【課本總結(jié)】外科護(hù)理學(xué)

第一章水、電解質(zhì)、酸堿代謝失調(diào)病人的護(hù)理

第一節(jié)正常體液平衡

一、水的平衡

（一）體液的含量與分布

人體體液及其組成成分比較恒定，只在較小范圍內(nèi)波動。人體內(nèi)體液總量與性別、年齡及胖瘦有關(guān)，正常成

年男性液體總量占體重的60%,女性為55M嬰幼兒為70%?80%,隨著年齡的增長和脂肪量增多，體液量將減少。

體液中細(xì)胞內(nèi)液男性占體重的40%女性占35%,細(xì)胞外液占20%；細(xì)胞外液中組織間液為15%,血漿為5%?？梢?/p>

將細(xì)胞內(nèi)液所在的空間稱為第一間隙，細(xì)胞外液所在的空間稱為第二間隙，這部分細(xì)胞外液不斷地進(jìn)行交換，對

平衡體液起重要作用，故稱為功能性細(xì)胞外液。另外，還有第三間隙，是指胸腔、腹腔、腦室和脊髓腔、關(guān)節(jié)和

滑囊等腔隙，這些腔隙內(nèi)存在少量液體，屬細(xì)胞外液，雖各有其功能，但在體液平衡及調(diào)節(jié)中作用不大，屬于非

功能性細(xì)胞外液。然而，這些腔隙內(nèi)液體可因某些疾病大量增加，如急性化膿性腹膜炎、胸膜炎，直接影響細(xì)胞

外液總量，引起體液的丟失。正常情況下，體液比例相對恒定，各部分之間又不斷地進(jìn)行交換，保持動態(tài)平衡，

維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證人體正常的生理功能。

細(xì)胞內(nèi)液如％（女35%）

-組織間液15%

細(xì)胞外液20%-

｛I血漿5%

（二）24小時液體出入量的平衡正常成人24小時液體出入量為2000?2500ml。

表3-1-1

攝入型(ml)掃E出腰(ml》

飲水1000—1500尿T000—1500

食物水700無形受港普言當(dāng)出現(xiàn)異常時，如入量不足或丟失過多超出調(diào)節(jié)范圍

內(nèi)生水300器烈將出現(xiàn)脫水:相反，入量過多或排出過少將發(fā)生水潴留,

強(qiáng)i5O共至水中毒。了解這些變化，有助于預(yù)防體液失衡的發(fā)

忌、入量2000—2500層出量2000^25ofe°

1.無形失水人體在正常生理?xiàng)l件下，皮膚和呼吸蒸發(fā)的水分，每日約8501nL因?yàn)槭遣伙@的，又稱為不顯性

失水。即使在高度缺水時，這部分水的丟失也是不可避免的，是人只要在進(jìn)行正常生理活動就必然丟失的水分。

因此，在估計(jì)病人液體出量時。要計(jì)入無形失水。在異常情況下，失水量可能更多，如體溫增高可增加水分蒸發(fā),

體溫每增高1C,每日每公斤體重將增加失水3?5ml；明顯出汗失水更多，汗液濕透一身襯衣褲約失水1000ml；

氣管切開病人呼吸失水量是正常時的2?3倍；大面積燒傷和肉芽創(chuàng)面的病人水分丟失更為驚人。

2.尿液正常人每日尿量約1000?1500ml,尿比重為1.012。腎臟每日排泄體內(nèi)固體代謝物約30?40g,每溶

解1g溶質(zhì)需151nl水分，故每日尿量至少需500?600ml,才能將體內(nèi)固體代謝產(chǎn)物排出體外。此時的尿比重高達(dá)

1.035,腎臟的負(fù)擔(dān)很重，可見維持尿量的重要性。

3.糞便消化道每日分泌消化液8000ml以上，但僅有約150ml的水分從糞便中排出，其余經(jīng)消化道被重新吸

收。但在病理情況下，如頻繁的嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腸疹等水分丟失過多，可導(dǎo)致脫水。在腸梗阻或腹膜炎時大量

液體停留在腸道內(nèi)或腹腔內(nèi)，被隔離于循環(huán)之外，也會造成嚴(yán)重的水、電解質(zhì)紊亂。

4.內(nèi)生水機(jī)體在新陳代謝過程中，物質(zhì)氧化到最終生成CO2和水約300ml。因數(shù)量不多，對整體影響不大。

但在急性腎衰竭時，需嚴(yán)格限制入水量，必須將內(nèi)生水計(jì)入出入量。

（三）體液平衡的調(diào)節(jié)

體液的穩(wěn)定是通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟進(jìn)行調(diào)節(jié)，當(dāng)體液失調(diào)時首先通過下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系

統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的滲透壓。血容量的恢復(fù)和維持是通過腎素-血管緊張素-酸固酮系統(tǒng)完成。這兩個系統(tǒng)共同作

用于腎，調(diào)節(jié)水和鈉的代謝，維持平衡。如當(dāng)人體缺水時，細(xì)胞外液滲透壓增高，可刺激F丘腦-神經(jīng)垂體-抗利

尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，人主動飲水。同時，抗利尿激素分泌增加，作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞，對

水的再吸收作用加強(qiáng)，尿量減少，于是水分得到保留，使已增高的細(xì)胞外液滲透壓回降，反之亦然。

二、電解質(zhì)的平衡

L鈉的平衡鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子，維持細(xì)胞外液的滲透壓和容量c鈉增多時，可引起水腫，減少時可

造成體液滲透壓下降、脫水或血容量不足，正常值為135?145nunol/L,平均為142nlmol/L。人體鈉鹽自食物中

獲得，正常成人每日需氯化鈉5?9g,由尿、糞和汗中排出，其中腎臟是排出和調(diào)節(jié)的主要部位。鈉鹽攝入過多

時腎臟排出增加，攝入過少時腎臟排出減少，禁食時尿鈉可減少至最低限度。大量消化液的丟失可導(dǎo)致缺鈉，禁

食的病人需每日輸注等滲鹽水500?1000ml。

2.鉀的平衡鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，正常值為3.5?5.5mmol/L。鉀有極其重要的生理功能，鉀能維持

細(xì)胞膜的應(yīng)激性，維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)容量，維持心肌的正常功能。鉀來源于食物，主要由腎臟排

泄，腎對鉀的調(diào)節(jié)能力很低，在禁食和低血鉀時，腎臟仍繼續(xù)排鉀。病人禁食2天以上，應(yīng)補(bǔ)充鉀，否則將出現(xiàn)

1氯和碳酸氫根氯贏酸’氫根是細(xì)胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。碳酸氫根

與氯的含量有互補(bǔ)作用，當(dāng)碳酸氫根增多時氯含量減少，反之，碳酸氫根減少時氯的含量增加，以維持細(xì)胞外液

陰離子的平衡。當(dāng)病人頻繁嘔吐丟失大量胃液時，氯離子同時大量丟失，碳酸氫根代償性增加，引起低氯性堿中

毒。又如病人輸入大量氯化鈉，由于氯離子增多碳酸氫根減少，而出現(xiàn)高氯性酸中毒。

4.鈣的平衡體內(nèi)鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼中，細(xì)胞外液中含鈣很少，只占總鈣量的0.現(xiàn),

