心內(nèi)科臨床經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)大總結(jié)

心內(nèi)科醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)總結(jié)

驗(yàn)總結(jié)心律失常臨床特點(diǎn)治療要點(diǎn)

因多種因素導(dǎo)致心臟搏動(dòng)異?；驔_動(dòng)傳導(dǎo)障礙而造成的心跳節(jié)律或速率失調(diào)，稱為心律失

常。該病在臨床上較為常見，但由于類型多，加上受原發(fā)病和并發(fā)癥的影響，給一些沒有心

電圖機(jī)的基層醫(yī)院帶來診斷和治療上的困難。

為此，筆者根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)，將常見心律失常的臨床特點(diǎn)和治療要點(diǎn)歸納如下，讓鄉(xiāng)村醫(yī)生在

沒有心電圖機(jī)的條件下，也能診治心律失常。

?心率正常（60700次/分鐘），心律不齊可見于以下三種情況。

1、竇性心律不齊。呼吸性竇性心律不齊的患者在屏氣及活動(dòng)后，心律可變整齊，但吸氣時(shí)

心率加快，呼氣時(shí)減慢。非呼吸性竇性心律不齊患者的心率快慢與呼吸無關(guān)。此類患者不必

治療，僅需去除病因即可。

2、心房纖維顫動(dòng)（房顫）：此類心律失常可有“三個(gè)不一致”，即心音強(qiáng)弱不一致、快慢不一致、

與脈搏不一致（脈搏脫漏）。治療上可使用普蔡洛爾（心得安）、維拉帕米（異搏定）、強(qiáng)心貳類如

西地蘭等藥物。

3、期前收縮（過早搏動(dòng)）：正常人活動(dòng)后期前收縮次數(shù)可減少或消失;而器質(zhì)性心臟病患者活

動(dòng)后期前收縮次數(shù)卻增多，第一心音增強(qiáng)，第二心音減弱，脈搏脫漏。治療上可使用普蔡洛

爾、維拉帕米、苯妥英鈉、利多卡因和乙胺碘味酮等藥物。

?心率過慢（40次/分鐘以下），心律不齊包括竇房傳導(dǎo)阻滯和房室傳導(dǎo)阻滯兩種。

竇房傳導(dǎo)阻滯患者：在整齊的心臟搏動(dòng)中會(huì)出現(xiàn)心跳突然停止，其前后間隔時(shí)間剛好是兩個(gè)

正常心音的一倍或幾倍。

房室傳導(dǎo)阻滯患者：其中I度房室傳導(dǎo)阻滯可有第一心音減弱;口度房室傳導(dǎo)阻滯可有心音

脫失和脈搏脫漏;HI度房室傳導(dǎo)阻滯則出現(xiàn)心搏緩慢，多在30-40次份鐘，第一心音強(qiáng)弱不

等，有時(shí)可聽到響亮的第一心音。

上述兩類疾病在治療上均可使用阿托品、麻黃素和異丙腎上腺素等藥物。

?心率過快（超過100次/分鐘），心律不齊常見于陣發(fā)性室性心動(dòng)過速。

陣發(fā)性室性心動(dòng)過速患者，心率為160~220次/分鐘，心律稍不規(guī)則，第一心音強(qiáng)弱不等。

壓迫頸動(dòng)脈竇或屏氣時(shí)，心率不成慢，脈率與心率大致相同。治療上可用利多卡因、乙胺碘

味酮、普魯卡因酰胺、雙異丙此胺、嗅年胺等藥物或電擊。

文章來源：中國醫(yī)學(xué)前沿網(wǎng)

心內(nèi)科醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)的總結(jié)之一

帖子一

2年前的一個(gè)下午，來了一個(gè)心悸2天的58歲女性病人。立即給予心電圖檢查提

示房顫合并快速心室率。查體：除有短細(xì)脈外，體溫、血壓、呼吸正常。心臟聽診房顫

心律，肺部檢查陰性。患者入院前一個(gè)月前因?yàn)殛嚢l(fā)性室上速于外地醫(yī)院行心內(nèi)電生理

檢查發(fā)現(xiàn)房室結(jié)雙徑路，射頻消融過程中出現(xiàn)一度AVB,遂停止消融。手術(shù)后第三天患

者出現(xiàn)A-S現(xiàn)象，心電圖提示三度AVB。當(dāng)時(shí)立即給予DDDR起搏器安裝后好轉(zhuǎn)。發(fā)

病前由外地回歸我所在的城市?；颊哂懈哐獕翰∈?年，一直以開富特（卡托普利與氫

氯睡嗪合劑）控制，血壓較為理想。在我院經(jīng)過美托洛爾控制恢復(fù)竇性心律?；颊甙Y狀

亦隨之消失。2年以來患者無起搏心律，一直都是竇性心律。

大家以為永久起搏器是不是裝的快了一點(diǎn)？能不能先安裝臨時(shí)起搏呢？患者是由一

度AVB轉(zhuǎn)為三度AVB的。是不是有一個(gè)水腫期？當(dāng)時(shí)安裝起搏器是正確的，即使當(dāng)時(shí)

是部分心肌損傷和水腫的可能性不能排除，但病人當(dāng)時(shí)的三度AVB診斷是沒有問題

的，而且出現(xiàn)了A-S綜合癥。為了病人的生命應(yīng)該安裝呀，我們看心臟病人，應(yīng)該預(yù)見

他可能出現(xiàn)的危險(xiǎn)，千萬不要抱僥幸心理，這樣的教訓(xùn)太多了

帖子二

在我們醫(yī)院剛好有個(gè)病人，有慢支病史十余年了，是以氣促，呼吸困難入院的，入

院查體就只是胸部有點(diǎn)痰鳴音，其他沒異常，當(dāng)時(shí)查個(gè)心電圖大致正常，當(dāng)時(shí)就診斷為

慢支急性發(fā)作，還考慮是急性左心衰，給予西地蘭處理后有好轉(zhuǎn)，患者也沒氣促了，也

每覺胸悶胸痛，CK也正常，第二天復(fù)查心電圖就現(xiàn)實(shí)急性廣泛性前壁心肌梗死。.第

二天請上級(jí)醫(yī)院會(huì)診，有說心急梗死診斷不充分，應(yīng)該診斷急性冠狀動(dòng)脈綜合癥，慢支

肺氣腫，肺心病。。但每天查心電圖都有明顯的心急梗死?！，F(xiàn)在還在進(jìn)一步治療

中。。。

帖子三

關(guān)于右室梗死的新經(jīng)驗(yàn)；這是昨天主任查房時(shí)針對(duì)一個(gè)下壁梗死的人說的：

對(duì)于下壁梗死的人往往合并右室的梗死，下壁梗死往往不典型，表現(xiàn)在癥狀，體征

以及心肌酶出現(xiàn)的時(shí)間不典型，而右室梗死主要是由是右室的射血功能不行，導(dǎo)致泵的

抽吸不完全使右心的血液不能進(jìn)入左心。從而導(dǎo)致低血壓。。當(dāng)然右梗死往往合并有緩

慢的心律失常也是低血壓的原因。右心梗死的治療原則是積極的補(bǔ)液。書本上說為大量

的補(bǔ)液。。但是實(shí)際臨床上要具體而定。一般只補(bǔ)液1500左右。。這是因?yàn)橛夜陂]塞

的人往往合并左冠血管的狹窄。如果給病人補(bǔ)液太多很容易造成急性左心衰。特別對(duì)

于左心血管狹窄已經(jīng)很嚴(yán)重，靠右室提供側(cè)枝循環(huán)的時(shí)候。補(bǔ)液危險(xiǎn)性更大。。而補(bǔ)液

一般補(bǔ)晶體即生理鹽水。因?yàn)橐郧昂芏嘞旅驷t(yī)院的右心衰的病人補(bǔ)膠體以后出現(xiàn)了急性

的腎功能衰竭。。

帖子四

患者，男,69歲，因“發(fā)作性頸部發(fā)緊2年余,加重伴

胸悶8小時(shí)”于2008年7月入院?；颊哂?006年4月勞累后突發(fā)頸部緊縮感，無

胸痛，休息后無緩解,到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院做心電圖(ECG)提示“急性下壁心肌梗死”，起病3小時(shí)予溶

栓治療，未成功。4天后擇期行冠狀動(dòng)脈造影見三支病變，遂于右冠狀動(dòng)脈(RCA)置入支架

1枚;2006年6月?lián)衿谠俅谓?jīng)皮冠脈介入治療(PCI),于左前降支(LAD)開口及中段狹窄處

各置入支架1枚。術(shù)后患者進(jìn)行規(guī)律冠心病二級(jí)預(yù)防，但仍于勞累或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)作頸部

