神經(jīng)科常見急危重癥的診斷與治療原則

神經(jīng)科常見急危重癥(Zheng)的診斷與處理第一頁，共一百七十四頁。第二頁，共一百七十四頁。

神經(jīng)系統(tǒng)(Nervoussystem)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)--腦&脊髓(Sui)周圍神經(jīng)系統(tǒng)(PNS)--腦神經(jīng)&脊神經(jīng)第三頁，共一百七十四頁。血管性疾病感染性疾病腫瘤外傷變性病自身免疫病(脫髓鞘疾病)遺傳性\先天發(fā)育異常中毒(Du)營養(yǎng)缺陷&代謝障礙神經(jīng)系統(tǒng)疾病的(De)種類第四頁，共一百七十四頁。腰(Yao)穿&CSF檢查神經(jīng)影(Ying)像學(xué)神經(jīng)電生理EEG\EMG\NCVVEP\BAEP\SEP壓力\動力學(xué)檢查常規(guī)\生化CSF-IgG指數(shù)\OB細(xì)胞學(xué)特異性抗體頭顱\脊柱X線平片脊髓造影CT\MRI\MRA\DSA神經(jīng)系統(tǒng)疾病輔助檢查方法第五頁，共一百七十四頁。神經(jīng)科常見急危重(Zhong)癥昏迷（意識障礙）暈厥抽搐頭痛腦功能障礙（偏(Pian)癱、失語、精神異常等）顱腦損傷腦血管疾病顱內(nèi)壓增高及腦疝癲癇顱內(nèi)感染肌無力危象第六頁，共一百七十四頁。腦缺血

缺氧

顱內(nèi)壓(Ya)增高

腦疝

神經(jīng)科急危重(Zhong)癥共同病理過程第七頁，共一百七十四頁。神經(jīng)科急危重癥診治原(Yuan)則維持生命體征降顱壓改善腦循環(huán)(Huan)防止并發(fā)癥康復(fù)治療第八頁，共一百七十四頁。意識(Shi)障礙

（disturbanceofconsciousness）第九頁，共一百七十四頁。意識障礙：（disturbanceofconsciousness

）是指人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別和覺察能力出現(xiàn)障礙。多由于高(Gao)級神經(jīng)中樞功能活動（意識、感覺和運動）受損所引起，嚴(yán)重的意識障礙表現(xiàn)為昏迷。第十頁，共一百七十四頁。發(fā)生機制：

意識有兩個組成部分，即意識的內(nèi)容及其“開關(guān)”系統(tǒng)。意識內(nèi)容即大腦皮質(zhì)功能活動，包括記憶、思維、定向力和情感還有通過視、聽、語言和復(fù)雜運動等與外界保持緊密聯(lián)系的能力。意識的“開關(guān)”系統(tǒng)包括經(jīng)典的感覺(Jue)傳導(dǎo)徑路（特異性上行投射系統(tǒng)）及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（非特異性上行投射系統(tǒng)）。第十一頁，共一百七十四頁。發(fā)生機制：意(Yi)識狀態(tài)的正常取決于大腦半球功能的完整性，另外意(Yi)識“開關(guān)”系統(tǒng)（腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，感覺傳導(dǎo)束）可激活大腦皮質(zhì)使之維持一定水平的興奮性，使人處于醒覺狀態(tài)。凡能引起大腦半球和“開關(guān)”系統(tǒng)不同部位與不同程度的損害，均可發(fā)生不同程度的意(Yi)識障礙。第十二頁，共一百七十四頁。病(Bing)因（一）：1．顱腦非感染性疾?。?/p>

①腦血管疾病：腦缺血、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞、腦血栓形成、高血壓腦病等；

②顱腦占位性疾?。耗X腫瘤；

③顱腦損傷：腦震蕩、腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)外血腫；

④癲癇。第十三頁，共一百七十四頁。病因（二）2.重癥急性感染：如敗血癥、肺炎(Yan)、中毒性菌痢、傷寒、和顱腦感染（腦炎(Yan)、腦膜腦炎(Yan)、腦型瘧疾）等。3.內(nèi)分泌與代謝障礙：如尿毒癥、肝性腦病、肺性腦病、甲狀腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水腫昏迷、妊娠中毒癥等。4.心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的Adams-stokes綜合征等。第十四頁，共一百七十四頁。病因（三）5.水、電解質(zhì)平衡紊亂：如稀釋性低鈉血癥、低氯性堿中毒、高氯性酸中毒等。6.外源性中毒：如安眠藥、酒精、有機磷、一氧化碳、嗎啡等。7.物理性及缺氧性損(Sun)傷：如高溫中暑、日射病、觸電、高山病等。第十五頁，共一百七十四頁。臨床表現(xiàn)(一）1.嗜睡（somnolence）是最輕的意識障礙，是一種病理性倦睡，患者陷入持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被（語言）喚醒，并能回答問題和做出各種反應(yīng)，但當(dāng)刺(Ci)激出去后很快又再次入睡。2.意識模糊（confusion）是意識水平輕度下降，較嗜睡為深的一種意識障礙。患者保持簡單的精神活動，但對時間、地點、人物的定向能力發(fā)生障礙（錯覺）。第十六頁，共一百七十四頁。臨床表現(xiàn)（二）3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意識狀態(tài)。患者處于熟睡狀態(tài)，不易喚醒。雖在強烈疼痛刺激下（如壓迫眶上神經(jīng)，搖動患者身體等）可被喚醒，但很快又入睡。醒時答話含糊(Hu)或答非所問。第十七頁，共一百七十四頁。4.昏迷（coma）按程度分為三個階段：

①

輕度昏迷：意識大部喪失，無自主運動，對聲、光刺激無反應(yīng)，對疼痛刺激尚可出現(xiàn)痛苦的表情或肢體退縮等防(Fang)御反應(yīng)。角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運動、吞咽反射等可存在，生命體征平穩(wěn)。