血清鈣正常值為2.25?2.75mmol/L,相當(dāng)恒定，體內(nèi)鈣45%為離子化鈣，對維持神經(jīng)和肌肉穩(wěn)定起重要作用，其

余半數(shù)以上為蛋白結(jié)合鈣和與有機(jī)酸結(jié)合為磷酸鹽、碳酸鹽和枸椽酸鹽。離子化鈣與非離子化鈣的比率受血pH影

響，PE下降離子化鈣增加，pH升高離子化鈣下降。血清鈣受甲狀旁腺功能和維生素D影響。臨床以低鈣多見。

5.磷的平衡體內(nèi)的磷85%存在于骨骼中，血清磷正常值為0.96?L62mniol/L,磷對人體代謝有重要作用，

磷參與核酸、磷脂、細(xì)胞膜、凝血因子的組成和高能磷酸鍵的合成及蛋白質(zhì)的磷酸化過程，同時維持體內(nèi)的鈣、

磷代謝及酸堿平衡等。

6.鎂的平衡鎂是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，體內(nèi)鎂約50%存于骨骼中，其余絕大部分存在于細(xì)胞內(nèi)，只有1%在

細(xì)胞外液中，血清鎂的正常值為0.70-1.10mmol/Lo鎂具有多種生理功能，有維持肌肉收縮和神經(jīng)活動，激活

體內(nèi)多種酶，促進(jìn)能量儲存、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用等作用。

三、酸堿平衡

正常血液酸堿度（pH）維持在7.35?7.45之間，這是機(jī)體進(jìn)行新陳代謝最適宜的環(huán)境。機(jī)體通過血液緩沖系

統(tǒng)、肺和腎三個途徑來維持體液的酸堿平衡。

1.血液緩沖系統(tǒng)作用快，能應(yīng)付急需，但最終還需要肺和腎將酸排出體外，血液緩沖系統(tǒng)中有很多緩沖對，

其中最主要的是HC03-/H2C03。當(dāng)體內(nèi)酸增多時，由碳酸氫根與氫離子結(jié)合，使酸得以中和,H++HCO「fH￡O3-C02t

+H20o當(dāng)體內(nèi)堿增多時，碳酸中的氫離子與堿作用得以中和，OIF+H2co3fHe一+也0。緩沖對中HC03一/H2c的

比值正常為20/1。

2.肺是排出體內(nèi)揮發(fā)性酸（碳酸）的主要器官，當(dāng)血中PC02升高（H2cos增多）時，呼吸中樞興奮。呼吸加

深、加快，加速CO2排出，以降低血中碳酸濃度。反之，當(dāng)血PC02降低時，呼吸變慢、變淺，以減少CO2排出。

3.腎是調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要器官，一切非揮發(fā)性酸和過剩的碳酸氫鹽都須從腎臟排泄。但腎臟調(diào)節(jié)速度是緩

慢的，排出氫離子（H+）,收回鈉離子和碳酸氫根離子。尿pH正常為6。

以上三種主要機(jī)制相互配合，對酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)和代償作用，其中以腎為主。

第二節(jié)水和鈉代謝紊亂的護(hù)理

一、高滲性脫水

（-）病因

1.水分?jǐn)z入不足：長期禁食、上消化道梗阻、昏迷未補(bǔ)充液體，高溫下勞動飲水不足等。

2.水分排出過多：呼吸深快、高熱、大量應(yīng)用滲透性利尿劑。

（二）病理生理

病人體液喪失以水分為主，鈉鹽損失較少，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓增高。由于細(xì)胞內(nèi)液滲透壓相對較低，細(xì)胞

內(nèi)的水分向細(xì)胞外液滲出，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水，體液滲透壓升高，通過滲透壓感受器的反射使抗利尿激素（ADH）分

泌增加，使腎小管重吸收水分增加，導(dǎo)致尿少、尿比重增高。

（三）臨床表現(xiàn)

輕度脫水主要以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿，水分喪失量約為體重的2%?3%。中度脫水口渴更加明顯，黏膜干

燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高，水分喪失量約為體重的捐?6%。重度脫水出現(xiàn)高熱，出現(xiàn)神

經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、躁動、幻覺、昏迷、驚厥等。

不同程?度高滲性脫水的臨床表現(xiàn)

高

滲

性

水分喪失量占體重臨床特征

脫

水

一

輕

度2%?3%以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿

.

中口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重

4%?6%

度高

重

>6%出現(xiàn)高熱及神經(jīng)精神癥狀

度

（四）輔助檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉高于145mniol/L有診斷意義。血紅蛋白量、血細(xì)胞比容可升高；尿比重高。

（五）治療原則

盡早去除病因，能飲水的病人盡量飲水，不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖液。脫水癥狀基本糾正，血清鈉降低

后補(bǔ)充適量的等滲鹽水。

二、低滲性脫水

（一）病因

頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、長期胃腸減壓、腸痿或大面積燒傷、創(chuàng)面大量滲液等因素喪失體液。同時飲入大量水

或靜脈輸入葡萄糖溶液未補(bǔ)充電解質(zhì)者。導(dǎo)致細(xì)胞外液稀釋，血清鈉降低稱為低滲性脫水。

（-）病理生理

低滲性脫水是失鈉多于失水，脫水早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎小管對水的重

吸收減少，故尿量并不減少，甚至反而增多，這樣更增加了細(xì)胞外液的丟失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利

尿激素分泌均增加，導(dǎo)致尿量減少。

（三）臨床表現(xiàn)

早期輕度脫水，血清鈉在135mmol/L以下時，乏力、頭暈、手足麻木、無口渴，大約失鹽0.5g/kg。中度

脫水，血清鈉在130mmol/L以下，失鹽0.5?0.75g/kg,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭，特點(diǎn)是脈搏細(xì)弱，站立性昏倒，

血壓下降，惡心、嘔吐，尿少、尿比重低。重度脫水，血清鈉在120nmiol/L以下，除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)

精神癥狀，如抽搐、昏迷、休克等。

表1-2-2不同程度低滲性脫水的臨床表現(xiàn)

低滲性脫水血清鈉失鹽臨床特征

輕度<135mmol/L0.5g/kg乏力、頭暈、手足麻木、無口渴

中度<130mmol/L0.5?0.75g/kg出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭

重度<120mmol/L除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀

（四）輔助檢查

血清鈉低于135mmol/L。尿比重低于1.010。尿鈉、氯明顯減少。

（五）治療原則

積極治療原發(fā)疾病,輕者靜脈補(bǔ)充等滲鹽水即可糾正，重度缺鈉者先靜脈輸注含鹽溶液，后輸膠體溶液，再

給高滲鹽水（3%~5%氯化的溶液）200—300mL以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓。大量輸入氯化鈉時，要防止