緊縮感、輕度胸悶。入院當(dāng)日凌晨6點(diǎn)無明顯誘因患者再次發(fā)作頸部緊縮感，伴壓迫性胸

悶、大汗、惡心和嘔吐。含服硝酸甘油無效，上午11:40來我院急診,ECG提示W(wǎng)、

aVF、V1-4ST段弓背

向上抬高(0.2~0.5)mv,m、aVF可見Q波。I、aVL、V5-6ST段壓低,T波倒置。

查體:血壓80/50mmHg,意識(shí)模糊，四肢冰冷。予多巴胺及主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)支持，

同時(shí)行急診PCI,術(shù)中見冠脈三支病變(圖1~4):LAD中段支架內(nèi)100%閉塞，遠(yuǎn)端血流

TIMI0級(jí)(TIMI血流分級(jí)為心肌梗塞溶栓治療后，用冠狀動(dòng)脈造影方法評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈再灌

注的標(biāo)準(zhǔn)。0級(jí):血管閉塞遠(yuǎn)端無前向血流;1級(jí):造影劑部分通過閉塞部位,但不能充盈遠(yuǎn)

端血管;2級(jí):造影劑可完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端,但造影劑充盈及清除的速度較正常冠狀動(dòng)

脈延緩;3級(jí):造影劑完全、迅速充盈遠(yuǎn)端血管并迅速清除)。開通后見第三對(duì)角支中段

100%閉塞;左回旋支近中段狹窄85%,右冠狀動(dòng)脈中段50%狹窄，支架近端100%閉塞，遠(yuǎn)

端經(jīng)橋側(cè)支顯影，于左前降支中段置入支架1枚，右冠狀動(dòng)脈行球囊擴(kuò)張術(shù)?；颊呒韧?/p>

糖尿病4年，高血壓病3年，高脂血癥2年，均規(guī)律服用藥物控制于正常范圍內(nèi)。吸煙15

年，每日10支,已戒煙15年。無冠心病家族史。

入院查體:體溫36℃,脈搏75次/分，呼吸20次/分，血壓115/75mmHg。神志清

楚,Glasgow評(píng)分E4V5M6(E4有自發(fā)睜眼,V5正常言語,M6遵從指令活動(dòng))。頸靜

脈怒張。雙肺散在濕羅音。心界不大，心率75次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹

平軟,肝脾肋下未及，無壓痛反跳痛。雙下肢無水腫。

診斷:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病急性心肌梗死(前間壁、下壁)，陳舊性心肌梗死，三

支病變,PTCA+支架術(shù)后;心功能Killip分級(jí)IV級(jí),心源性休克;高血壓病2級(jí)(極高危險(xiǎn)

組),2型糖尿病;血脂異常。

分析

患者為老年男性。有明確陳舊性心肌梗死病史，并已行介入治療。本次患者再次發(fā)

作頸部緊縮感，結(jié)合心電圖示下壁及前壁導(dǎo)聯(lián)的動(dòng)態(tài)變化,急性心肌梗死(AMI)診斷明確。

入院時(shí)患者血壓下降，有灌注不足的表現(xiàn)，考慮合并心源性休克。對(duì)于AMI合并心源性休

克時(shí)藥物治療(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善預(yù)后者,應(yīng)使用IABP。IABP可有效逆

轉(zhuǎn)器官的低灌注,但是單獨(dú)應(yīng)用IABP而無法進(jìn)行有效的血液循環(huán)重建者，死亡率將無明顯

改善(約達(dá)83%)o故本例患者在IABP及血管活性藥物穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)后予急診PCI,處

理犯罪血管，進(jìn)行血運(yùn)重建。實(shí)驗(yàn)室檢查:血白細(xì)胞(WBC)8.13x109/L(正常值

4.0~10.0x109/L),中性粒細(xì)胞90.2%(50%~75%),血紅蛋白(Hb)83g/L(男120~165

g/L),紅細(xì)胞3.72x

1012/L(4.0~5.5x1012/L),平均紅細(xì)胞體積(MCV)78.5fl(82~97fl),平均紅細(xì)胞血紅蛋

白含量(MCH)22.3pg(27~32pg),平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC)284

g/L(310~370g/L),血小板(Plt)268x109/L(100~360x109/L)。血生化:丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶

(ALT)63U/L(<40U/L),尿素氮8.70mmol/L(1.07~7.14mmol/L),肌酊和血鉀正常，白蛋

白(AL28g/L(35~51g/L),血膽固醇(CHQ2.28mmol/L(2.85~5.70mmol/L),甘油三酯(TG)

1.32mmol/L正常,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)1.05mmol/L(2.07~3.63mmol/L),高密度

脂蛋白膽固醇(HDL-C)0.71mmol/L(0.93~1.81mmol/L)。心肌酶(發(fā)病14小時(shí)達(dá)峰值)：

磷酸肌酸激酶(CK)6400U/L(18-198U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-M350

|jg/L(0~1.5ng/ml),肌鈣蛋白I(cTnl)312|jg/L(0~0.35ng/ml)。Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測血流

動(dòng)力學(xué)參數(shù)：動(dòng)脈血壓(ABP)90/50mmHg,肺動(dòng)脈壓(PAP)36/18

mmHg(20~25/10~15mmHg),肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)22mmHg(6~18mmHg),中心靜

脈壓(CVP)5mmHg(3~6mmHg),心排出量(CO)5.06L/min(4~6L/min),心臟指數(shù)

(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5L/min/m2),系統(tǒng)血管阻力(SVR)1280

dyns/cm5(960~1400

dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73dyns/cm5(25~125dyns/cm5)。轉(zhuǎn)入心臟監(jiān)護(hù)病房

后繼續(xù)IABP(1:2反搏)、多巴胺(5mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替羅非班(血小板糖

蛋白Ub/nia拮抗劑)、阿司匹林、氯毗格雷3聯(lián)抗血小板;根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)調(diào)整治療

方案。術(shù)后6小時(shí)患者開始嘔鮮血，無黑便;予奧美拉喋，生長抑素及局部止血治療，效果不

佳,3天內(nèi)出血量超過1000ml,復(fù)查Hb62g/L,紅細(xì)胞壓積(HCT)22.6%(35%~50%),Plt

80x109/L。患者術(shù)后出現(xiàn)上消化道出血，病因考慮1)急性胃黏膜損傷，文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)于重癥

監(jiān)護(hù)室危重病人，內(nèi)鏡下發(fā)現(xiàn)胃黏膜損害者70%~100%;未應(yīng)用藥物預(yù)防的病人大約

10%~20%可以出現(xiàn)顯性或隱性消化道出血;使用抗凝、抗血小板藥物更是造成消化道黏

膜損傷、出血的常見原因。(2)消化系統(tǒng)腫瘤，追問病史患者在最近幾個(gè)月出現(xiàn)進(jìn)行性吞

咽困難，患者入院時(shí)已存在小細(xì)胞低色素貧血，對(duì)于一個(gè)老年男性，需除外消化系統(tǒng)腫瘤。

抗凝和出血之間矛盾是經(jīng)常困擾心內(nèi)科醫(yī)師的問題，對(duì)于AMI及血流重建后的患者需要

充分的抗凝及抗血小板治療，但這種治療通常會(huì)導(dǎo)致患者出血。對(duì)于非致命性大出血患

者，可繼續(xù)保留抗凝及抗血小板方案，同時(shí)積極止血及輸液、輸血等支持治療，這是因?yàn)橹?/p>

架內(nèi)血栓形成對(duì)這種患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出現(xiàn)致命性的大出血時(shí)，調(diào)

整抗凝方案是必要?；颊呓?jīng)過常規(guī)治療后效果不佳，出血量較大，下一步應(yīng)該調(diào)整抗凝及

抗血小板方案。停用阿司匹林、替羅非班，繼續(xù)抑酸、止血、輸血治療，患者消化道出血

停止，血紅蛋白穩(wěn)定在80g/L。鑒于患者血流動(dòng)力學(xué)基本穩(wěn)定［血壓90-100/50-60

mmHg,PCWP17mmHg,心率70~80次/分，動(dòng)脈血氧飽和度

(SaO2)99%(95%~98%),尿量＞1ml/kg/hr],嘗試拔除IABP,拔除IABP1小時(shí)后患者出

現(xiàn)呼吸困難，呈端坐呼吸，血壓110/60mmHg,心率160次/分，呼吸40次/分，雙肺布滿濕

羅音，第三心音奔馬律,SaO288%。診斷急性左心衰。予速尿、嗎啡、硝酸甘油、多巴

胺、多巴酚丁胺治療效果不佳，血壓降至85/40mmHg,患者意識(shí)模糊，無尿，重新置入

IABP,數(shù)小時(shí)后血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)穩(wěn)定(心率80~90次/分,BP90/50mmHg,反博壓力110

mmHg,SaO2100%)?；颊呦莱鲅Ｖ?，問題再次回到循環(huán)上,患者血流動(dòng)力學(xué)在血

管活性藥物及IABP支持下基本穩(wěn)定,CO5.06L/min,Cl2.74L/min/m2,考慮患者血流重

建已經(jīng)完成，及長期應(yīng)用IABP可能出現(xiàn)的并發(fā)癥(如血小板減少)，故予拔除IABP,隨后患

者出現(xiàn)急性左心衰,肺水腫，再次出現(xiàn)心源性休克。原因考慮有以下兩個(gè)方面1)根據(jù)