②中度昏迷：對周圍事物及各種刺激均無反應(yīng)，對于劇烈刺激或可出現(xiàn)防御反射。角膜反射減弱、瞳孔對光反射遲鈍、眼球無運動，生命體征可有變化。

③深度昏迷：全身肌肉松弛，對各種刺激全無反應(yīng)。深、淺反射均消失，生命體征常改變。第十八頁，共一百七十四頁。5.譫妄（delirium）是一種以興奮性增高為主的高級神經(jīng)中樞急性活動失調(diào)狀態(tài)，稱為譫妄。臨床(Chuang)表現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、感覺錯亂（幻覺、錯覺）、躁動不安、言語雜亂，譫妄可發(fā)生于急性感染的發(fā)熱期，也可見于某些藥物中毒、肝性腦病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。第十九頁，共一百七十四頁。伴隨癥狀(一）

①伴發(fā)熱：先發(fā)熱后有意識障礙可見于重癥感染性疾??；先有意識障礙后有發(fā)熱，見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、巴比妥類藥物中毒等；

②伴呼吸緩慢：是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)，見于嗎啡、巴比妥類、有機磷(Lin)農(nóng)藥等中毒，銀環(huán)蛇咬傷等；

③伴瞳孔散大：可見于顛茄類、酒精等中毒及癲癇、低血糖狀態(tài)等；第二十頁，共一百七十四頁。伴隨癥狀（二）

④伴瞳孔縮?。嚎梢娪趩岱阮悺捅韧最?、有機磷農(nóng)藥等中毒

⑤伴心動過緩：可見于顱內(nèi)高壓(Ya)癥、房室傳導(dǎo)阻滯及嗎啡類等中毒；

⑥伴高血壓：可見于高血壓腦病、腦血管意外、腎炎等。

⑦伴低血壓：可見于各種原因引起的休克。

第二十一頁，共一百七十四頁。伴隨癥狀（三）

⑧伴皮膚粘膜改變：出血點、瘀斑和紫癜見于嚴(yán)重感染和出血性疾病，口唇呈櫻桃紅提示一氧化碳中毒。

⑨伴腦膜刺激癥：見于腦膜炎，蛛網(wǎng)膜下腔(Qiang)出血等。

⑩伴偏癱：見于腦出血，腦梗塞或顱內(nèi)占位性病變等。第二十二頁，共一百七十四頁。暈(Yun)厥突發(fā)、短暫的意識(Shi)喪失伴暈倒

—

突然腦灌注不足

與猝死的不同能—“醒過來”第二十三頁，共一百七十四頁。癥狀四大特(Te)點臨床癥狀:自發(fā)的意識喪失快速性有先兆自限性、完全恢復(fù)（與猝(Cu)死的差別）第二十四頁，共一百七十四頁。暈厥癥(Zheng)狀真(Zhen)暈厥診斷明確病史+體檢+心電圖除外診斷治療診斷不明確詳細(xì)病史、家族史查體心臟病診斷程序暈厥診斷程序?第二十五頁，共一百七十四頁。（1）診(Zhen)斷及鑒別診(Zhen)斷暈厥過(Guo)程描述本人及目擊者發(fā)作方式發(fā)作持續(xù)時間姿勢伴隨癥狀后果病史—問什么 12-導(dǎo)ECG正常與否?AMI嚴(yán)重心動過緩及長間隙AV及束支阻滯心動過速(SVT,VT)WPW,LQT,Brugada第二十六頁，共一百七十四頁。診斷的“金標(biāo)(Biao)準(zhǔn)”在自發(fā)癥狀時記錄到癥狀相關(guān)ECG可做出初步診斷診斷及鑒(Jian)別診斷第二十七頁，共一百七十四頁。（2）Holter/ILR*Medtronicdataonfile21%因暈厥查Holter2%有心律失常(Chang)+暈厥15%有暈厥但無心律失常用于間隔較長(Chang)的復(fù)發(fā)者常規(guī)檢查不能確診第二十八頁，共一百七十四頁。第二十九頁，共一百七十四頁。神經(jīng)介導(dǎo)性暈(Yun)厥(NMS)分類血管迷走(Zou)性暈厥(VVS)頸動脈竇過敏綜合征(CSS)場景性暈厥排尿性、咳嗽、吞咽、見血機制基本機制: 不當(dāng)?shù)摹⑦^強的神經(jīng)反射臨床機制: 心率減慢血壓下降第三十頁，共一百七十四頁。血管(Guan)迷走性暈厥可通過傾斜試驗診斷，陽性率為50％，特異(Yi)性為90％，異丙腎可提高診斷率低血壓、心動過緩、心臟停跳75%的患者為心臟抑制型和混合型已有研究顯示在部分患者起搏治療有助益

第三十一頁，共一百七十四頁。暈(Yun)厥的治療一旦(Dan)明確診斷，治療具有針對性目標(biāo)降低死亡率預(yù)防復(fù)發(fā)改善生活質(zhì)量不明原因暈厥，治療目標(biāo)不清楚有爭議病人教育器質(zhì)性心臟病流出道梗阻泵衰竭心包壓塞主動脈夾層電生理異常特殊類型神經(jīng)系統(tǒng)病變第三十二頁，共一百七十四頁。急(Ji)性腦疝

AcuteBrainHerniation

解剖(Po)學(xué)基礎(chǔ)：三分腔、三孔腦疝形成的原因：顱高壓-----壓力差------腦移位進(jìn)入孔隙------腦疝分類

大腦鐮下疝（扣帶回疝）小腦幕裂孔疝（顳葉鉤回疝）枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）

第三十三頁，共一百七十四頁。急性腦(Nao)疝

AcuteBrainHerniation

病理：1、腦干受壓2、動眼神經(jīng)受壓3、導(dǎo)水管、腦池受壓4、穿支(Zhi)血管受損5、大腦后動脈、大腦前動脈受壓第三十四頁，共一百七十四頁。急性腦(Nao)疝