C1一輸入過多，要選用平衡液。

三、等滲性脫水

（一）病因

急性腹膜炎、急性腸梗阻和大量嘔吐及大面積燒傷等外科疾病最為常見。

（-）病理生理

等滲性脫水時，水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液滲透壓無明顯變化。如不及時補(bǔ)充適當(dāng)?shù)囊后w，由于無形水不

可避免地喪失，會轉(zhuǎn)化為高滲性脫水。若大量補(bǔ)充無鹽溶液，又可能轉(zhuǎn)化為低滲性脫水。

（三）臨床表現(xiàn)

既有脫水癥狀，又有缺鈉癥狀。表現(xiàn)有口渴、尿少、頭昏、皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降等。血清鈉大

致在正常范圍。

（四）輔助檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉維持在正常范圍內(nèi)，血液濃縮，尿比重高。

（五）治療原則

消除原發(fā)疾病，用等滲鹽水和平衡液補(bǔ)充血容量，還應(yīng)補(bǔ)充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。鹽水與葡萄

糖交替輸入。

四、水中毒

臨床少見。水排出障礙或入水過多引起大量水存于體內(nèi)，引起血漿滲透壓下降或循環(huán)血量增多，又稱稀釋性

低鈉血癥。

（一）病因

1,水排出障礙腎臟是水分排出的主要器官，當(dāng)腎不能有效排出水分時，使多余的水潴留體內(nèi)，見于腎衰竭。

2.水入量過多攝入或輸注過多水，而忽略電解質(zhì)的補(bǔ)充。

3.血管升壓素分泌過多（抗利尿激素分泌過多）原因較多，常見于休克、右心衰竭、腎病綜合征、血管升壓

素分泌失調(diào)綜合征等。

（二）病理生理

大量水潴留體內(nèi)，細(xì)胞外液驟增，血清鈉濃度被稀釋而降低，滲透壓下降，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)液滲透壓較細(xì)胞外液

滲透壓高，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞水腫，出現(xiàn)水中毒。

同時，細(xì)胞外液增加抑制醛固酮分泌，使腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎小球?qū)︹c重吸收減少，尿鈉增加，使血鈉下降，

細(xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步下降。

（三）臨床表現(xiàn)

水過多，首先引起細(xì)胞外液水多、鈉低，出現(xiàn)低滲。當(dāng)水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫、低滲，導(dǎo)致細(xì)胞代謝

障礙。

1.急性水中毒發(fā)病急驟，主要是腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、躁動、昏迷等神經(jīng)、精神癥

狀。如發(fā)生腦疝，則出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。

2.慢性水中毒往往被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，可出現(xiàn)軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增多、體重明

顯增加等。

（四）輔助檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液稀釋，血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿滲透壓下

降，平均紅細(xì)胞體積增大等。

（五）治療原則

1.治療原發(fā)病如治療腎衰竭、心功能不全等。對腎衰竭病人進(jìn)行透析治療。

2.限制水的入量一般水的入量控制在700?1000ml/d。程度輕者經(jīng)限制水入量，逐漸排出體內(nèi)水分，即可

得到緩解。

3.脫水利尿較重者，除限水之外，須應(yīng)用脫水利尿劑，常用20%甘露醇和速尿，可減輕腦細(xì)胞水腫和加速水

的排出。

4.靜脈輸注高滲鹽水高滲鹽水可糾正低滲和緩解細(xì)胞水腫，可用3%?5%氯化鈉溶液。

第三節(jié)電解質(zhì)代謝異常的護(hù)理

一、鉀代謝異常

（-）低鉀血癥

1.病因病理

（1）入量不足：疾病或手術(shù)長期不能進(jìn)食的病人。

（2）排出過多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，持續(xù)胃腸減壓。長期應(yīng)用利尿劑等。

（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量注射葡萄糖，尤其是與胰島素合用時?？墒寡邂浗档?。

（4）堿中毒：細(xì)胞內(nèi)氫離子移出，細(xì)胞外鉀離子移入，使細(xì)胞外液的鉀下降。同時因堿中毒，腎小管分泌氫

離子減少，氫鈉交換減少，鉀鈉交換占優(yōu)勢。鉀排出增多，導(dǎo)致低鉀血癥。

2.臨床表現(xiàn)

（1）骨骼肌癥狀：表現(xiàn)疲乏、軟弱、無力，重者全身性肌無力，軟癱，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重的可出現(xiàn)呼

吸肌麻痹、呼吸困難，甚至窒息。

（2）消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失。

（3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心律不齊、心動過速、心悸、血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)心室纖維性顫動或停搏。

（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力差、昏睡、昏迷。

（5）泌尿系統(tǒng)癥狀：長期或嚴(yán)重低鉀可導(dǎo)致腎小管變性、壞死，甚至發(fā)展為失鉀性腎病。

3.輔助檢查

（1）實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀低于3.5mwl/L,如存在失鉀性腎病，尿中可出現(xiàn)蛋白和管形。

（2）心電圖檢查：主要改變是T波寬而低或平，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波，重者T波倒置，ST段下移。

4.治療原則控制病因，補(bǔ)充鉀鹽。

5.護(hù)理措施補(bǔ)充鉀鹽以口服為安全，10%氯化鉀、枸椽酸鉀或醋酸鉀溶液口服，不能口服者應(yīng)從靜脈補(bǔ)鉀。

靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)注意以下事項(xiàng)：

（1）尿量：尿量要在30ml/h以上。

（2）濃度：氯化鉀濃度一般不超過0.3%。即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化鉀不能超過30ml。濃度過高

對靜脈刺激大，引起疼痛。濃度過高還可抑制心肌，導(dǎo)致心臟驟停。特別注意絕對禁止直接靜脈推注。

（3）速度：不可過快，成人靜脈滴入不超過60滴/分。

（4）總量：每天補(bǔ)鉀要準(zhǔn)確計(jì)算，對一般禁食病人無其他額外損失時，10%氯化鉀30nli為宜。嚴(yán)重缺鉀者，

不宜超過6?8g/do

以上四項(xiàng)其中尿量是最重要的。

（二）高鉀血癥

1.病因病理

（1）入量過多：多見于靜脈補(bǔ)鉀過量、過快、濃度過高所致。

（2）排出減少：如急性腎衰竭導(dǎo)致高血鉀。

（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：嚴(yán)重組織損傷，輸入大量庫存血或溶血等，大量組織破壞時，鉀自細(xì)胞內(nèi)排出，釋放于細(xì)胞

外液，引起血鉀增高。

（4）酸中毒：當(dāng)發(fā)生酸中毒時，細(xì)胞外液中的氫離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，同時細(xì)胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)出，細(xì)胞外液的鉀

增高，引起高鉀血癥。

2.臨床表現(xiàn)多為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)所掩蓋。

（1）肌肉無力：肌肉乏力，麻木，軟癱從軀干到四肢，還可導(dǎo)致呼吸困難，此為高鉀影響神經(jīng)-肌肉復(fù)極過

程。

（2）神志改變：淡漠或恍惚，甚至昏迷。

（3）抑制心?。盒募∈湛s力降低，心搏徐緩和心律失常。嚴(yán)重者可在舒張期心跳停搏。

3.輔助檢查

（1）實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀＞5.5mmol/L。

（2）心電圖檢查：T波高而尖，PR間期延長，P波下降或消失。QRS波加寬，ST段升高。

4.治療原則控制病因，降低體內(nèi)鉀含量。

5.護(hù)理措施

（1）禁鉀：停止使用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，包括禁食水果、果汁、牛奶等含鉀較多的食物。

