACEI。高血壓合并糖尿病或腎病：收縮壓/舒張壓控制范圍應(yīng)分別不不小于130/80mmHg。高血壓合并糖尿病：ACEI，另一方面為D和CCB；高血壓合并腎?。篈CEI/ARB血管活性藥物的互相作用1.米力農(nóng)+多巴酚丁胺2.米力農(nóng)+合貝爽病例討論①73歲女性，因克隆病行腸道陰道瘺外科修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后第二天出現(xiàn)嘔吐，因發(fā)熱、低血壓、呼吸困難轉(zhuǎn)至ICU。②既往史：結(jié)腸切除術(shù)，永久性起搏器植入、DM、腦血管意外史。病例討論體格檢查T40.1℃，P126次/分，R32次/分,BP90/50mmHg，經(jīng)口氣管插管反應(yīng)遲鈍雙肺滿布干濕羅音心音低腹部無(wú)壓痛，腸鳴音亢進(jìn)四肢：厥冷，皮膚花斑病例討論血?dú)夥治觯篜H7.3,PaCO221mmHg,PaO256mmHg,SaO285%,HCO3-12mmol/L(FiO270%,PEEP10cmH20機(jī)械通氣下)Lac:8mmol/LEKG:竇性心動(dòng)過(guò)速胸片：彌漫性肺滲出影。血常規(guī)：Hb80g/L，WBC15X109/L病例討論DO2I（氧輸送）=CO*CaO2*10=2.2*【(1.36*Hb*SaO2)+(0.003*PaO2）】*10=207ml/(min.m2)↓正常值520-7