AcuteBrainHerniation第三十五頁，共一百七十四頁。急性腦(Nao)疝

AcuteBrainHerniation第三十六頁，共一百七十四頁。急性腦(Nao)疝

AcuteBrainHerniation

病因：腦損傷、顱內(nèi)出血、腦腫瘤(Liu)、腦膿腫、囊腫、肉芽腫、醫(yī)源性（腰穿）

第三十七頁，共一百七十四頁。急性腦(Nao)疝

AcuteBrainHerniation

臨床表現(xiàn)：

1、顱高壓表現(xiàn)

2、意識障(Zhang)礙

3、瞳孔改變

4、運動障礙

5、生命體征紊亂第三十八頁，共一百七十四頁。顱內(nèi)壓(Ya)增高的處理（一）一般處理：1.留院觀察(Cha)、監(jiān)護（意識，瞳孔，生命體征，顱內(nèi)壓等）2.注意飲食：清醒者普通飲食，嘔吐者禁食。3.注意水、電解質(zhì)的平衡4.避免顱內(nèi)壓驟然增高5.保持呼吸道通暢6.吸氧第三十九頁，共一百七十四頁。顱內(nèi)壓增(Zeng)高的處理（二）去病(Bing)因治療顱內(nèi)占位性病變→

切除，腦積水→

分流，急性腦疝→

緊急手術(shù)處理（三）降顱內(nèi)壓治療口服或靜脈用脫水、利尿劑，如：速尿，20%甘露醇，雙氫氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人體白蛋白等第四十頁，共一百七十四頁。顱內(nèi)(Nei)壓增高的處理（四）激素應(yīng)用地塞米松30mgTid甲強龍1.0qd等（五）冬眠低溫療法減少腦組織代謝(Xie)，減輕腦水腫（六）腦脊液外引流（七）巴比妥治療大劑量戊巴比妥或硫噴妥鈉→

減少腦氧耗，增加腦組織對缺氧的耐受性第四十一頁，共一百七十四頁。顱內(nèi)壓增高的處(Chu)理（八）輔助過度換氣排出CO2，降低腦血流量（九）抗生素治療（十）癥(Zheng)狀治療頭痛→鎮(zhèn)痛劑（禁用嗎非、度冷?。┌d癇

→抗癲癇藥第四十二頁，共一百七十四頁。急性腦疝的(De)處理立即給予靜脈脫水藥，暫時緩解病情明確診斷后即行去病因治療一時不能明確診斷，可行姑息性手術(shù)：1.腦室(Shi)外引流2.減壓術(shù)（外減壓）3.腦脊液分流術(shù)4.內(nèi)減壓術(shù)第四十三頁，共一百七十四頁。第四十四頁，共一百七十四頁。短暫性刻板性間(Jian)歇性反復(fù)發(fā)作性

臨床特(Te)點第四十五頁，共一百七十四頁。流行(Xing)病學(xué)我國約有>600萬(Wan)癲癇患者患病率約5‰約25%為難治性癲癇>150萬年發(fā)病率50~70/10萬神經(jīng)系統(tǒng)疾病中僅次于腦卒中的第二大常見疾病第四十六頁，共一百七十四頁。癲癇發(fā)(Fa)作影響因素年(Nian)齡睡眠腦功能狀態(tài)內(nèi)環(huán)境改變癲癇發(fā)作

影響因素遺傳因素第四十七頁，共一百七十四頁。分(Fen)類&臨床表現(xiàn)按病因分為(Wei)兩大類

②癥狀性癲癇腦病變或損傷所致,遺傳也起一定作用,藥效差已發(fā)現(xiàn)許多特發(fā)性癲癇患者腦內(nèi)存在器質(zhì)病變①特發(fā)性癲癇病因不明\暫不能確定腦器質(zhì)性病變遺傳因素(單基因或多基因遺傳)

表現(xiàn)部分性或全面性發(fā)作,藥物療效較好第四十八頁，共一百七十四頁。分類(Lei)&臨床表現(xiàn)按臨床癥狀(Zhuang)分類

②全面性發(fā)作意識障礙為首發(fā)癥狀，突發(fā)突止

失神發(fā)作（小發(fā)作）強直期

強直-陣攣發(fā)作（GTCS）（大發(fā)作）陣攣期

驚厥后期

①部分性發(fā)作單純部分性發(fā)作（SPS）：無意識障礙復(fù)雜部分性發(fā)作（CPS）：有意識障礙由SPS、CPS繼發(fā)GTCS第四十九頁，共一百七十四頁。以意識喪(Sang)失&全身抽搐為特征全身性強直-陣(Zhen)攣發(fā)作（大發(fā)作）強直期陣攣期

意識喪失肌強直收縮呼吸暫停持續(xù)10~30s

肌肉陣攣持續(xù)30~60s

短暫的強直痙攣后肌肉松弛尿失禁意識逐漸清醒多持續(xù)數(shù)min驚厥后期第五十頁，共一百七十四頁。全身性(Xing)強直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）第五十一頁，共一百七十四頁。概念：癲癇持續(xù)狀態(tài)是指一次癲癇發(fā)(Fa)作持續(xù)30分鐘以上，或連續(xù)多次發(fā)作、發(fā)作間期意識或神經(jīng)功能未恢復(fù)至通常水平。誘因：停藥或不規(guī)范的AEDS治療、感染、精神因素、孕產(chǎn)、飲酒。預(yù)后：癲癇持續(xù)狀態(tài)如不及時控制，將引起(Qi)腦水腫、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、肺部感染。癲癇持續(xù)狀態(tài)第五十二頁，共一百七十四頁。癲癇大發(fā)作(Zuo)時的護理

防(Fang)止受傷

保持呼吸道通暢

使用抗癲癇藥物

病情觀察第五十三頁，共一百七十四頁。

防止受(Shou)傷體位：平臥。防咬傷：在上下臼齒(Chi)之間放置牙墊。防墜床：上床檔。防碰撞傷。防止骨折、脫臼：切忌強行按壓病人肢體。第五十四頁，共一百七十四頁。常用藥物：地西泮(Pan)（安定）苯巴比妥鈉咪唑安定異丙酚苯妥英鈉、異戊巴比妥鈉、副醛、10%水合氯醛、氯硝安定

使(Shi)用抗癲癇藥物第五十五頁，共一百七十四頁。

安定(diazepam,地西泮(Pan))——

最有效的首選藥物成人10~20mg,速度每分鐘不超過2mg，15分鐘后如復(fù)發(fā)可重復(fù)給藥。單次最大劑量不>20mg;兒童0.3~0.5mg/kg,最大劑量不>10mg.