（2）抗鉀：可應(yīng)用10%葡萄糖酸鈣20?30ml（或5%氯化鈣）加等量5%葡萄糖溶，液緩慢滴入，以鈣離子對

抗鉀離子對心肌的抑制作用。

（3）轉(zhuǎn)鉀：堿化細(xì)胞外液，以乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注，使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，并可增加腎小管排鉀。還

可應(yīng)用葡萄糖胰島素促進(jìn)糖原合成，帶鉀入細(xì)胞內(nèi)。

（4）排鉀：應(yīng)用聚磺苯乙烯口服或灌腸，可以從消化道排出大量鉀離子。透析療法是最有效的方法，常用的

有腹膜透析和血液透析。

二、鈣代謝異常

（一）低鈣血癥

1.病因見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、消化道屢、腎衰竭、高磷酸血癥、甲狀旁腺功能受損等。甲狀

旁腺功能受損多發(fā)生在甲狀腺手術(shù)或頸部放射治療的病人。

2.臨床表現(xiàn)易激動，口周和指尖麻木針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進(jìn)以及Chvostek征和Trousseau

征陽性。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣低于2.25mmol/L。

3.治療原則

（1）處理原發(fā)病。

（2）補(bǔ)鈣：10%葡萄糖酸鈣10?20nli或5%氯化鈣10mL對需長期治療的病人，可口服鈣劑和維生素D。

（3）糾正堿中毒：可提高血中離子化鈣的含量。

（二）高鈣血癥

1.病因主要見于甲狀旁腺增生或腺癖等甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥；骨轉(zhuǎn)移癌，由于骨組織的破壞，骨鈣大量釋放,

血鈣增高；服用過量的維生素D等。

2.臨床表現(xiàn)疲乏無力、厭食、惡心、便秘多尿，重者頭痛、身痛，再重可出現(xiàn)心律失常，血清鈣高達(dá)4?5mm

/L時可危及生命。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣高于2.75mmol/L。

3.治療原則

（1）處理原發(fā)?。喝鐚谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)的病人進(jìn)行手術(shù)治療等。

（2）降鈣和排鈣：低鈣飲食，補(bǔ)足水分，輸注等滲鹽水或硫酸鈉，以利鈣的排出，降低血鈣。

三、磷代謝異常

（一）低磷血癥

1.病因

（1）入量過少：吸收不良以及長期胃腸外營養(yǎng)病人，忽視磷的補(bǔ)充。

（2）排出過多：慢性腹瀉，尤其是脂肪瀉。

（3）輸入大量葡萄糖和胰島素：磷轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，血磷降低。

2.臨床表現(xiàn)缺乏特異性，常被忽略，其表現(xiàn)為頭暈、厭食、肌肉無力等神經(jīng)肌肉癥狀，嚴(yán)重的可出現(xiàn)抽搐、

精神錯亂、昏迷，甚至呼吸肌無力而死亡.實(shí)驗(yàn)室檢查血清無機(jī)磷低于0.96mmol/L

3.治療原則

（1）處理原發(fā)?。杭谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)者行手術(shù)治療等。

（2）補(bǔ)磷：特別是長期營養(yǎng)療法的病人不可忽視補(bǔ)充磷制劑。

（二）高磷血癥

1.病因

（1）入量過多：包括攝入或吸收過多，如應(yīng)用維生素D過多。

（2）排出減少：甲狀旁腺功能低下、急性腎衰竭等。

（3）磷從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)出：見于酸中毒或應(yīng)用細(xì)胞毒類藥物。

2.臨床表現(xiàn)常由繼發(fā)性低鈣血癥所掩蓋，出現(xiàn)低鈣血癥表現(xiàn)；因異位鈣化使腎功能受損。實(shí)驗(yàn)室檢查血磷高

于1.62mmol/L。

3.治療原則

（1）處理原發(fā)?。喝缰委熌I衰竭等。

（2）糾正低鈣血癥。

第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)的護(hù)理

一、代謝性酸中毒

（一）病因病理

體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚過多或堿性物質(zhì)丟失而引起。

1.體內(nèi)產(chǎn)酸過多：如高熱、脫水、缺氧、休克等。

2.排酸減少：如急性腎衰竭體內(nèi)大量酸性物質(zhì)不能排出。

3.堿性液體丟失過多：如腸梗阻、腸座等。

（一）恰床表現(xiàn)

1.呼吸改變：呼吸深而快，以加速C&的排出，降低血中H2c濃度。有時呼氣有酮味，似爛蘋果味，因體內(nèi)

脂肪氧化不全產(chǎn)生酮體所致。

2.心血管改變：酸中毒時，血清H+濃度增高。酸中毒合并高血鉀時，兩者均可抑制心肌收縮力，導(dǎo)致心率快、

心律失常、心音弱、血壓下降。H+濃度增高使毛細(xì)血管擴(kuò)張，顏面潮紅，口唇櫻紅。休克的病人酸中毒，可因缺

氯而青紫。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：酸中毒時，腦細(xì)胞代謝活動受到抑制，病人可有頭痛、頭昏、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)

昏迷。

（三）輔助檢查

血pH低于7.35,血［HCOJ］下降；CO￡P(guān)、BE值低于正常,血一+］可升高,尿呈強(qiáng)酸性。

（四）治療原則

1.控制病因：積極治療原發(fā)病。

2.糾正脫水：對輕度代謝性酸中毒，控制病因及糾正脫水后，酸中毒可以得到糾正，不需應(yīng)用堿性液。

3.應(yīng)用堿性液：5%碳酸氫鈉為首選。也可應(yīng)用11.2%乳酸鈉，但對缺氧或肝功能不全者不宜應(yīng)用，以免增加

肝臟負(fù)擔(dān)。堿性液用量根據(jù)臨床表現(xiàn)及CO￡P(guān)計(jì)算。

二、代謝性堿中毒

（―）病因病理

1.酸性物質(zhì)丟失過多：幽門梗阻、長期胃腸減壓、急性胃擴(kuò)張等都可使胃酸大量丟失，體內(nèi)HC（V增多，造成

代謝性堿中毒，同時因丟失，HC03一增高，又因胃液中含K+量很低，導(dǎo)致低鉀，出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。

2.堿性物質(zhì)輸入過多：如長期應(yīng)用堿性藥物。

3.低鉀：細(xì)胞外液鉀低，細(xì)胞內(nèi)鉀外移，離子平衡導(dǎo)致氫離子進(jìn)入細(xì)胞生，發(fā)生堿中毒。

（二）臨床表現(xiàn)

1.因抑制呼吸中樞，病人出現(xiàn)呼吸變淺、變慢。

2.伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn)，心律失常,心動過速、血壓下降等。

3.腦細(xì)胞活動障礙，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如頭昏、嗜睡、澹妄或昏迷等。