Starling曲線，最適PCWP在15~18mmHg,但應(yīng)該注意的是當(dāng)毛細(xì)血管靜水壓超過血漿

膠體滲透壓(主要

由白蛋白形成)時(shí),可出現(xiàn)肺水腫，發(fā)生肺水腫的臨界PCWP大約為:血漿白蛋白

(g/L)xO.57(如果白蛋白40g/L,臨界PCWP為22mmHg),而患者入院時(shí)有明顯低白蛋白

血癥(28g/L),PCWP17mmHg大于臨界PWCP?(2)IABP在收縮期時(shí)可增加心輸出量，

入院時(shí)熱稀釋法測量的心輸出量受到IABP影響，不能正確反應(yīng)心臟功能，故容量相對(duì)過高

及高估心臟功能是本次撤機(jī)失敗的原因。

IABP重新置入后,患者出現(xiàn)血小板進(jìn)行性下降，最低35x109/L,同時(shí)再次出現(xiàn)消化道

出血，予停用低分子肝素，輸血及血小板、抑酸等治療，血小板在每日輸入2單位單采血小

板情況下基本穩(wěn)定在70x109~90x109/L。血紅蛋白穩(wěn)定在90700g/L。消化道出血停

止后開始由靜脈營養(yǎng)過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)。

患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后出現(xiàn)血小板進(jìn)行下降，分析其可能原因1)IABP:血小板減少

是IABP常見并發(fā)癥之一，為其機(jī)械性破壞所致。(2)肝素相關(guān)性血小板減少癥(HIT):患者

入院后一直使用低分子肝素及普通肝素(IABP及SG導(dǎo)管沖洗時(shí)使用)，因缺乏實(shí)驗(yàn)室檢

查支持，無法確診HITo對(duì)于可疑HIT患者，需要對(duì)患者抗凝藥物使用的必要性進(jìn)行重新

評(píng)價(jià)?；颊叩头肿痈嗡乜梢酝Ｓ?，而使用IABP的同時(shí)必須使用肝素沖洗，停用肝素可能導(dǎo)

致致命性血栓形成。由此可見IABP使用和血小板減少有密切的關(guān)系。IABP的使用導(dǎo)致

血小板減少,血小板減少引起消化道出血，活動(dòng)性消化道出血導(dǎo)致患者需要長期靜脈高營

養(yǎng)，全胃腸外營養(yǎng)導(dǎo)致靜脈高負(fù)荷，使IABP撤機(jī)困難。血小板減少是這個(gè)惡性循環(huán)的關(guān)鍵

所在。所以我們不是選擇馬上撤離IABP,而是不惜代價(jià)將患者血小板提高到可接受水平

(大于50x109/L),患者消化道出血隨之停止，并開始腸外營養(yǎng)向

腸內(nèi)營養(yǎng)過渡，靜脈入量大大減少，為下一步撤離IABP及停用肝素做準(zhǔn)備。

1周后患者撤離IABP反搏條件逐漸成熟，再次拔除IABP,拔除后患者血流動(dòng)

力學(xué)穩(wěn)定,遂逐漸停用血管活性藥物。復(fù)查Hb100g/L,Plt100x109~130x109/L

臟彩超:室間隔中部、下后壁無運(yùn)動(dòng)，左心增大，左室收縮功能減低，射血分?jǐn)?shù)(EF)27%。隨

后患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、X線胸片提示雙下肺斑片影，痰培養(yǎng)為弗勞地枸緣酸桿

菌，診斷肺炎。予抗感染治療后患者體溫恢復(fù)正常，癥狀基本緩解。患者的IABP拔除后間

斷發(fā)作陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT),發(fā)作時(shí)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，胺碘酮可予轉(zhuǎn)復(fù)，血電解質(zhì)

正常。

在充分的準(zhǔn)備下,患者順利撤離IABP及血管活性藥物,進(jìn)入心肌梗死恢復(fù)期治療。

恢復(fù)期的重點(diǎn)在于對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)及處理，包括對(duì)心肌缺血癥狀、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性、心功

能及室性心律失常等方面的評(píng)價(jià)?；颊呷朐汉筝^長時(shí)間內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定及嚴(yán)重左

室功能不全均為患者預(yù)后不良的預(yù)測因子。

患者撤機(jī)后出現(xiàn)PSVT與急性心肌梗死患者預(yù)后沒有明確相關(guān)性，多與泵衰竭或交

感神經(jīng)過度興奮及房室雙徑路的存在有關(guān)，但必須積極處理?；颊哂行墓δ懿蝗?，胺碘酮

為藥物復(fù)律首選,PSVT可以通過射頻消融術(shù)根治，但目前患者一般情況較差，發(fā)作頻率不

高，發(fā)作時(shí)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，藥物轉(zhuǎn)復(fù)效果好,故先不予考慮射頻消融術(shù)。治療重點(diǎn)應(yīng)放在

心功能恢復(fù)及阻止心肌重構(gòu)、維持電解質(zhì)穩(wěn)定等方面。

住院期間患者突發(fā)意識(shí)喪失，心電監(jiān)護(hù)提示心室纖顫;立即予非同步直流電除顫、心

肺復(fù)蘇、氣管插管、呼吸機(jī)控制通氣。30分鐘后患者恢復(fù)竇性心律,間斷出現(xiàn)室性

心動(dòng)過速,在應(yīng)用血管活性藥物情況下血壓無法維持，心率逐漸下降,雙側(cè)瞳孔對(duì)光反射消

失,1小時(shí)后心跳停止，搶救無效，宣布臨床死亡。最后診斷:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

急性心肌梗死（前間壁、下壁）

陳舊性心肌梗死

三支病變

PTCA+支架置入術(shù)后

心功能IV級(jí)，心源性休克（Killip分級(jí)）

呼吸循環(huán)衰竭

心室纖顫

心源性休克

消化道出血

急性胃黏膜損傷可能性大

消化道腫瘤不除外

肺部感染

高血壓病2級(jí)極高危險(xiǎn)組

2型糖尿病

血脂異常

患者在恢復(fù)期出現(xiàn)心室纖顫，導(dǎo)致最終死亡。本次發(fā)病前無任何預(yù)兆性心律失常（如

頻發(fā)、多源室性早搏，短陣室性心動(dòng)過速等）及電解質(zhì)紊亂的情況，患者的猝死是不可意料

的。然而,室性心律失常是心肌梗死常見并發(fā)癥及死亡原因，患者反復(fù)發(fā)生心梗、心衰，心

梗面積較大，心臟功能嚴(yán)重受損，存在多種可引起猝死的高危因素，所以最后出現(xiàn)猝死是難

以避免的。對(duì)此,ACC/AHA指南推薦:心肌梗死超過40天,左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）

V30%~40%,心功能分級(jí)（NYHA,1964）n或DI級(jí)的患者,即使沒有出現(xiàn)室性心律失常，建議

安裝ICD（埋藏式自動(dòng)復(fù)律除顫器）作為一級(jí)預(yù)防。

帖子五

患者男，61歲，因?yàn)橥黄鸶雇?小時(shí)，于上午10時(shí)入院。既往消化性潰瘍病史2

年，高血壓病史20年。入院心電圖大致正常，左側(cè)肢體血壓110/70mmHg,右側(cè)

80/60mmHgo劍突下壓痛。血管超聲提示左側(cè)上肢血管血栓形成。消化科會(huì)診：消化

性潰瘍，建議抑酸治療加黏膜保護(hù)劑。遵囑執(zhí)行，2小時(shí)癥狀緩解不明顯。急診大血管

CT：川型主動(dòng)脈夾層，馬上告病危并加用相應(yīng)治療。晚上10時(shí)突然死亡。

教訓(xùn)：長期高血壓病史，特別是血壓控制不理想病人，因?yàn)樘弁慈朐?，在疼痛治?/p>

不滿意時(shí)，不論疼痛部位，要注意夾層可能。

帖子六

記得一次值夜班，CCU的一個(gè)心梗病人出現(xiàn)頻發(fā)室早，護(hù)士告訴值班大夫（一個(gè)

進(jìn)修生經(jīng)驗(yàn)不是很多）叫護(hù)士繼續(xù)觀察剛好另一個(gè)的病房（我們是一個(gè)醫(yī)生夜班管兩個(gè)