或100~200mg溶于5%葡萄糖中緩(Huan)慢i.v滴注(12h內(nèi))

偶可抑制呼吸,需停藥

注意：禁與0.9%NS混合使用作用快持續(xù)時間短（1~3min生效，有效半衰期為15min。

）第五十六頁，共一百七十四頁。

苯巴比妥——次(Ci)選藥物兒童1-5mg/kg，成人0.1-0.2g肌注。Q6h-q8h，維持3天。同時服用卡馬西平或苯妥英鈉，待口服藥達(dá)(Da)到有效血濃度后逐漸停用苯巴比妥。作用慢持續(xù)時間長第五十七頁，共一百七十四頁。咪(Mi)唑安定負(fù)荷量3~5mg靜推（不稀釋）維持量0.05~0.1mg/kg.h

配法：NS24ml+咪唑安定30mg（1ml=1mg，每小時1~3mg維持）用藥護理：做(Zuo)好插管準(zhǔn)備。低血壓為其限制因素，必要時需要升壓藥維持血壓。作用迅速、副作用少、排泄快、無蓄積作用第五十八頁，共一百七十四頁。

安定

無效咪唑安定

無效

異(Yi)丙酚

均無效(Xiao)：應(yīng)采取麻醉治療乙醚吸入麻醉（由麻師進(jìn)行操作）用藥護理：注意血壓降低，呼吸抑制、喉頭痙攣控制癲癇持續(xù)狀態(tài)用藥步驟第五十九頁，共一百七十四頁。

醫(yī)生到場后，A護士告知病人癲癇發(fā)作的(De)類型、時間、持續(xù)時間、心率、血壓、呼吸等情況，并告知已做的處理搶救過程中，A護士不離(Li)開病人，上床欄,切勿強行按壓肢體,以防骨折或脫臼遵醫(yī)囑用藥

病情觀察，記錄第六十頁，共一百七十四頁?？鼓憠A酯酶藥量不足引起肺感染&大手術(shù)(包括胸腺切除術(shù))后常可發(fā)生呼吸肌無(Wu)力、構(gòu)音障礙&吞咽困難患者易吸入口腔分泌物導(dǎo)致危象肌無力(Li)危象

最常見,約1%MG患者出現(xiàn)騰喜龍試驗可證實維持呼吸功能,預(yù)防感染,至患者從危象中恢復(fù)

治療重癥肌無力危象第六十一頁，共一百七十四頁。

出現(xiàn)肌束震顫&毒蕈堿樣反應(yīng)(Ying)可伴蒼白,多汗,惡心,嘔吐,流涎,腹絞痛

&瞳孔縮小膽堿(Jian)能危象應(yīng)立即停用抗膽堿酯酶藥,待藥物排出后重新調(diào)整劑量&改用其他療法治療

治療7.危象的處理

抗膽堿酯酶藥過量所致騰喜龍無效&加重第六十二頁，共一百七十四頁。

騰喜龍(Long)試驗無反應(yīng)反拗(Niu)危象停用抗膽堿酯酶藥,輸液維持&改用其他療法

治療

治療7.危象的處理

抗膽堿酯酶藥不敏感所致第六十三頁，共一百七十四頁。氣管切開無菌操作(Zuo)護理霧化吸入,及時吸痰保持呼吸道通暢呼吸(Xi)肌麻痹立即氣管切開人工呼吸器輔助呼吸防止并發(fā)癥(肺不張\肺感染等)是搶救成功的關(guān)鍵

治療

7.危象的處理第六十四頁，共一百七十四頁。中(Zhong)樞神經(jīng)系統(tǒng)感染第六十五頁，共一百七十四頁。

定(Ding)義

中樞神經(jīng)(Jing)系統(tǒng)（CNS）感染是由病毒、細(xì)菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的CNS