（三）輔助檢查

血pH和［HC（V］增高，CO￡P(guān)、BE正值增高，血國+］下降,尿呈堿性。可有低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時,因

腎臟H—Na+交換占優(yōu)勢，可出現(xiàn)反常性酸性尿。

（四）治療原則

1.病因治療：補(bǔ)鉀的病人，按照補(bǔ)鉀要求進(jìn)行。

2.補(bǔ)液：輕者，補(bǔ)給等滲鹽水和葡萄糖液，補(bǔ)充鉀鹽即可糾正。

3.應(yīng)用酸性液：嚴(yán)重者，pH>7.65時，及時靜脈給0.Immol/L鹽酸溶液或氯化錢。

三、呼吸性酸中毒

（一）病因病理

任何影響呼吸、阻礙氣體交換的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外傷、術(shù)后肺不張和肺炎

等。因呼吸功能障礙而使體內(nèi)C&積聚過多所致。

（二）臨床表現(xiàn)

呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)絹，可頭痛、詢妄甚至昏迷等。

（三）輔助檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查：血pH明顯降低，CO￡P(guān)增高，PCO?增高。

（四）治療原則

L控制病因。

2.改善肺通氣：保持呼吸道通暢，如祛痰，給氧，濃度不宜過高，以免抑制呼吸中樞，必要時氣管切開，使

用呼吸機(jī)輔助呼吸等。

3.酸中毒嚴(yán)重者，應(yīng)適當(dāng)給氨基丁三靜（THAM）,可直接中和碳酸。

四、呼吸性堿中毒

（-）病因病理

凡換氣過度都可發(fā)生呼吸性堿中毒，見于瘠癥、顱腦損傷、高熱、使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)?。因過度換氣使血中PCO?

明顯降低，引起低碳酸血癥。

（二）臨床表現(xiàn)

多無明顯表現(xiàn)，部分病人可有呼吸不規(guī)則、急促，手足、面部肌肉麻木，震顫，手足抽搐。

（三）輔助檢查

血CO￡P(guān)和PCO?降低，pH上升，［HCOJ］與［H2cO3］比值增加。

（四）治療原則

1.控制病因。

2.用紙袋罩住口鼻，以增加CO?吸入，或吸入含5%C（h的02。

3.手足抽搐，可給10%前萄糖酸鈣緩慢靜脈推注。

第五節(jié)液體療法及護(hù)理

一、護(hù)理評估

（一）健康史

1.一般資料：年齡、性別、體重、飲食習(xí)慣等。

2.既往史：有無慢性疾病，特別是易導(dǎo)致水、電解質(zhì)、酸堿失衡，如糖尿病、腎臟疾病、消化道疾病等。

（-）身體狀況

1.生命體征是否穩(wěn)定：體溫過高引起出大汗導(dǎo)致脫水，血容量不足可使血壓下降，血容量不足和某些電解質(zhì)

異?？梢鹈}搏變化，呼吸變化不僅是體液失調(diào)的表現(xiàn)，同時也是體液失調(diào)的原因。

2.皮膚和黏膜：皮膚黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷提示體液不足。

3.神經(jīng)精神表現(xiàn)：煩躁不安，驚厥，抽搐和昏迷可為重度脫水表現(xiàn)。

4.液體出入量：禁飲食，咽下困難，頻繁嘔吐，嚴(yán)重腹瀉，長期應(yīng)用利尿劑等都可使體液大量丟失，引起水、

電解質(zhì)、酸堿失衡。尿量減少可為體液不足引起，也可為腎衰竭少尿期的表現(xiàn)。

（三）輔助檢查

1.實(shí)驗(yàn)室檢查：血pH值、CO￡P(guān)、K\Na+>C（T等電解質(zhì)變化。

2.心電圖檢查：某些電解質(zhì)改變時心電圖可出現(xiàn)明顯改變。

3.中心靜脈壓:代表右心房或胸腔段靜脈內(nèi)壓力,其變化反映血容量和心功能的改變。正常值為0.59-1.18kPa

（6?lZcmH"）,過低可能是血容量不足，過高可能是心功能不全。

（四）心理狀態(tài)病人及家屬對體液失衡的認(rèn)識及重視程度、承受能力。

二、護(hù)理措施

（-）維持正常體液

1.體液不足的糾正：保證液體入量，制訂補(bǔ)液計(jì)劃。

（1）補(bǔ)多少：包括三部分：

1）生理需要量：正常人每日生理需要量為2000?2500ml。

2;累積喪失量：從發(fā)病開始到就診時已經(jīng)損失的液體量。

3）繼續(xù)損失量：在治療過程中，繼續(xù)損失的液體。如嘔吐、腹瀉、腸瘦、體溫升高、出大汗、氣管切開等損

失液量要充分估計(jì)。

糾正體液紊亂的關(guān)鍵在于第1天的處理：

第1天補(bǔ)液量=生理需要量+1/2累積喪失量

第2天補(bǔ)液量=生理需要量+前1天繼續(xù)喪失量+部分累積喪失量

第3天補(bǔ)液量=生理需要量+前1天繼續(xù)喪失量

輸液量的多少，除上述計(jì)算外，尚需密切觀察病人的變化，注意意識、呼吸和心率，根據(jù)病情隨時調(diào)整。

（2）補(bǔ)什么：原則是缺什么補(bǔ)什么。對鹽、糖的生理需要量，正常人氯化鈉5?9g/d。氯化鉀2?3g/d,

葡萄糖100?150g/d以上。

可補(bǔ)液5%葡萄糖鹽水500-1000ml/d,5%?10與葡萄糖液1500ml/d,10%氯化鉀溶液20?30ml/d。累積喪

失量的液體由脫水的性質(zhì)確定。如高滲性脫水，飲水或輸注5用葡萄糖溶液為首選。低滲性脫水，輕者以等滲鹽水,

中度或重度者需要補(bǔ)充高滲鹽水。等滲性脫水，一般以等滲鹽水和5%葡萄糖液各半交替輸入。酸中毒輕度的糾正

脫水，重度補(bǔ)給堿性液等。

（3）如何補(bǔ)：補(bǔ)液原則是先鹽后糖，先晶后膠，先快后慢，尿暢補(bǔ)鉀。尿暢是指尿量在30ml/h以上。在具

體補(bǔ)液時根據(jù)病人的情況進(jìn)行調(diào)整。

2.體液過多的糾正

（1）限制水入量。（2）脫水利尿。

（二）補(bǔ)液觀察和監(jiān)測

（1）精神狀況：清醒、合作表示補(bǔ)液正常。

（2）脫水情況：口渴、尿少是否得到改善。

（3）生命體征：是否平穩(wěn)。

（4）尿量變化：尿量是否增多。

（5）體重改變：水過多的病人體重是否下降。

（6）中心靜脈壓與血壓改變。

（7）心電圖監(jiān)測。

（8）生化指標(biāo)冽I定。

第二章外科營養(yǎng)支持病人的護(hù)理

第一節(jié)概述

外科病人的營養(yǎng)不良比較常見，常因進(jìn)食障礙或禁食，引起機(jī)體糖原、脂肪以及蛋白質(zhì)迅速消耗。多發(fā)性損

傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)等都可以使機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，特別是分解代謝增強(qiáng)，很快出現(xiàn)機(jī)體營養(yǎng)不良。由此引