病房）一個(gè)患者有點(diǎn)事處理醫(yī)囑沒在意，約十分鐘后那個(gè)心梗病人出現(xiàn)室顫，最終沒有

搶救過來。值班醫(yī)生第二天被主任狠狠痛批一頓：心梗病人出現(xiàn)室早為什么沒用利多卡

因，用了可能不出現(xiàn)室顫而挽救一條生命，心梗病人一旦出現(xiàn)警告性室早（頻發(fā)、多

源、成對(duì)出現(xiàn)、RONT現(xiàn)象）一定要及時(shí)處理，血的教訓(xùn)。

帖子七

在心內(nèi)科見習(xí)，我問診的一個(gè)病人，當(dāng)時(shí)剛剛開始上內(nèi)科的課，對(duì)這個(gè)病人的印象特別

深刻，拿出來跟大家分享一下：

54歲女性,4年前開始反復(fù)胸悶胸痛，曾被診斷為冠心病，有勞力性胸痛胸悶發(fā)

作，4年來不規(guī)律服用救心丸，從未做過抗凝治療.6天前因劍突下疼痛到區(qū)醫(yī)院就

診，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院體查發(fā)現(xiàn)墨非氏征（+）,B超檢查發(fā)現(xiàn)膽囊結(jié)石，心電圖顯示V1到

V6導(dǎo)聯(lián)顯示冠狀T波，這種情況之下當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給病人做了膽囊切除術(shù)，術(shù)后發(fā)現(xiàn)血糖

升高，遂靜滴胰島素，反復(fù)抽末梢血驗(yàn)血糖仍然升高，故給予胰島素多次，后可能因低

血糖致交感興奮，心率加快，心肌耗氧增加誘發(fā)心肌梗死，引起急性左心衰，咳粉紅泡

沫痰，心電圖顯示廣泛前壁心肌梗死，遂轉(zhuǎn)我院治療.經(jīng)抗急性心衰治療病人稍有好

轉(zhuǎn)，但昨天晚上仍然咳粉紅泡沫痰.病人因做了膽囊切除術(shù)，傷口較大，用阿司匹林等

抗血小板治療必須慎重，造成治療非常棘手.

因?yàn)槲沂且娏?xí)，后來病人的情況我也就沒有追蹤了.不過想起前輩的一句說話:病人發(fā)

生一些特殊的情況不可避免，醫(yī)生發(fā)生一次錯(cuò)誤也不可怕，最可怕的、往往造成死亡的是

一錯(cuò)再錯(cuò)！這個(gè)病人身上發(fā)生的就是錯(cuò)誤的時(shí)機(jī)切除了膽囊，錯(cuò)誤地使用胰島素（手術(shù)

后病人會(huì)有應(yīng)激性血糖升高，此時(shí)對(duì)糖尿病的診斷以及胰島素的使用必須慎重?。?。

帖子八

曾接診一例40歲男性病人，病人北方人，體形偏胖，沒有家族心臟病史。患者夜

間以突發(fā)急胸痛就診，自訴胸口壓榨樣悶痛，喘氣費(fèi)力，呈持續(xù)性，胸痛半小時(shí)就急診

入院，當(dāng)時(shí)心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)稍有抬高，但不是典型的紅旗飄飄改變，血壓正常，心肺及

腹部體檢當(dāng)時(shí)未發(fā)現(xiàn)顯著異常，第一考慮為急性心梗，認(rèn)為超急性期可能心電圖改變尚

不明顯，心中又謹(jǐn)記著進(jìn)修時(shí)主任教導(dǎo)的一句話，如有明顯癥狀及心電圖改變提示急性

心梗，不一定非要等待心肌酶及肌鈣蛋白結(jié)果，可以果斷予以溶栓或行介入治療盡早開

通血管，給病人爭取時(shí)間。雖然時(shí)間還未到，但還是抽血查了心肌酶及肌鈣蛋白，及血

常規(guī)。思想爭扎了很久，還是決定先緊急溶栓。150萬尿激酶進(jìn)去了，胸痛無明顯緩

解，復(fù)查心電圖與之前也沒有明顯變化，起先肌酶等檢查也正常，意料之中，因?yàn)闀r(shí)間

還不到，血常規(guī)示白細(xì)胞升高到1.5萬。但發(fā)病6小時(shí)后再復(fù)查肌酶及肌鈣仍在正常范

圍。這回傻眼了。心想，糟了，肯定誤診誤治了。虧得病人年輕，沒有什么出血的并發(fā)

癥。觀察了一晚，晨起再去看病人，說胸痛沒有了，出現(xiàn)了右上腹痛，體檢一下發(fā)現(xiàn)

莫菲氏征陽性，暈了，莫不是急性膽囊炎發(fā)作。B超一查，膽結(jié)石，膽囊水腫征。一例

急性膽囊結(jié)石并膽囊炎誤診為急性心梗。這例患者發(fā)病類似急性闌尾炎一樣出現(xiàn)胸痛后

轉(zhuǎn)移性右上腹痛，也是第一次見著。以后再遇胸痛，除非有典型的心電圖改變或心肌酶

改變，可再也不敢武斷的下急性心梗的診斷了

帖子九

病人胸痛，有糖尿病史，入院血糖18mmol/L,心電圖ST段稍壓低，考慮急性

心梗，交代病危，感覺不典型，患者神志越來越差，血壓低，心電圖沒變化，心肌酶正

常.行胸部CT排除夾層.患者后昏迷轉(zhuǎn)院.第二天，家屬來找我們，說我們誤診，要

求退住院費(fèi).家屬說到上級(jí)醫(yī)院，人家一看就說糖尿病酮癥酸中毒，我看過好多胸痛，

頭一次聽說糖尿病酮癥酸中毒引起胸痛，后來查文獻(xiàn)，只說糖尿病酮癥酸中毒血為酸

性，刺激引起胸痛，患者昏迷，我們當(dāng)時(shí)急者把患者轉(zhuǎn)走，沒有導(dǎo)尿誤診.此后每有胸

痛，我都要讓患者查一下尿.

帖子十

中年男性，有典型心絞痛發(fā)作史，曾做冠脈造影證實(shí)為雙支病變。入院后頻繁發(fā)作

胸骨后疼痛，考慮為不穩(wěn)定性心絞痛，但靜滴硝酸甘油胸痛癥狀不能完全緩解，心電圖

有ST段壓低，且有動(dòng)態(tài)變化，心肌酶譜正常。夜班期間病人有嘔吐癥狀，為胃內(nèi)容

物，詢問病史，本次發(fā)病前曾進(jìn)大量脂餐，腹部查體中上腹有壓痛，請消化科醫(yī)生急會(huì)

診，做CT證實(shí)為急性胰腺炎，血淀粉酶明顯升高，轉(zhuǎn)消化內(nèi)科繼續(xù)治療。

帖子十一

去年收治了一例急性胸痛患者，當(dāng)時(shí)ECG顯示V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.3-

0.5mv,口唇是歪斜的，左側(cè)鼻唇溝變淺。右手BP70/40mmHg,當(dāng)時(shí)診斷考慮：冠心

病，急性非ST段抬高心梗。當(dāng)時(shí)還讓護(hù)士快準(zhǔn)備多巴胺，準(zhǔn)備給阿司匹林，氯比格雷

各300mg,低分子肝素皮下注射。這個(gè)時(shí)候我就摸了患者雙側(cè)脈搏，覺得右槎動(dòng)脈脈搏

明顯弱于左槎動(dòng)脈，而右側(cè)股動(dòng)脈搏動(dòng)很強(qiáng)，左側(cè)股動(dòng)脈摸不到搏動(dòng)。當(dāng)時(shí)趕緊測左手

BP210/130mmHg,考慮主動(dòng)脈夾層分離，趕快上硝普納降壓，B受體阻滯劑。

后面CT證實(shí)為夾層，從主動(dòng)脈根部撕裂到左側(cè)骼動(dòng)脈，影響到冠脈開口，右頸動(dòng)

脈，還有左側(cè)骼動(dòng)脈，所有有ECG變化，鼻唇溝變淺，還有脈搏變化

教訓(xùn)：還好觀察比較仔細(xì)，在很快時(shí)間內(nèi)判定，護(hù)士還沒有能把抗凝藥物和多巴胺

使用我就判斷了AAS,而不是ACS,避免了AAS還使用抗凝和升高血壓的藥物。今后

發(fā)現(xiàn)血壓低或者高的患者最好測量一下雙側(cè)血壓，至少接診病人體格檢查的時(shí)候應(yīng)該觸

摸雙側(cè)脈搏。

帖子十二

主訴胸背部（沿胸椎上下）“發(fā)緊”伴食欲不振三日。無咳嗽、咳痰、呼吸困難。無

胸痛、胸悶、咯血。癥狀呈持續(xù)性。查體：消瘦狀（家人述其一直如此，體重未見明顯改

變），心肺聽診無異常。胸椎棘突及椎旁無壓痛。心電圖及血壓測量均正常。家人述病

人因夏季天熱經(jīng)常睡在一竹躺椅上，且其所躺位置為家里前后通暢、風(fēng)較大的地方。當(dāng)