炎性疾病。病變累及CNS實質(zhì)、被膜及血管。

第六十六頁，共一百七十四頁。

與中樞神經(jīng)(Jing)系統(tǒng)感染有關(guān)的腸道

病毒種類及型別—————————————————————

病毒(Du)臨床疾病曾報告型別主要型別————————————————————————————————————

柯薩奇A組無菌性腦膜炎1-11、14、16-18、22、242、4、7、9、10

癱瘓性疾病2、4-7、9-11、14、217、9

腦炎2、4-7、9、10、162、5、7、9、10

柯薩奇B組無菌性腦膜炎1-62、3、4、5

癱瘓性疾病2-52、3、4、5

腦炎1-62、3、4、5

第六十七頁，共一百七十四頁?！？?Ke)病毒無菌性腦膜炎1-9、11-23、25-27、30-332、3、4、6、9、

11、16、30

癱瘓性疾病2、4、6、7、9、11、14、2、4、6、9、11、

30

腦炎2-9、11、12、14、15、3、4、6、9、11、

17-20、22、23、25、30、3033腸道病毒腦膜炎70、7170、71

癱瘓性疾病7070

腦炎7171————————————————————————————————————第六十八頁，共一百七十四頁。

皰疹病毒的分類及所(Suo)致CNS

感染

——————————————————————————————常用名正式命名與CNS的關(guān)系——————————————————————————————單純皰疹病毒1型人皰疹病毒1型腦炎單純皰疹病毒2型人皰疹病毒2型水痘–帶狀皰疹病毒人皰疹病毒3型水痘腦炎EB病毒人皰疹病毒4型腦炎巨細(xì)(Xi)胞病毒人皰疹病毒5型腦炎人皰疹病毒6型人皰疹病毒6型免疫缺血性腦炎人皰疹病毒7型人皰疹病毒7型人皰疹病毒8型人皰疹病毒8型—————————————————————————————————第六十九頁，共一百七十四頁。單皰(Pao)腦炎，示顳葉的前中部出血壞死第七十頁，共一百七十四頁。單皰(Pao)腦炎的CT影像第七十一頁，共一百七十四頁。巨細(xì)胞病毒感染，示感染細(xì)胞內(nèi)二(Er)個包涵體第七十二頁，共一百七十四頁。

巨細(xì)胞病毒性腦炎——MRI：顯示白(Bai)質(zhì)有低密度灶，也可見于室管膜下，腦室旁或灰質(zhì)。第七十三頁，共一百七十四頁。示10歲女孩患EB病毒(Du)腦炎對照(Zhao)加強CT示正常T2-加權(quán)核磁共振在同一水平示后中顳葉病變第七十四頁，共一百七十四頁。A.白質(zhì)血管周圍炎癥細(xì)胞和泡沫(Mo)細(xì)胞浸潤；部分髓鞘被大吞噬細(xì)胞及星狀細(xì)胞替代B.高倍鏡(Jing)顯示17歲女孩腦活檢第七十五頁，共一百七十四頁。EB病毒(Du)腦炎，雙側(cè)損害第七十六頁，共一百七十四頁。

引起(Qi)

CNS

感染的其他病毒

病(Bing)毒種類引起的疾病(Bing)

—————————————————————

流菌病毒腦炎、蛛網(wǎng)膜炎麻疹病毒腦炎風(fēng)疹病毒腦膜炎、腦炎腮腺炎病毒腦膜炎、腦炎

—————————————————————

第七十七頁，共一百七十四頁。最常見引起急性腦膜(Mo)炎的細(xì)菌流感桿菌（革(Ge)蘭陰性桿菌）腦膜炎球菌（革蘭陰性球菌）肺炎鏈球菌（革蘭陽性球菌）第七十八頁，共一百七十四頁。爆發(fā)腦(Nao)膜炎紫癜第七十九頁，共一百七十四頁。腦膜炎球菌(Jun)導(dǎo)致嚴(yán)重紫癜及壞死第八十頁，共一百七十四頁。示腦室內(nèi)(Nei)出血第八十一頁，共一百七十四頁。肺炎球菌腦(Nao)膜炎第八十二頁，共一百七十四頁。細(xì)(Xi)菌————————————————————————————————————

分類種類致病———————————————————————————革蘭陽性球菌金葡萄（MRSA）、麥葡萄（MRSE）、引起急性腦膜炎腸球菌、B群鏈球菌革蘭陰性桿菌大腸桿菌、肺(Fei)炎桿菌、綠膿桿菌急性腦膜炎革蘭陽性桿菌李斯德菌急性腦膜炎結(jié)核分枝桿菌結(jié)核桿菌慢性腦膜炎————————————————————————————————————第八十三頁，共一百七十四頁。結(jié)(Jie)核性腦膜炎顱底滲出第八十四頁，共一百七十四頁。結(jié)核性腦膜炎中的動脈造影顯示血管(Guan)狹窄結(jié)核性腦膜炎顱底(Di)腦膜增強第八十五頁，共一百七十四頁。

立克(Ke)次體————————————————————

種類

致(Zhi)病

———————————————————————————

普氏立克次體（流行性）腦膜炎

斑疹傷寒立克次體（地方性）腦膜炎恙蟲病立克次體（叢林）腦膜炎————————————————————

第八十六頁，共一百七十四頁。地方斑疹傷寒腦皮層(Ceng)增生病變第八十七頁，共一百七十四頁。螺旋(Xuan)體

種類致病————————————————————————

蒼白密(Mi)螺旋梅毒性腦膜炎、脊髓炎、腦膜血管炎

伯氏疏螺旋體萊姆病、腦膜炎、腦炎鉤端螺旋體鉤端螺旋體病、腦膜炎—————————————————————————

第八十八頁，共一百七十四頁。梅毒，腦動脈壁示淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤，纖維增生(Sheng)，管腔充滿機化血栓第八十九頁，共一百七十四頁。梅(Mei)毒，示大腦皮層萎縮，腦膜增厚正(Zheng)常腦第九十頁，共一百七十四頁。蜱，（傳播(Bo)螺旋體）萊姆病所致(Zhi)萎縮性皮炎萊姆病所致耳廓淋巴細(xì)胞瘤第九十一頁，共一百七十四頁。用伯氏螺旋體的單克隆抗體染色查出意識障礙的萊姆病患者皮層(Ceng)中的伯氏螺旋體第九十二頁，共一百七十四頁。

真(Zhen)菌

種類致病—————————————————————————————

隱球菌(Jun)隱球菌(Jun)腦膜炎念珠菌念珠菌腦膜炎球孢子菌球孢子菌腦膜炎毛霉菌毛霉菌腦膜炎曲菌腦炎、腦膜炎、腦膿腫—————————————————————————————第九十三頁，共一百七十四頁。腦部曲(Qu)菌病第九十四頁，共一百七十四頁。腦膜血(Xue)管充滿菌絲第九十五頁，共一百七十四頁。