起免疫力低下，處于外科感染的高危狀態(tài),另外由于體內(nèi)酶、激素、介質(zhì)以及其他蛋白質(zhì)合成不足和能源短峽，

引起心、肝、腎、胃腸等系統(tǒng)功能障礙，導(dǎo)致機(jī)體手術(shù)耐受力下降，術(shù)后組織修復(fù)極度困難，引起多種并發(fā)癥，

因此外科病人的營養(yǎng)是一個需要重視的問題。

一、手術(shù)、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染后營養(yǎng)代謝特點(diǎn)

人體營養(yǎng)基質(zhì)一般分為三類：第一是哄應(yīng)能量的物質(zhì)，主要是糖類和脂肪；第二是蛋白質(zhì)，是人體構(gòu)成的主

要成分，是生命的物質(zhì)基礎(chǔ)；第三是構(gòu)成人體和生命活動的其他物質(zhì)，包括各種電解質(zhì)、微量元素和多種維生素

等。

,人體的能量來自于三大營養(yǎng)要素，包活糖原、脂肪、蛋白質(zhì)。糖原儲備有限，在饑餓狀態(tài)下只可供能12小

時。蛋白質(zhì)構(gòu)成體內(nèi)組織、器官，沒有儲備，一旦消耗必定損傷其結(jié)構(gòu)和影響功能。體內(nèi)脂肪是饑餓時的主要能

源。人體在手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下體內(nèi)三大營養(yǎng)要素分解代謝加強(qiáng)，合成減少。

1.糖代謝在應(yīng)激早期，人體葡萄糖消耗一般維持在120g/d,肝糖原分解增強(qiáng)，合成并沒有增加，同時胰島

素水平?jīng)]有提高，呈現(xiàn)高血糖，其變化水平與應(yīng)激程度呈正相關(guān)。

2.蛋白質(zhì)代謝在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)儲備糖原耗盡后，肌肉蛋白分解糖原異生增強(qiáng)，供給能量，大量氮自尿

中排出，呈現(xiàn)氮的負(fù)平衡。

3.脂肪代謝隨著饑餓時間的延長，機(jī)體大部分組織利用脂肪分解的增強(qiáng)來增加能量的供給，尤其在應(yīng)激狀

態(tài)下，兒茶酚胺更使體內(nèi)脂肪分解增強(qiáng)，此時即使供給外源性脂肪，也難以控制體內(nèi)脂肪的分解。

中等以下的手術(shù)、損傷、感染的病人，一般都能耐受分解代謝期，短期即可恢復(fù)。但對于較大的手術(shù)、多發(fā)

性損傷、嚴(yán)重感染的病人，卻難以承受高分解代謝，以及由此帶來的組織器官功能損害和免疫功能下降，以致發(fā)

生嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡的危險(xiǎn)。由此可見，對該類病人必須給予合理的營養(yǎng)療法，糾正高分解狀態(tài)。以提高應(yīng)激狀

態(tài)下病人的耐受力。

電解質(zhì)、微量元素和維生素，無論人體組織構(gòu)成還是生命活動都不可缺少，當(dāng)人體處于應(yīng)激狀態(tài)時，對這些

物質(zhì)的需要更為重要，饑餓、創(chuàng)傷和嚴(yán)重感染使人體水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，根據(jù)病人的需要給予補(bǔ)充。

二、營養(yǎng)不良的分類

機(jī)體蛋白質(zhì)和能量的攝入不足時，即可發(fā)生蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良。臨床上分為三類。

1.消瘦型營養(yǎng)不良能量缺乏為主，又稱能量缺乏型營養(yǎng)不良。

2.低蛋白型營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)缺乏為主，多為低蛋白水腫，又稱水腫型營養(yǎng)不良。

3.混合型營養(yǎng)不良能量和蛋白質(zhì)均有不足。

三、營養(yǎng)不良的診斷

1.病史病人處于嚴(yán)重?fù)p傷、多發(fā)感染、大手術(shù)后等應(yīng)激狀態(tài)；患有慢性疾病長期消耗，如高位腸瘦；為了

治療需要較長時間的禁食，如出血性壞死性胰腺炎；進(jìn)食困難或消化吸收障礙，如食管癌、放射性腸炎等。

2.人體測量

（1）體重：體重下降是營養(yǎng)不良的重要指標(biāo)之一，體重下降10%即有意義。

（2）體質(zhì)指數(shù)：體質(zhì)指數(shù)=體重/身高（m）2,正常值為18.5?23,V18.5為消瘦，223為超重。

（3）三頭肌皮褶厚度：間接測定脂肪量，正常值男性11.3?13.7mm,女性14.9?18.1mm。

（4）臂肌圍：測定骨骼肌量。臂肌圍=上臂中點(diǎn)周長（cm）—3.14X三頭肌皮褶厚度（cm）。正常值：男性

22.8?27.8cm,女性20.9?25.5cm。

3.實(shí)驗(yàn)室檢查

（1）肌酊身高指數(shù)（％）:肌酊是肌肉蛋白的代謝產(chǎn)物，尿中排出的肌酊量與體內(nèi)骨骼肌群基本成正比，測

定該指數(shù)即可了解體內(nèi)骨骼肌含量。

_____尿肌BF排泄量（mg/24h）

肌好身高指數(shù)（％）=

[身高（cm）—100]x23（女性為18）

（2）血清蛋白：血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和前白蛋白。

（3）氮平衡：判斷體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝情況，攝入大于排出為正氮平衡；相反，排出大于攝入為負(fù)氮平衡。

氮平衡（g/d）=攝入氮量（g/d）一排出氮量（g/d）

排出氮量（g/d）=尿中尿素氮（g/d）+4（g）,其中2g為糞和汗排出的氮，另2g為尿中其他含氮物質(zhì)。

必要時可應(yīng)用精確的測定方法。

（4）整體蛋白質(zhì)更新率：更精確判斷體內(nèi)蛋白質(zhì)合成與分解狀況。

（5）免疫指標(biāo)：

1）淋巴細(xì)胞總數(shù)：測定細(xì)胞免疫狀況的一項(xiàng)指標(biāo)，但在嚴(yán)重感染時可受干擾。

淋巴細(xì)胞總數(shù)=血白細(xì)胞數(shù)X血淋巴細(xì)胞。

2）遲發(fā)性皮膚超敏試驗(yàn)（DH）：通常以5種抗原分別在前臂不同部位皮內(nèi)注射，24?48小時觀察結(jié)果，如皮

丘直徑25mm為（+）,細(xì)胞免疫力與陽性反應(yīng)成正比。

4.營養(yǎng)不良程度的確定（表3-2-1）。

表3-2-1營養(yǎng)不良程度的確定

測定指標(biāo)正常值輕度中度重度

體重＞理想體重的90%90?8180?60<60

三頭肌皮褶厚度＞正常值的90%90?8180?60<60

上臂肌圍＞正常值的90%90?8180?60<60

肌酊身高指數(shù)》正常值的90%90-8180?60<60

白蛋白（g/L）23534?3130?26C25

轉(zhuǎn)鐵蛋白（g/L）2-2.52.0-1.51.5?1.0<1.0

前白蛋白（mg/L）2180180?160160~120<120

淋巴細(xì)胞總數(shù)215001500?12001200?800<800

遲發(fā)性皮膚超敏試驗(yàn))++++?+-1---—

氮平衡（g）±1一5?-ioTO?-15<-15

四、營養(yǎng)療法的適應(yīng)證

I.近期體重下降超過正常體重的10%;