時(shí)我考慮是不是胸背部局部受涼所致。所以當(dāng)時(shí)給病人家屬說沒有說什么大問題.但是

考慮到病人有吸煙史且較消瘦，而且病人應(yīng)經(jīng)來醫(yī)院就診了，還是做個(gè)胸透吧！給家屬

說做胸透的目的就是篩查一下，估計(jì)也不會(huì)有什么大問題。因我院現(xiàn)在已取消了胸透，

所以我又給我放射科的同事打了電話，讓他幫忙給做一個(gè)。當(dāng)時(shí)他還詢問我做胸透的目

的是懷疑什么疾病，我說就是為了篩查一下。同時(shí)考慮到病人有胸椎部的不適，我說一

塊給他也透一下胸椎。呵呵，結(jié)果我同事告訴我右肺上發(fā)現(xiàn)一團(tuán)塊影，但胸椎檢查未見

異常。當(dāng)時(shí)我吃了一驚，沒有想到真有問題??！隨后病人行肺CT檢查提示右肺占位，

胸椎破壞征象。知道這結(jié)果，我是既慶幸，又害怕。沒有想到我偶然的一個(gè)想法竟然還

真發(fā)現(xiàn)了問題，害怕的是如果漏了診家屬和主任那里都不好說??！所以我想把胸透或胸

片列為常規(guī)檢查恐怕還是有道理的，尤其是那些有吸煙史或胸背部不適主訴的病人！希

望大家引以為戒??！

帖子十三

患者女，54歲，因“生氣后感胸悶、心慌8小時(shí)”于2008年6月16日入院?；颊?/p>

于8小時(shí)前生氣后感胸悶、心慌，持續(xù)性，時(shí)輕時(shí)重。無胸痛、呼吸困難；無頭暈、黑

朦及暈厥等。既往史：高血壓病史10年；6年前因膽囊結(jié)石行膽囊切除術(shù)。目前已停

經(jīng)5年。入院查體:T36.5。C,P76次/分，R16次/分，BP150/90mmHg?一般情況

可，心肺查體無明顯異常。入院后查血糖、血脂并多次查肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白均

在正常范圍。入院心電圖示：V1-V3導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良；V2-V6導(dǎo)聯(lián)T波增寬且明顯倒

置；II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平、倒置或正負(fù)雙向；QT間期延長達(dá)0.52秒（圖1）。入

院當(dāng)日行超聲心動(dòng)圖示：左室心尖部增寬呈球形，運(yùn)動(dòng)消失。左室基底部運(yùn)動(dòng)代償性增

強(qiáng)。入院擬診冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死、高血壓病。急診行冠狀動(dòng)脈造影

示未見異常。隨后動(dòng)態(tài)觀察心電圖變化，胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置逐漸變淺，OT間期逐漸縮

短，V2、V3導(dǎo)聯(lián)R波幅度逐漸升高，于第五日心電圖完全恢復(fù)正常（圖2）。復(fù)行心

臟彩超示左室心尖部形態(tài)及運(yùn)動(dòng)均恢復(fù)正常?？紤]病人為

Tako-Tsubo心肌病，即所謂應(yīng)激性心肌病。所以我想有類似急性冠脈綜合征臨床

表現(xiàn)、心電圖示ST段抬高、壓低或T波倒置的病人中，要想到該疾病的可能，以免造

成錯(cuò)誤的診治。

帖子十四

我也講個(gè)例子。一個(gè)急性左心衰的老年病人。120急診，轉(zhuǎn)入病房，積極予強(qiáng)心、

利尿、擴(kuò)血管等治療后，病情穩(wěn)定，1天后夜間值班時(shí)患者出現(xiàn)心律失常室早二聯(lián)律

時(shí)呈短陣室速給予利多卡因靜推后好轉(zhuǎn)，剛回到值班室躺下，護(hù)士又喊了，又推了兩

支，后維持。又睡下，總覺得哪不對(duì)，翻來復(fù)去睡不著，那時(shí)候剛獨(dú)立值班不久，經(jīng)驗(yàn)

不多，只知道對(duì)癥處理。天亮前去廁所，忽然想起，電解質(zhì)紊亂！

立即急查電解質(zhì)，2.7mmol/L予靜脈加口服鉀劑治療，第2天好轉(zhuǎn)。原來患者利

尿后未補(bǔ)充電解質(zhì)。

再來一個(gè).去年在神內(nèi)科輪轉(zhuǎn)值班。急診轉(zhuǎn)入一位腦梗塞的病人。因突發(fā)右側(cè)肢體

無力，言語不利6小時(shí)入院。當(dāng)時(shí)有個(gè)實(shí)習(xí)的學(xué)生，考慮到比較簡單，先讓她去收。下

醫(yī)囑，寫病程。由于比較放心，就沒太在意。半小時(shí)后去看病人，發(fā)現(xiàn)其嗜睡明顯，家

人說入院后還說胡話呢，考慮到患者有意識(shí)障礙，可能有腦梗塞病灶增大，遂下病危。

家屬談話，又重新看急診室做的腦CT（發(fā)病4小時(shí)后）左側(cè)基底節(jié)區(qū)低密度影。（自

覺就這么小的梗塞，也不會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙呀，主任說大面積腦梗塞才會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙，

沒有繼續(xù)往下想）

這回又是去廁所（1小時(shí)后）頓悟，糖尿?。浚ㄈ朐杭辈榈纳走€未回）

急查指尖血糖29.6mmol/L,予nslOOml+ri25u靜點(diǎn)控制血糖，并及時(shí)補(bǔ)液電解

質(zhì)，復(fù)查血糖及尿常規(guī)。后證實(shí)高滲性糖尿病昏迷狀態(tài)（血漿滲透壓不高，但計(jì)算值高

于330）,2天后經(jīng)降糖處理后好轉(zhuǎn)。

教訓(xùn)；利尿必須補(bǔ)充電解質(zhì)。謹(jǐn)慎，小小電解質(zhì)要命。熟悉的病不要大意，血糖

是入院常規(guī)！

帖子十五

前兩天我們科有一個(gè)上無創(chuàng)呼吸機(jī)的病人，當(dāng)時(shí)由于年齡較大，本身有肺大泡病

史，上呼吸機(jī)是因?yàn)?型呼衰，這個(gè)病人在當(dāng)天下午時(shí)痰堵導(dǎo)致窒息，小搶救，當(dāng)時(shí)給

予吸痰、拍背、雙導(dǎo)管吸氧，流量101/min,十分鐘后sao2%已經(jīng)上升至90%以上了。

當(dāng)時(shí)喉中痰鳴，聽診雙下肺可聞及明顯濕羅音。就囑護(hù)工多翻身拍背。大約半個(gè)小時(shí)

后再次出現(xiàn)血氧飽和度降低至60%左右，重復(fù)上次處理。此時(shí)主任吩咐急做床旁胸片。

結(jié)果嚇了我們一跳，右側(cè)氣胸，壓縮80%左右。急找外科做閉式引流。。。

險(xiǎn)?。∈紫仍摶颊哂蟹未笈?、copd病史，本身就有自發(fā)性氣胸的危險(xiǎn)，加上用無

創(chuàng)呼吸機(jī)；再者，當(dāng)時(shí)護(hù)工拍背很大力；最主要的是我們想當(dāng)然的認(rèn)為還是痰堵得原

因，根本沒有查體，如果當(dāng)時(shí)聽聽雙肺就應(yīng)該能發(fā)現(xiàn)。幸好主任厲害，讓做了個(gè)床旁胸

片阿。

帖子十六

有一個(gè)離休干部，患有冠心病20余年，常年來我科住院。半年前出現(xiàn)心前區(qū)劇烈

疼痛，并向左上臂內(nèi)側(cè)放射，但時(shí)間很短暫，10—20秒吧，每天發(fā)作一到二次，無任

何規(guī)律，每次服速效救心丸，可以緩解，心電圖提示為慢性冠脈供血不足；心肌標(biāo)記物

正常。當(dāng)時(shí)包括上級(jí)醫(yī)師都考慮為心絞痛，建議做冠脈造影，老人家屬拒絕。只好保守

處理，但每天都有發(fā)作，到我的夜班時(shí)，剛好碰上病情發(fā)作，等我趕到病床前時(shí)發(fā)作停

止，這時(shí)病人服藥不到20秒，心電圖和以前沒什么差別，我就懷疑是否是其他病，第

二天向上級(jí)醫(yī)師回報(bào)后，查了心臟彩超，肺部CT及心肌標(biāo)志物，報(bào)告均正常，建議病

人到上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步檢查。老革命干部特倔強(qiáng)，拒絕外出。就這樣病情一直過去2個(gè)