寄(Ji)生蟲

分類種類致病———————————————————————————

血吸蟲血吸蟲急性血吸蟲病、腦膜炎肺(Fei)吸蟲肺(Fei)吸蟲病、腦膜炎絳蟲豬帶絳蟲幼蟲囊蟲病、腦膜腦炎原蟲阿米巴原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎耐格里-福勤爾病弓形體后天性弓形體病————————————————————————————第九十六頁，共一百七十四頁。掃描電(Dian)鏡示阿米巴原蟲第九十七頁，共一百七十四頁。多(Duo)部位的阿米巴病變第九十八頁，共一百七十四頁。示弓形(Xing)體病第九十九頁，共一百七十四頁。

腦弓形體病——MRI：顯(Xian)示多發(fā)性圓形病灶。周圍暈周表明有水腫，炎癥。第一百頁，共一百七十四頁。

腦膜(Mo)炎的腦脊液（CSF）改變

種類CSF改變細(xì)胞數(shù)分類蛋白糖氯化物————————————————————————————————急性病毒腦膜(Mo)炎增多（〈500/mm3)單核及淋略升高不變不變巴為主急性細(xì)菌性腦膜炎增多，達(dá)數(shù)千以上中性為主升高降低降低慢性腦膜炎（以結(jié)核及隱球菌增多，一般淋巴單核升高降低降低多見）

〈500mm3

為主——————————————————————————————————

第一百零一頁，共一百七十四頁。病原細(xì)菌(Jun)檢查第一百零二頁，共一百七十四頁。腦(Nao)膜炎球菌

1、csf離心沉淀，革蘭染色，鏡檢可見雙球菌2、培養(yǎng)要求高，培養(yǎng)皿中含無機鹽、乳酸鹽、胱氨酸5%~10%

血液(巧克力平板)5%~8%CO2、5%

濕度

第一百零三頁，共一百七十四頁。腦脊液中的腦膜炎雙(Shuang)球菌（電鏡下）第一百零四頁，共一百七十四頁。肺(Fei)炎球菌1、csf離心沉淀、鏡檢2、培養(yǎng)要求(Qiu)高10%CO2普通血平板可以生長第一百零五頁，共一百七十四頁。流感(Gan)桿菌

1、鏡檢可疑時，用特異血清作莢膜腫脹試驗

2、培養(yǎng)(Yang)皿中含X因子、V因子，培養(yǎng)中有特殊的“衛(wèi)星現(xiàn)象”第一百零六頁，共一百七十四頁。金(Jin)葡萄1、csf離心、沉淀物鏡檢2、培養(yǎng)要求不高，培養(yǎng)后(Hou)觀察菌落、色素、溶血第一百零七頁，共一百七十四頁。腦脊液中的金黃色葡萄球菌（電(Dian)鏡下）第一百零八頁，共一百七十四頁。病毒(Du)細(xì)胞培養(yǎng)第一百零九頁，共一百七十四頁。第一百一十頁，共一百七十四頁。第一百一十一頁，共一百七十四頁。免疫學(xué)診(Zhen)斷第一百一十二頁，共一百七十四頁。細(xì)菌的免疫(Yi)學(xué)試驗

協(xié)同凝集試驗原理：哺乳動物IgG上Fc段Fab

結(jié)合接葡萄球菌A蛋白Ag

藥盒：phadebact

應(yīng)(Ying)用：流感桿菌b型腦膜炎球菌、A、B、C、Y、W135

肺炎鏈球菌

B群鏈球菌

第一百一十三頁，共一百七十四頁。乳膠(Jiao)凝集試驗原理(Li)：乳膠顆粒包被抗體

Ag與Ab結(jié)合，使乳膠聚在一起，肉眼可見藥盒：Bactigen應(yīng)用：流感桿菌腦膜炎球菌肺炎鏈球菌第一百一十四頁，共一百七十四頁。ELISA原理：以酶標(biāo)記抗體，有Ab-Ag結(jié)合，則利用Ab上的酶來作為顯示劑應(yīng)用：流感桿(Gan)菌腦膜炎球菌肺炎球菌李斯特菌第一百一十五頁，共一百七十四頁。病毒的免疫學(xué)診(Zhen)斷

測病毒抗原免疫熒光(Guang)法原理：用熒光素標(biāo)記Ab，用以測

Ag，有Ag-Ab結(jié)合，則熒光存在，用顯微鏡直接觀察應(yīng)用：皰疹病毒

CMV第一百一十六頁，共一百七十四頁。測病毒(Du)抗體

中和試驗不同稀釋度血清加100

TCID50病毒(Du)混合接種細(xì)胞細(xì)胞不受損的血清稀釋度為終點第一百一十七頁，共一百七十四頁。ELISA用以檢測乙型(Xing)腦炎

IgM第一百一十八頁，共一百七十四頁。補(Bu)體結(jié)合試驗用已(Yi)知病毒可溶性抗原檢測抗體。補體抗體出現(xiàn)早，常見于乙腦。第一百一十九頁，共一百七十四頁。血凝抑(Yi)制病毒能凝集雞、豚(Tun)鼠的RBC，該現(xiàn)象可被相應(yīng)抗體所阻止，用于腮腺炎病毒等檢測第一百二十頁，共一百七十四頁。真菌的免疫學(xué)(Xue)試驗乳(Ru)膠凝集試驗用于檢測隱球菌Ag特異性第一百二十一頁，共一百七十四頁。聚合酶(Mei)鏈反應(yīng)細(xì)菌的PCR1、細(xì)菌共有16SrRNA，具有保守特征，可以通用引物檢測，判斷有無細(xì)菌2、上述16SrRNA有許多變異區(qū)，據(jù)此設(shè)計特異引物，用以鑒定腦膜炎球菌、流感球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、李斯(Si)特菌、金葡萄第一百二十二頁，共一百七十四頁。病毒的(De)PCR

用于測：

CMV

單純皰疹病毒腸道病毒群

第一百二十三頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療第一百二十四頁，共一百七十四頁?？咕幬?Wu)在CSF中與血中濃度的百分比%