2.血清白蛋白V30g/L；

3.連續(xù)7天以上不能正常進(jìn)食；

4.已確診為營養(yǎng)不良；

5.可能發(fā)生高分解代謝的應(yīng)激狀態(tài)病人。

如病人雖然有營養(yǎng)療法的適應(yīng)證，但當(dāng)病人處于體液失調(diào)、出血和凝血功能障礙以及休克時，應(yīng)優(yōu)先處理，

暫不宜營養(yǎng)療法。

第二節(jié)腸內(nèi)營養(yǎng)

腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）是經(jīng)口或經(jīng)導(dǎo)管將營養(yǎng)物送至胃腸內(nèi)，通過胃腸的消化和吸收來補(bǔ)充營養(yǎng)。經(jīng)胃腸供給營養(yǎng)

的優(yōu)點(diǎn)是更符合營養(yǎng)物消化吸收的解剖生理，給藥方便，相對安全，價格低廉，充分利用胃腸道的免疫防御功能。

（一）適應(yīng)證及禁忌證

1.適應(yīng)證胃腸有一定功能的，需要營養(yǎng)療法的病人均可采用腸內(nèi)營養(yǎng)。

2.禁忌證腸道梗阻、胃腸道有活動性出血、嚴(yán)重腸道炎癥、腹瀉及休克病人等。

（二）腸內(nèi)營養(yǎng)劑分類

L自制勻漿膳、大分子聚合物，此類營養(yǎng)劑需要消化道的消化和吸收功能，

2.要素飲食營養(yǎng)成分明確，為分子水平，可不經(jīng)消化直接吸收，因此龍胃腸功能要求不高，只要有吸收功

能即可應(yīng)用。

3.特殊配方制劑根據(jù)特殊病人的需要，對常用的配方適當(dāng)調(diào)整，加減某些成分而成。

（三）腸內(nèi)營養(yǎng)的投與方法

1.供給途徑

（1）經(jīng)口食入。

（2）經(jīng)鼻胃管或胃造屢：前者只用于短期腸內(nèi)營養(yǎng)，并且胃腸功能良好的病人。后者可經(jīng)手術(shù)行胃造痿或經(jīng)

皮內(nèi)鏡置管，適用于較長時間腸內(nèi)營養(yǎng)的病人。

（3）經(jīng)鼻腸管或空腸造瘦：適用于胃功能不良，誤吸危險(xiǎn)較大和長期胃腸減壓的病人，空腸造痿可在腹腔手

術(shù)時同時進(jìn)行，或經(jīng)皮內(nèi)鏡空腸造疹。

2.輸注方式

（1）分次輸注：適用于胃內(nèi)給予，每次給予100?300mL分次推注，每次10?20分鐘完成，輸注每次2?3

小時完成，每次間隔2?3小時o

（2）連續(xù)輸注：適用于胃腸功能較差或腸內(nèi)置管的病人。

（四）護(hù)理措施

1.保證營養(yǎng)液及輸注用具清潔無菌管養(yǎng)液要在無菌環(huán)境下配制，放置于4c以下的冰箱內(nèi)暫時存儲，并于

24小時內(nèi)用完，調(diào)制容器、輸注用具保持消潔無菌。

2.保護(hù)黏膜、皮膚長期留置鼻胃管或鼻腸管的病人，由于鼻、咽黏膜持續(xù)受壓易出現(xiàn)潰瘍，要每口涂拭油

膏，保持鼻腔潤滑，對造瘦口周圍皮膚保持清潔、干燥。

3.預(yù)防誤吸

（1）胃管移位及注意體位；在輸注營養(yǎng)液過程中特別要注意保持鼻胃管的位置，不可上移，對胃排空遲緩、

由鼻胃管或胃造疹輸注營養(yǎng)液的病人取半臥位，防止反流而誤吸。

（2）測量胃內(nèi)殘余液量：在輸注營養(yǎng)液過程中，每4小時抽吸1次胃內(nèi)殘余量，如大于1501nl應(yīng)暫停輸注。

（3）觀察及處理：在輸注營養(yǎng)液過程中要密切觀察病人反應(yīng)，一旦出現(xiàn)嗆咳，咳出營養(yǎng)液樣物，發(fā)憋或呼吸

急促，即可確定為誤吸，鼓勵病人咳嗽，吸出，必要時經(jīng)氣管鏡清除吸入物。

4.防止胃腸道并發(fā)癥

（1）置管并發(fā)癥：①鼻咽及食管黏膜損傷：系由管質(zhì)過硬、操作不當(dāng)或置管時間過長所致；②管道堵塞：系

由管腔過細(xì)、營養(yǎng)液過稠、不勻、凝塊以及流速過慢所致。

（2）胃腸道并發(fā)癥：惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、腹瀉、便秘等，系由輸入營養(yǎng)液的溫度、速度、濃度以及由

此引起滲透壓的不適宜；營養(yǎng)液污染引起腸道感染；藥物引起腹痛和腹瀉等。

預(yù)防方法：

1〕配制營養(yǎng)液的濃度及滲透壓：營養(yǎng)液濃度及滲透壓過高易引起惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉。從低濃度開始，

?般由12%開始逐漸增至25%,能量從2.09kJ/ml起，遞增至4.18kJ/mlo

2）控制液量及輸注速度：液量從少量開始，初起量為250?500ml/d,1周內(nèi)逐漸達(dá)到全量。輸注速度從20ml/h

開始，逐漸日增加到120ml/h。

3：控制營養(yǎng)液的溫度：營養(yǎng)液的溫度不可過高，以防引起胃腸黏膜燙傷，過低易引起腹脹、腹痛、腹瀉，可

在喂養(yǎng)管的近端管外加熱。一般溫度控制在38c左右。

（3）感染性并發(fā)癥：吸入性肺炎由置管不當(dāng)或移位，胃排空遲緩或營養(yǎng)液反流，藥物或神經(jīng)精神障礙引起反

射能力低下所致。

（4）代謝性并發(fā)癥：高血糖、低血糖及電解質(zhì)紊亂，由于營養(yǎng)液不勻或組件配方不當(dāng)引起。

第三節(jié)腸外營養(yǎng)

腸外營養(yǎng)（PN）是指經(jīng)靜脈途徑供給營養(yǎng)。如病人禁食，全部營養(yǎng)都通過靜脈供給，稱為全胃腸外營養(yǎng)（TPN）。

（一）適應(yīng)證

胃腸道消化吸收功能障礙；腹瀉嘔吐嚴(yán)重的；因疾病或治療需要胃腸道休息的；高代謝狀態(tài)，胃腸營養(yǎng)不能

滿足的；腫瘤放、化療時期等。

（二）營養(yǎng)素及制劑

1.葡萄糖是非蛋白質(zhì)能源之一，成人對葡萄糖的代謝是4?5g/（kg-d）,如供給過多過快，將有部分葡萄

糖轉(zhuǎn)化為脂肪而沉積于肝臟，為促進(jìn)合成及葡萄糖的利用可加胰島素。

2.脂肪脂肪乳劑是由植物油、乳化劑和等滲劑組成，供給能量和必需脂肪酸，其供能量占總能量的20%?