月，期間多次復(fù)查心電圖心肌標(biāo)志物，都物特別變化，最后復(fù)查肺部CT示：左側(cè)胸壁

腫瘤。原來病人是腫瘤性疼痛，放射到心前區(qū)的。最后雖然做了手術(shù)，但半年后老人還

是去世了。通過這個(gè)病人的情況，我們臨床處理病人，要思路開闊些，不能有定性思

維，不符合你臨床診斷時(shí)，要另辟思路，多想點(diǎn)。

帖子十七

某次夜班，一患者因高血壓急癥入院，當(dāng)時(shí)血壓190/100mmhg,心肺腹無異常。

入院前在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院肌注利血平1mg,來到我院急診室靜注速尿20mg。我給予心痛定

10mg舌下含服，再予硝酸甘油10mg靜滴。結(jié)果是，15min后患者大汗淋漓，血壓

70/40mmhg,休克！大驚！又予阿拉明，多巴胺升壓，結(jié)果血壓又猛生至

180/100mmhg?那晚就在降壓與升壓中度過

教訓(xùn)：

1降壓前要考慮已用過的降壓藥是否開始作用，特別是基層醫(yī)院經(jīng)常用到的利血

平，其降壓較快較強(qiáng)

2降壓藥寧少勿多，降壓效果能緩勿急

3可以先考慮口服降壓藥觀察

帖子十八

反復(fù)自發(fā)性鼻蜘、頭暈、胸悶

患者女,73歲。因反復(fù)自發(fā)性鼻蛇60年，頭暈、胸悶23年，加重2周收住我科。患

者于60年前開始常在無明顯誘因下出現(xiàn)鼻蚓，同時(shí)發(fā)現(xiàn)指尖、口腔黏膜毛細(xì)血管擴(kuò)張。

23年前因頭暈、胸悶到門診查血壓160/100mmHg,診斷為“高血壓病”并進(jìn)行降壓治療,

先后服用過“尼群地平、硝苯毗咤控釋片、苯那普利、氯沙坦、呵噠帕胺、螺內(nèi)酯”等藥

物，血壓控制在130~150/70-90mmHg之間，但頭暈、胸悶時(shí)有發(fā)生，血壓偶爾達(dá)

190/120mmHg<.9年前經(jīng)腦MRI診斷為“腔隙性腦梗塞”后加服尼莫地平，近1年來服用

氯此格雷片。入院前2周癥狀加重,伴上三層摟時(shí)感氣短，入院當(dāng)天鼻岷不止，左側(cè)鼻腔已

在五官科進(jìn)行了2次填塞壓迫止血。患者50年前診斷為“慢性胃炎”，時(shí)常服用胃藥,10年

前診斷為“2型糖尿病”，服用格列齊特或格列瞳酮、阿卡波糖后空腹和餐后血糖基本正

常,5

年前曾診斷“支氣管哮喘”。

患者家族5代45人中10人有反復(fù)自發(fā)性鼻蝴和指尖、口腔黏膜毛細(xì)血管擴(kuò)張現(xiàn)

象。其祖母死于“心臟病”，父死于“腦溢血”。其父、2個(gè)兄弟和2個(gè)姐妹有“高血壓”和“糖

尿病”。

入院查體血壓120/65mmHg,脈搏88次/分，自動(dòng)體位,左側(cè)鼻腔內(nèi)可見填塞止血用

的紗布。手指尖、口腔黏膜可見鮮紅色團(tuán)狀毛細(xì)血管擴(kuò)張，直徑1~3mm，壓之可退色。

實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)和凝血全套正常，尿紅細(xì)胞(+)；糞便潛血(+)；空腹血糖和胰島素分別

為:6.0mmol/L和20.10mIU/L,餐后血糖7.8mmol/L、糖化血紅蛋白6.3%;心、肝、腎

功能的各項(xiàng)指標(biāo)正常。血電解質(zhì)正常;血甘油三酯2.0mmol/L,血總膽固醇4.1mmol/L,高

密度脂蛋白0.8mmol/L,低密度脂蛋白2.4mmol/L;血漿腎素活性(臥位)1.90用/lh(正

常0.05-0.79pg/1h),血漿醛固酮(臥位)257.70ng/L(正常59.50-173.00ng/L);血甲狀腺

功能檢查:促甲狀腺激素(TSH)27.28mlU/L(0.35~5.60mIU/L);復(fù)查TSH

16.28mlU/L,T3、T4、FT3>FT4、TG抗體和TM抗體均在正常范圍內(nèi)。胸部X線片示:

主動(dòng)脈硬化，左心室輕度增大;心臟彩超:左室前間壁運(yùn)動(dòng)梢減弱，未發(fā)現(xiàn)明顯的肺動(dòng)靜脈

痰。泌尿系彩超:右腎局部血管擴(kuò)張并小動(dòng)靜脈痰。甲狀腺超聲:甲狀腺多發(fā)結(jié)節(jié)伴鈣

化。胃鏡示喟毛細(xì)血管擴(kuò)張并出血(圖1,給予內(nèi)鏡下高頻氮?dú)庵委熜g(shù))，慢性萎縮性胃炎，

十二指腸球部潰瘍(A2期);腦MRI復(fù)查:腔隙性腦梗塞。臨床主要診斷為:遺傳性出血性毛

細(xì)血管擴(kuò)張癥、高血壓病3級(jí)(極高危)、腔隙性腦梗塞、高血壓性心臟病、心功能n

級(jí)、2型糖尿病、高醛固酮血癥、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病待排、亞臨床性甲狀腺功能減

退、慢性萎縮性胃炎和十二指腸球部潰瘍。

診治經(jīng)過

遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥(HHT)是一種常染色體顯性遺傳的血管異常性疾病。

按Shovlin臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(符合下列三項(xiàng)者可診斷):①鼻出血:有自發(fā)和反復(fù)的鼻出血(夜

間鼻出血更要高度考慮HHT);②多發(fā)性皮膚或黏膜的毛細(xì)血管擴(kuò)張:位于特征性部位，包

括唇、口腔、手指和鼻等處;③內(nèi)臟動(dòng)靜脈畸形:是由于動(dòng)靜脈之間缺乏毛細(xì)血管而直接

相連所致，可以表現(xiàn)在肺、腦、肝、腎、胃腸道、腎和骨等部位;④有家族史該家系臨床

HHT診斷患者有10例家系臨床診斷更符合HHT2型。目前人們一般認(rèn)為,位于第12號(hào)

染色體的活化素受體激酶1(ALK-1)基因是HHT2型的致病基因，其中ALK-1基因3、

4、7、8號(hào)外顯子是HHT2的常見突變區(qū)，我們對(duì)先證者ALK-1基因3、7、8號(hào)外顯子

進(jìn)行擴(kuò)增測序。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，其第3外顯子145鳥喋吟堿基缺失(delG145),引起移碼突變

frameshift+Stop>53);第7、8外顯子測序結(jié)果未見異常突變位點(diǎn)。因此,可確定

ALK-1基因第3外顯子145鳥喋嶺堿基缺失引起的移碼突變是本例HHT2患者的

致病基因。該患者雖然存在多項(xiàng)心血管病的危險(xiǎn)因素，但由于存在鼻、胃和腎多處不同程

度的出血，為此，除治療糖尿病和保護(hù)胃、十二指腸藥物外，停用了所有具有血管擴(kuò)張和抗

凝作用的藥物（如鈣拮抗劑、硝酸酯類和氯毗格雷），用螺內(nèi)酯20mg,bid和吧噠帕胺

1.25mg,qd進(jìn)行降壓治療，同時(shí)服用左甲狀腺素鈉和曲美他嗪改善癥狀。經(jīng)過2周治療

患者好轉(zhuǎn)出院。

討論

ALK-1基因編碼區(qū)由9個(gè)外顯子組成，基因組全長＞15kb,編碼ALK-1蛋白。據(jù)國外

文獻(xiàn)報(bào)道ALK-1有123種突變，涉及2~10個(gè)外顯子，單外顯子3就有22種突變形式，包

括錯(cuò)義、無義突變和缺失或插入突變，這些突變可能引起ALK-1受體的信號(hào)缺陷,但每種

突變對(duì)于每個(gè)家系都是特有的。關(guān)于本例先證者ALK-1基因第3外顯子145鳥嚓吟堿

基缺失，引起移碼突變,導(dǎo)致第53密碼子為UAG終止密碼子，其必然翻譯出被刪節(jié)、有缺

陷的蛋白質(zhì)。2002年國外Olivieri曾報(bào)告過這種突變方式，但在國內(nèi)尚未見這種突變方式

的報(bào)告。Gallitelli等對(duì)2000-2004年HHT中心確診的139例HHT復(fù)習(xí)發(fā)現(xiàn)，有35%的

患者至少有1種急性并發(fā)癥，總共有93次就診于急診科，其中63.4%急診原因是鼻出血和

胃腸道出血，當(dāng)然也有腦、肺、心臟和肝臟病變。本例患者存在多項(xiàng)心血管病的危險(xiǎn)因

素，同時(shí)又存在鼻、胃和腎多處不同程度的出血?；歼z傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥的同