青霉素類抗菌藥物 正常腦膜 腦膜炎癥時 青霉素 <1 3~5 氨(An)芐西林 少 5~10 羧芐西林 15 20 哌拉西林 — 30 第一百二十五頁，共一百七十四頁。頭(Tou)孢菌類

抗菌藥物正常腦膜 腦膜炎時

頭孢噻吩 0 13（蛋白>50mg%時） 頭包呋辛 — 6~16 頭孢孟多 0 0.5~20(蛋白>100mg%時) 頭孢噻肟 0 6~27 頭孢他啶(Ding)

<1 20~40 頭孢哌酮 — 5~9 頭孢曲松 — 4~16 拉氧頭孢 — 15~30 亞胺培南 1 18~31

第一百二十六頁，共一百七十四頁。氨基糖(Tang)甙類抗菌藥物正常腦膜腦膜炎時(Shi)阿米卡星 10~20 15~24

慶大霉素 0 10~30

奈替米星 — 21~26

妥布霉素 0 14~23

第一百二十七頁，共一百七十四頁。氯霉素大環(huán)內(nèi)脂(Zhi)類糖肽類

及林古霉素類抗菌藥物 正常腦膜 腦膜炎癥時 氯霉素(Su)

66 >66 紅霉素 1~12 7~25 克林霉素 0 <1 萬古霉素 0 20~30 磷霉素 20 25 第一百二十八頁，共一百七十四頁。氟喹諾酮類及抗厭(Yan)氧菌藥物 正(Zheng)常腦膜 腦膜炎癥時 環(huán)丙沙星 5 5~37 氧氟沙星 5 30~50 甲硝唑 16~43 100 第一百二十九頁，共一百七十四頁?；?Huang)胺類藥物 正常腦膜(Mo) 腦膜(Mo)炎癥時 磺胺甲惡唑 50~80 >50~80 甲氧芐啶 — 30 第一百三十頁，共一百七十四頁?？?Kang)結(jié)核藥物藥物 正常腦膜 腦膜炎癥時 利福平 — 25 乙氨(An)丁醇 — 25 異煙肼 — 90~100 吡嗪酰胺 — 85~100

第一百三十一頁，共一百七十四頁?？拐婢?Jun)藥

藥物正常腦(Nao)膜腦(Nao)膜炎時酮康唑—5

氟胞嘧啶—60~90

氟康唑 70~90 〉70~80 第一百三十二頁，共一百七十四頁。常用(Yong)抗菌藥物的腦膜通透性易透入 炎癥時可達(dá)有效濃度 炎癥時可達(dá)一定濃度 不易透入 氯霉素 青(Qing)霉素氨芐西林 頭孢哌酮萬古霉素兩性霉素B SD 哌拉西林 阿米卡星慶大霉素 多粘菌素類 SMZ 頭孢呋辛頭孢噻肟 妥布霉素奈替米星 林可霉素 甲硝唑 頭孢他啶頭抱曲松 紅霉素 克林霉素 異煙肼 拉氧頭孢 酮康唑（>800mg/d） 酮康唑 禮福平 磷霉素培氟沙星 乙氨丁醇氧氟沙星環(huán)丙沙星 吡嗪酰胺 氟康唑 第一百三十三頁，共一百七十四頁。腦血(Xue)管疾病③依(Yi)據(jù)病理性質(zhì)缺血性卒中(ischemicstroke)--腦梗死腦血栓形成腦栓塞出血性卒中(hemorrhagicstroke)

腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血第一百三十四頁，共一百七十四頁。腦(Nao)血液供應(yīng)

頸內(nèi)動脈(Mai)系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng)1.腦動脈系統(tǒng)圖8-1

腦部各動脈分支示意圖(黃色區(qū)域是顱內(nèi)動脈粥樣硬化好發(fā)部位)第一百三十五頁，共一百七十四頁。腦血液供(Gong)應(yīng)圖8-2

大腦半球內(nèi)側(cè)面血液(Ye)供應(yīng)圖8-3

大腦半球外側(cè)面血液供應(yīng)第一百三十六頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療急性卒中&短暫性腦缺血發(fā)作是神經(jīng)內(nèi)科急癥時間就是生命應(yīng)用溶栓藥(Yao)\抗血小板藥\抗凝藥\外科手術(shù)治療可取得較好療效,早期診斷&超早期治療至關(guān)重要要點提示第一百三十七頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療(1)對癥治療(Liao):維持生命功能&處理并發(fā)癥①缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓切忌過度降壓導(dǎo)致腦灌注壓降低病后24~48hBp>220/120mmHg(&平均動脈壓>130mmHg)

可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg②意識障礙&呼吸道感染者選用適當(dāng)抗生素控制感染保持呼吸道通暢\吸氧\防治肺炎預(yù)防尿路感染&褥瘡第一百三十八頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療(1)對癥(Zheng)治療③發(fā)病后48h~5d為腦水腫高峰期臨床觀察&顱內(nèi)壓監(jiān)測

20%甘露醇125～250ml,快速靜滴,1次/6~12h

速尿40mg,i.v注射,2次/d

甘油果糖250～500ml，1～2次/日

10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度&心腎功能狀況來選用脫水劑的種類&劑量④臥床病人預(yù)防肺栓塞&深靜脈血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d第一百三十九頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療(1)對癥治(Zhi)療⑤發(fā)病3d內(nèi)ECG監(jiān)護預(yù)防致死性心律失常(室速\室顫等)&猝死必要時給予鈣拮抗劑\β-受體阻滯劑治療⑥控制血糖(6~9mmol/L)