30%,成人1?2g/kg,

3.氨基酸氨基酸作為氮源，合成人體的蛋白質(zhì)，每日氨基酸用量為1?1.5g/kg,為總能量的15%?20%。

4.維生素和礦物質(zhì)維生素種類很多，可分為水溶性和脂溶性兩大類，同時要根據(jù)病人情況補(bǔ)充鈉、鉀、鈣、

磷、鎂、氯等電解質(zhì)。鋅、銅、鐵、硒、珞、缽等微量元素都參與酶的組成、三大營養(yǎng)物的代謝、組織生長和修

復(fù)，注意適當(dāng)補(bǔ)充。

（三）輸注方法

1.全營養(yǎng)混合液（TNA）又稱全合一（AI0）,其優(yōu)點(diǎn)是合理的熱氮比和多種營養(yǎng)素同時進(jìn)入體內(nèi)，增加了節(jié)

氮效果；減少了代謝性并發(fā)癥的發(fā)生；不必多次更換，簡化過程和減少感染機(jī)會。

2.單瓶輸注由于各營養(yǎng)素非同時輸注，易造成營養(yǎng)素的浪費(fèi)，引起并發(fā)癥及操作繁瑣。

（四）輸注途徑

（1）周圍靜脈：操作簡單、相對安全，但受到一定的限制，包括所給營養(yǎng)液的濃度、速度、時間，一般不能

超過2周。

（2）中心靜脈：可以較長時間使用，但并發(fā)癥較多而嚴(yán)重。

（五）并發(fā)癥及其預(yù)防

氣胸、水胸、血胸、空氣栓塞、導(dǎo)管移位及滲漏、血栓性靜脈炎、穿刺部位感染、導(dǎo)管敗血癥、腸源性感染、

非酮性高滲性高血糖性昏迷、低血糖、高血脂、肝膽系統(tǒng)損害等。

（六）護(hù)理措施

1.保證營養(yǎng)液及輸注器具清潔無菌營養(yǎng)液要在無菌環(huán)境下配制，放置于4c以下的冰箱內(nèi)暫存，并于24小

時內(nèi)用完。

2營養(yǎng)液中嚴(yán)禁添加其他治療用藥。

3.控制輸注速度避免輸注過快引起并發(fā)癥和造成營養(yǎng)液的浪費(fèi)，葡萄犍輸注速度應(yīng)控制在5mg/（kg-min）

以下，輸注20%的脂肪乳劑250ml約需4?5小時。

4.高熱的護(hù)理腸外營養(yǎng)輸注過程中可能出現(xiàn)高熱，其原因可能是營養(yǎng)液產(chǎn)熱；也可能是營養(yǎng)物的過敏；還

可能是導(dǎo)管感染，需查明原因給以處理。

5.導(dǎo)管護(hù)理穿刺插管部位每H消毒、更換敷料，并觀察和記錄有無紅腫感染現(xiàn)象，如有感染應(yīng)通知醫(yī)生并

拔管，同時管端細(xì)菌培養(yǎng)。

6.保持導(dǎo)管通暢避免導(dǎo)管扭曲、擠壓，輸注結(jié)束時用肝素稀釋液封管，防止血栓形成。

第三章外科休克病人的護(hù)理

第一節(jié)概述

休克（shock）是機(jī)體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂,

微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過程。休克發(fā)病急，進(jìn)展快，若未能及時發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。

（一）病因與分類

根據(jù)病因，休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性

休克在外科休克中最為常見。低血容量性味克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。創(chuàng)傷性休克常見于嚴(yán)重?fù)p傷，如骨

折、擠壓綜合征等；失血性休克常由于有效循環(huán)血量銳減引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克

主要是由于細(xì)菌及毒素作用所引起，常見于嚴(yán)重膽道感染，急性化膿性腹腴炎、絞窄性腸梗阻和敗血癥等。

（二）病理生理

各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器

官繼發(fā)性損害等。

L微循環(huán)的變化

（1）微循環(huán)收縮期：當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動脈弓和頸

動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分

泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的

供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血

流量減少，壓力降低，血管外液進(jìn)入血管，一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。

(2)微循環(huán)擴(kuò)張期：流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)

物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細(xì)血管前括約肌松弛，使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張，而后括約肌由于對酸中毒耐

受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細(xì)血管，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第

三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進(jìn)入抑制

期。

(3)微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細(xì)胞與血小板

易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)o隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白

溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。

由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，

釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償

期c

2.代謝變化在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧時，體內(nèi)前萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生三磷腺甘(ATP)大大少于有

氧代謝。休克時兒茶酚胺大量釋放，促進(jìn)胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激

垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎臟使水

鈉潴留，以保證血容量。

體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在

血液內(nèi)含量增多，出現(xiàn)代謝性酸中毒。休克時蛋白質(zhì)分解加速，可使血尿素氮、肌酎、尿酸含量增加。

隨著機(jī)體內(nèi)無氧代謝增加，ATP產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)

胞外液則隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹、變性、死亡。細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜

等細(xì)胞器受到破壞，稀放出大量引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，使組織蛋白分

解而生成多種活性肽，對機(jī)體產(chǎn)生不利影響，進(jìn)一步加重休克。

3.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害由于內(nèi)臟器官細(xì)胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細(xì)胞發(fā)生變性、出血、壞死，導(dǎo)致

臟器功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭(MODSorMODF),是休克病人死亡的主要因素。

(1)肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可致血管壁通透性增加

而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進(jìn)而出

現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)o

(2)腎：休克時兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，

水鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，近髓動-靜脈短路大量開放，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳

減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭(ARF)。

(3)心：冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流

量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休

克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高亞鉀等均可加重心肌功能的損害。

(4)腦：腦內(nèi)小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響，但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，

使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，血管壁通透性

升高，血漿外滲，出現(xiàn)維發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

(5)肝：肝細(xì)胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)

皮細(xì)胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升

高，嚴(yán)重時昏迷。

(6)胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰

瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)及功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位，并

發(fā)腸源性感染或毒血癥。

(三)臨床表現(xiàn)

根據(jù)休克的發(fā)病過程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現(xiàn)特點(diǎn)不同。

1.休克代償期當(dāng)失血量少于循環(huán)血量的20%以下時，由于機(jī)體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為

神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