時(shí),伴隨血栓栓塞性疾病或常見心血管病危險(xiǎn)因素者，對(duì)我們醫(yī)師是一種挑戰(zhàn)，因?yàn)镠HT是

一種慢性病，經(jīng)常發(fā)生鼻屹會(huì)影響患者的生活質(zhì)量，而血管畸形又有可能突然引起危及生

命的出血，因此醫(yī)師應(yīng)該對(duì)HHT患者加以重視，治療時(shí)要權(quán)衡利弊，抓住主要矛盾,即要避

免病情惡化，又要兼顧并發(fā)癥和（或）伴隨癥的處理，同時(shí)還要注意對(duì)患者家系的調(diào)查。

帖子十九

剛開始獨(dú)立值班時(shí)，一高中同學(xué)急送其父親來，告訴我：“老毛病又犯了，心絞

痛！”有明確冠心病史，查心電圖見ST明顯壓低，急著聽聽心音有點(diǎn)低，上了硝甘，胸

痛不緩解，叫了我主任來，主任聽診仔細(xì)，末了說做胸透吧，汗！氣胸！同學(xué)面前臉面

丟盡。

從此不敢讓既往史先入為主，不敢馬虎體檢。

帖子二十

病人胸痛，有糖尿病史，入院血糖18mmol/L,心電圖ST段稍壓低，考慮急性

心梗，交代病危，感覺不典型，患者神志越來越差，血壓低，心電圖沒變化，心肌酶正

常.行胸部CT排除夾層.患者后昏迷轉(zhuǎn)院.第二天，家屬來找我們，說我們誤診，要

求退住院費(fèi).家屬說到上級(jí)醫(yī)院，人家一看就說糖尿病酮癥酸中毒，我看過好多胸痛，

頭一次聽說糖尿病酮癥酸中毒引起胸痛，后來查文獻(xiàn)，只說糖尿病酮癥酸中毒血為酸

性，刺激引起胸痛，患者昏迷，我們當(dāng)時(shí)急者把患者轉(zhuǎn)走，沒有導(dǎo)尿誤診.此后每有胸

痛，我都要讓患者查一下尿.

關(guān)于心內(nèi)科醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)的總結(jié)之二

帖子一

晚上上夜班收了一個(gè)突發(fā)胸痛伴惡心、嘔吐的老年女性，病人劍突下絞痛，心電圖

IIIIIaVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降0.2mv,吸閉實(shí)驗(yàn)由于病人疼痛難忍沒做。第一反應(yīng)是下壁心肌

缺血，刺激膈肌引起消化道癥狀。體檢患者生命體征正常，無消化道疾病的既往史。其

他也無異常。第一反應(yīng)急性冠脈綜合癥，但還是請主任過來看看病人。當(dāng)時(shí)主任過來

看來下病人，問了病人的飲食，做了Murphy征為陽性（我也做了這個(gè)，但我做出來的

是陰性），考慮膽結(jié)石、急性胰腺炎。拍了CT排除夾層，做床邊B超提示胰腺看不

清。急查血栓粉酶相當(dāng)高，轉(zhuǎn)入消化科治療！如果當(dāng)時(shí)安急性冠脈綜合癥處理，應(yīng)該

抗凝、抗血小板治療，對(duì)于急性胰腺炎的治療是禁忌的，加重胰腺出血。以后一定要加

強(qiáng)體檢的基本功，為什么主任做出來的是陽性！也要注意鑒別診斷。

帖子二

這幾天院里時(shí)遇到下面這個(gè)病人..查訪時(shí)主任進(jìn)行了如下分析患者男，66歲于10

天前無明顯誘因出現(xiàn)活動(dòng)后喘憋、心悸，心率120次/分，伴發(fā)熱，體溫波動(dòng)于37?

38℃,多于每日下午體溫升高，伴咳嗽、咳痰，痰為臼色黏痰，量少，易咳出，偶有黃

色黏痰，劇烈咳嗽時(shí)伴胸痛，無咯血及痰中帶血，伴乏力、盜汗、納差，夜間不能平

臥，活動(dòng)耐力明顯下降。發(fā)病后喘憋、心悸漸加重，7天前就診于我院急診，心電圖

V2~4出現(xiàn)q波，T波倒置，I導(dǎo)聯(lián)、avL導(dǎo)聯(lián)T波倒置胸部CT示：“兩側(cè)胸腔積液，伴

雙肺多發(fā)片狀影，考慮雙下肺膨脹不全及局部炎癥可能性大，冠狀動(dòng)脈壁部分鈣化，左

心室增大肺功能檢查示：“通氣功能嚴(yán)重減退，以限制性為主?！毖Ｒ?guī)示：中性細(xì)胞分

類升高。予茶堿緩釋片平喘、左氧氟沙星0.5g,每日1次，抗感染治療3天，同時(shí)患

者自服湯藥清熱解毒利尿治療（具體不詳）。4天前患者感咳嗽、咳痰癥狀較前緩解，

喘憋、心悸明顯好轉(zhuǎn)，夜間睡眠可平臥，活動(dòng)耐力明顯恢復(fù)，以雙側(cè)胸腔積液性質(zhì)待查

收入院。既往史：兒時(shí)發(fā)現(xiàn)陳舊肺結(jié)核（具體不詳），3年前診為慢性阻塞性肺病，2

年前診斷2型糖尿病，胰島素及口服阿卡波糖（拜唐蘋）治療，血糖控制在空腹5

mmol/L左右，餐后2小時(shí)9mmol/L左右。發(fā)現(xiàn)血脂升高2年余，口服辛伐他汀治療，

目前血脂在正常范圍。個(gè)人史，婚育史，家族史無特殊。治療經(jīng)過入院查體：體

溫：36℃,血壓：120/70mmHg,神清，全身淺表淋巴結(jié)未觸及，雙側(cè)呼吸動(dòng)度減

低、對(duì)稱，雙下肺叩濁，呼吸音低，未聞及干濕性音，心前區(qū)無隆起，心界不大，心率

92次/分，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音及附加音；腹軟無壓痛，肝脾肋下未及；雙下

肢輕度可凹性水腫。處理：患者入院后收入呼吸病房，考慮肺部感染，予以甲磺酸左

氧氟沙星靜點(diǎn)，并予以化痰治療。入院輔助檢查：心肌酶:肌酸激酶（CK）260

U/LT，肌酸激酶同工酶（CK-MB）6.1ng/mlf,心肌肌鈣蛋白l（cTNI）0.08ng/mlT，B

型例納肽（BNP）2723pg/mlfo心電圖：V2~4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性q波，T波倒置超聲

心動(dòng)圖：左室間隔、前壁、側(cè)壁及心尖部節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙，左室射血分?jǐn)?shù)40%,肺動(dòng)

脈收縮壓35mmHg,少量心包積液。擬診：冠心病、廣泛前壁心肌梗死、心功能不

全。轉(zhuǎn)科治療：于3天后轉(zhuǎn)入心血管病房。給予阿司匹林、硫酸氫氯毗格雷抗血小板

治療；B受體阻滯劑富馬酸比索洛爾、他汀類藥物普伐他汀、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

（AC日）類藥物培躲普利等加強(qiáng)冠心病2級(jí)預(yù)防；同時(shí)予利尿等改善心功能。輔助檢

查：B超提示右側(cè)胸腔可探及積液，最大深度3.5厘米，左側(cè)胸腔可探及積液，最大

深度2.0厘米，量少。心肌酶CK161U/L,CK-MB4.4ng/ml,cTNI0.13ng/m\],

BNP2946pg/mlto冠狀動(dòng)脈造影左主干（LM）遠(yuǎn)段95%狹窄，前降支（LAD）自發(fā)

出處完全閉塞，回旋支（LCX）開口95%狹窄，右冠狀動(dòng)脈（RCA）粗大；可見RCA

至LAD近段II級(jí)側(cè)支循環(huán)。在LM至LCX近端、LAD分別成功置入Cypher支架。術(shù)

后予抗血栓、利尿等治療心肌酶10天后:下降至CK73U/L,CK-MB2.0ng/ml,cTNI

0.01ng/ml,BNP1961pg/mlf?超聲心動(dòng)圖10天后左室前間隔、心尖部及外側(cè)壁呈

節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱，左室射血分?jǐn)?shù)56%,左室收縮功能較前好轉(zhuǎn)，肺動(dòng)脈收縮壓23mm