過高&過低均加重缺血性腦損傷

>10mmol/L宜用胰島素⑦及時控制癲癇發(fā)作處理卒中后抑郁&焦慮障礙第一百四十頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療(2)超早期溶(Rong)栓治療①尿激酶(UK)50~150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml1h內(nèi)i.v滴注恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注減輕神經(jīng)元損傷挽救缺血半暗帶1)靜脈溶栓療法第一百四十一頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大劑量<90mg10%劑量i.v推注,其余在(Zai)60mini.v滴注rt-PA--人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶催化纖溶酶原→纖溶酶,溶解血栓纖維蛋白凝塊3h內(nèi)rt-PAi.v,可降低腦梗死病殘率&死亡率(2)超早期溶栓治療第一百四十二頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療②用rt-PA最初24h內(nèi)不能用抗凝劑&抗血小板藥

UK&rt-PA溶栓必須在專科醫(yī)院進(jìn)行用藥過程中出現(xiàn)(Xian)嚴(yán)重頭痛\嘔吐\血壓急驟升高應(yīng)立即停用,并檢查CT(2)超早期溶栓治療第一百四十三頁，共一百七十四頁。治(Zhi)療

溶栓適應(yīng)證①急性缺血性卒中,無昏迷(Mi)②發(fā)病3h內(nèi),在MRI指導(dǎo)下可延長至6h③年齡

18歲④CT未顯示低密度病灶,已排除顱內(nèi)出血⑤患者本人或家屬同意(2)超早期溶栓治療第一百四十四頁，共一百七十四頁。

絕對禁忌證①TIA單次發(fā)作(Zuo)\迅速好轉(zhuǎn)的卒中\(zhòng)癥狀輕微者②疑診蛛網(wǎng)膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT發(fā)現(xiàn)出血\腦水腫\占位效應(yīng)\腫瘤\AVM⑤患者14d內(nèi)大手術(shù)或創(chuàng)傷史⑥正用口服抗凝劑&肝素治療⑦血液病史\出血素質(zhì)(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數(shù)<100

109/L)治(Zhi)療(2)超早期溶栓治療第一百四十五頁，共一百七十四頁。

溶栓并發(fā)癥①梗死灶繼發(fā)出血

UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑激活血栓&血漿內(nèi)纖溶酶原有誘發(fā)出血潛在風(fēng)險應(yīng)監(jiān)測凝血時&凝血酶原時間②溶栓可引起再灌注損傷&腦水腫③溶栓再閉(Bi)塞率高達(dá)10%~20%,機制不清治(Zhi)療(2)超早期溶栓治療第一百四十六頁，共一百七十四頁。DSA直視下超選擇介入動脈溶(Rong)栓尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注治(Zhi)療2)動脈溶栓療法(2)超早期溶栓治療第一百四十七頁，共一百七十四頁。

短期應(yīng)用預(yù)防進(jìn)展性卒中\(zhòng)溶栓后再閉塞肝素\低分子肝素\華法令等監(jiān)測凝血時間&凝血酶原時間準(zhǔn)備拮抗劑(維生素K\硫酸魚(Yu)精蛋白)治(Zhi)療(3)抗凝治療第一百四十八頁，共一百七十四頁。

降解血纖維蛋白原\增強纖溶系統(tǒng)活性\抑制(Zhi)血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次降纖酶(Defibrase)

安克洛(Ancrod)

蚓激酶治(Zhi)療(4)降纖治療第一百四十九頁，共一百七十四頁。

急性腦梗死發(fā)病48h內(nèi),Aspirine

100~300mg/d

可降低死亡率和復(fù)發(fā)率與溶栓&抗凝藥合用可增加(Jia)出血風(fēng)險治(Zhi)療(5)抗血小板治療

噻氯匹定(ticlopidine)

氯吡格雷(clopidogrel)第一百五十頁，共一百七十四頁。

自由基清除劑：V.E\V.C\依達(dá)拉奉(edaravone)

阿片受體阻斷劑:納洛酮電壓門控性鈣通(Tong)道阻斷劑興奮性氨基酸受體阻斷劑鎂離子早期(<2h)頭部&全身亞低溫治(Zhi)療許多腦保護劑動物實驗有效,臨床療效不肯定(6)腦保護治療第一百五十一頁，共一百七十四頁。

擴血管藥:急性期宜慎用或不(Bu)用缺血區(qū)血管麻痹&過度灌流→腦內(nèi)盜血治(Zhi)療(7)其它藥物

中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)

有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究第一百五十二頁，共一百七十四頁。

幕上大面積腦梗死腦水腫嚴(yán)重\占位效應(yīng)

&腦疝形成征象→開顱減壓術(shù)小腦梗死→腦干(Gan)受壓病情惡化→后顱窩減壓術(shù)治(Zhi)療(8)外科治療第一百五十三頁，共一百七十四頁。

挽救生命減少神經(jīng)功能殘(Can)疾降低復(fù)發(fā)率

安靜臥床重(Zhong)癥嚴(yán)密觀察生命體征\瞳孔&意識變化保持呼吸道通暢\吸氧(動脈血氧飽和度90%以上)

加強護理,保持肢體功能位1.內(nèi)科治療治療第一百五十四頁，共一百七十四頁。Bp↑是(Shi)腦血管自動調(diào)節(jié)機制

(ICP↑維持正常腦血流量)降壓可導(dǎo)致低灌注&腦梗死高血壓可使腦水腫惡化治(Zhi)療

血壓處理--合理降壓(舒張壓約100mmHg)第一百五十五頁，共一百七十四頁。

腦出血48h水腫達(dá)高峰(Feng),維持3~5d或更長時間消退

ICP增高,導(dǎo)致腦疝--腦出血主要死因皮質(zhì)類固醇減輕腦水腫&降低ICP(有效證據(jù)不充分)

脫水藥--20%甘露醇\10%復(fù)方甘油\10%血漿白蛋白利尿藥--速尿(表8-4)(2)控制血(Xue)管源性腦水腫治療第一百五十六頁，共一百七十四頁。表8-4腦水(Shui)腫的藥物治療藥物劑量&途徑適應(yīng)證&備注皮質(zhì)類固醇地塞米松副作用較低,對腦腫瘤或腦膿腫伴發(fā)的水腫有效,