Hg,心尖部少量心包積液。B超10天后:雙側(cè)胸腔可探及積液，右側(cè)最大深度1.8

cm,左側(cè)最大深度0.8cm,較前減少。轉(zhuǎn)歸：患者咳嗽、咳痰明顯好轉(zhuǎn)，于30天后

出院。術(shù)后門診隨訪，患者一般情況好，未再有喘憋、胸悶、胸痛等發(fā)作。主任查房

時(shí)分析經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下患者為老年男性，主要臨床表現(xiàn)為喘憋、心悸和雙側(cè)胸腔積液，

缺乏典型的心肌缺血癥狀。根據(jù)患者發(fā)病以后一系列心電圖和心肌酶譜的動(dòng)態(tài)演變，超

聲心動(dòng)圖存在節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙等情況，診斷為急性冠狀動(dòng)脈綜合征，非ST抬高型

心肌梗死，左心功能不全。在發(fā)病初期，由于患者缺乏典型的心肌缺血癥狀，同時(shí)伴

有呼吸道感染癥狀和雙側(cè)大量胸腔積液，早期診斷冠心病有一定的困難，容易漏診。實(shí)

際上，由于老年人常合并多種慢性疾病，或慢性缺血反復(fù)發(fā)作甚至冠狀動(dòng)脈已經(jīng)建立了

有效的側(cè)支循環(huán)，使老年冠心病患者常缺乏典型的癥狀和體征。部分患者即使發(fā)生了心

肌梗死，也可能無典型的臨床表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，只有約1/3的老年冠心病患者有典型的

心絞痛癥狀，而大多數(shù)常表現(xiàn)為胸部不適、乏力、呼吸困難、頭暈、上腹不適、牙痛、

胸骨后燒灼感、心悸等不典型癥狀，有些學(xué)者稱之為“心絞痛等同癥狀”。本例患者已經(jīng)

發(fā)生了大面積心肌缺血、壞死，存在嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈多支病變，并無明顯的胸痛，而表

現(xiàn)為心悸、喘憋和活動(dòng)耐量的下降，以及雙側(cè)胸腔積液。提示臨床醫(yī)生對(duì)于老年患者的

一些不典型癥狀，需要更加仔細(xì)和耐心地詢問病史，密切觀察病情變化，監(jiān)測各項(xiàng)指標(biāo)

的變化，使患者及時(shí)得到正確的診治。雖然目前多數(shù)的臨床試驗(yàn)以及指南所選擇的病

例不包括老年人，尤其是75歲以上的老年人。2007年5月1日公布的CRUSADE研

究結(jié)果表明，即使是超過90歲的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者，盡管積極治療（包括介入

治療）時(shí)出血并發(fā)癥相對(duì)增加，但獲益更多。因此，對(duì)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征的老年患

者也應(yīng)積極治療，包括介入治療，以改善遠(yuǎn)期預(yù)后。2007年3月ACC年會(huì)上公布的

COURAGE研究結(jié)果顯示，對(duì)于輕、中度穩(wěn)定性心絞痛患者，介入治療與藥物強(qiáng)化治療

相比，僅在第1~3年能更好地緩解癥狀，并不能改善預(yù)后。因此，我們應(yīng)該根據(jù)患者的

危險(xiǎn)分層，充分權(quán)衡利弊，強(qiáng)調(diào)在循證醫(yī)學(xué)指導(dǎo)下的個(gè)體化治療。本例高?；颊?，在診

斷為急性冠狀動(dòng)脈綜合征后，成功地進(jìn)行了擇期冠狀動(dòng)脈造影和介入治療，并在術(shù)后繼

續(xù)給予冠心病二級(jí)預(yù)防藥物治療。

帖子三

其實(shí)在心內(nèi)科發(fā)生的誤診率相對(duì)于其他科室是比較高的，一方面，心臟科患者發(fā)病

比較急，另一方面病情比較復(fù)雜。我還是說說當(dāng)年在那家醫(yī)院進(jìn)修遇到過的一件事，

一天我夜班，有位70多歲的男性，左側(cè)胸痛、胸悶、氣喘明顯，心電圖提示ST-T改

變，急診擬診：不穩(wěn)定心絞痛、心功能不全。查體：口唇紫絹，左肺呼吸音聽不到，右

肺干濕羅音，哮鳴音廣泛。追問病史，為COPD患者。立即做床邊片，左肺壓縮

95%,為自發(fā)性氣胸，請示住院總，轉(zhuǎn)呼吸科胸腔閉式引流。聽說類似的事情不是一次

了。急診醫(yī)生看到比較重的氣喘胸悶病人，往往首先想到心臟科，他們也怕這樣的病

人。幾年前在我們醫(yī)院，我誤診了一位病人，78歲農(nóng)民老太，上腹痛1天來院，伴嘔

吐及輕微腹瀉，一周前查心電圖完全正常。查體上腹部壓痛，別無異常。老太很窮，拒

絕一切檢查，要求輸液。我心一軟就開了解痙止痛等藥物我下班了，交班給個(gè)老醫(yī)生。

第二天上班，老醫(yī)生和我說，那個(gè)老太是心梗，我開的藥物輸液后癥狀沒緩解，她就反

復(fù)動(dòng)員家屬，后來查了血常規(guī)、淀粉酶、B超、心電圖等，發(fā)現(xiàn)是心梗，聽說要花很多

錢，就拒絕治療回家了。教訓(xùn)：該做的檢查是一定要做的，不然同情的結(jié)果可能是害

了病人。

帖子四

診斷心源性暈厥要注意排除TIA昨天白天上班上午門診收進(jìn)來一個(gè)暈厥待查的老

年男性患者，既往有高血壓病史10余年，門診考慮是心源性暈厥，準(zhǔn)備入院進(jìn)一步排

除病竇血管迷走性暈厥，管床醫(yī)生進(jìn)夜班下午休息就幫忙代看，14點(diǎn)時(shí)由護(hù)工送去做

TCD,去了不久打電話過來說患者頭暈的厲害，主任說叫個(gè)實(shí)習(xí)生去看看搭下脈搏，因

為此同學(xué)剛上臨床什么都不會(huì)，我還是跟著去了，患者在癱坐在TCD室門口，口角歪

斜，言語不利，左側(cè)肢體偏癱，急忙推著去查頭顱CT：未見明顯出血，腔隙性梗塞

灶，送回病房途中左側(cè)肌力恢復(fù)，詳細(xì)追問病史，患者近期反復(fù)頭暈，發(fā)作時(shí)無神志不

清，均伴有左側(cè)肢體活動(dòng)障礙，立即給予阿司匹林以及降纖治療。經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：對(duì)于頭

暈或暈厥發(fā)作的病人需詳細(xì)詢問當(dāng)時(shí)伴隨癥狀，此例病人之前應(yīng)該是TIA發(fā)作，而TIA

反復(fù)發(fā)作往往是缺血性腦卒中的先兆。

帖子五

我曾接診老年女性患者胸悶氣短半月在外院按冠心病治療不見好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)我院就

診，入院查體左下肢靜脈曲張小腿略腫脹，其他無陽性體征，心電圖也正常，我急查了

心肌標(biāo)記物同時(shí)檢查了血?dú)夂蚫-二聚體化驗(yàn)回報(bào)dimer略高其他均正常肺栓塞不除外

行CTPA造影證實(shí)了慢性肺栓賽華法林、低分子肝素重疊治療INR達(dá)標(biāo)后繼續(xù)華法林

抗凝，患者癥狀很快改善，老年患者有時(shí)候癥狀不明顯，我的體會(huì)是一定要詳細(xì)查體和

詢問病史，不放過任何有用的線索，診治疾病做到有的放矢。

帖子六

遇到一個(gè)病人和大家分享一下經(jīng)驗(yàn)：男，35歲，因發(fā)作性心悸暈厥5h入院.患

者看電視時(shí)突發(fā)心悸，繼之暈厥5分鐘，嘔吐.口吐白泡，自行清醒后無不適，于當(dāng)?shù)?/p>

醫(yī)院就診，未發(fā)現(xiàn)異常體征.此后無明顯誘因上述癥狀復(fù)發(fā)3次，病人平素體健.近1

月來過度勞累，感乏力明顯，無感冒.腸炎病史，家族中無類似病史.體查：T3

6.8P53bpmR20bpmBP90/60mmHg神清，兩肺未發(fā)現(xiàn)異常，心濁音

界正常，HR53bpm,律齊，s1響亮，無雜音，腹部脊柱四肢神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異

常.實(shí)驗(yàn)室檢查:心電圖：暈厥后神志模糊時(shí)心電圖：開始時(shí)為多形性室速，10秒鐘

后呈快速房顫.入院后心電圖：竇緩，RBBB,V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段尖峰狀抬高，Q

T間期0.46秒.胸片.血常規(guī).電解質(zhì)血糖心肌酶正常.診斷:Brugada綜合征本

病人有以下特點(diǎn):青年男性,5小時(shí)內(nèi)發(fā)作心悸暈厥4次，清醒期無任何不適，除心率慢外無

特殊陽性體征，心電圖有特殊表現(xiàn):室速.