肺炎 肺膿腫課件

肺部感染性疾病第一節(jié)肺炎概述

肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。一.定義1.病原體變遷2.人口老齡化3.侵襲性檢查與治療增多4.病原學(xué)診斷困難5.細(xì)菌耐藥性增加6.部分人群貧困化加劇7.伴發(fā)基礎(chǔ)疾病或免疫功能低下，如腫瘤、糖尿病、尿毒癥、艾滋病、大型手術(shù)、器官移植、應(yīng)用激素及免疫抑制劑、嗜酒、吸煙等發(fā)病率及病死率增高的原因四.病理改變肺泡毛細(xì)血管充血、水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及炎癥細(xì)胞浸潤，除化膿菌感染引起肺組織的壞死性病變易形成空洞外，多數(shù)肺炎治愈后不留瘢痕。按解剖或影像學(xué)分類

(1)大葉性肺炎(2)小葉性肺炎(3)間質(zhì)性肺炎按病因分類

(1)細(xì)菌性肺炎(2)非典型病原體肺炎(3)病毒性肺炎(4)肺真菌病(5)其他病原體肺炎(6)理化因素所致肺炎按患病環(huán)境分類

(1)社區(qū)獲得性肺炎(2)醫(yī)院獲得性肺炎五.分類病原菌→肺泡→經(jīng)肺泡間孔→其他肺泡擴(kuò)散→肺段、肺葉炎癥改變。肺實質(zhì)炎癥，通常不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。解剖分類1.大葉性（肺泡性）肺炎病原體經(jīng)支氣管→引起細(xì)支氣管、終未細(xì)支氣管→肺泡的炎癥。多繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴(kuò)張，以及長期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、支原體及軍團(tuán)菌等。2.小葉性（支氣管性）肺炎1.細(xì)菌性肺炎需氧革蘭染色陽性球菌：如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌。需氧革蘭染色陰性菌：如肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌屬等。厭氧桿菌：如棒狀桿菌、梭形桿菌等。

病因分類細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎。近年來，新的病原菌（如軍團(tuán)菌）肺炎的發(fā)生率逐年增加，耐藥菌增加?！俺墶贝竽c菌的電鏡照片全球首次成功拍攝到NDM1超級細(xì)菌，該細(xì)菌擁有“NDM1”基因，對大多數(shù)抗生素具有耐藥性。該細(xì)菌長約2微米。同普通大腸菌相比，其鞭毛更多，更具靈活性，感染能力也更強(qiáng)。超級細(xì)菌的特征是表面覆有一層可抵御白細(xì)胞攻擊的膜，并可以改變形狀。。2.病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒等。3.非典型肺炎由支原體、衣原體、軍團(tuán)菌等。4.肺真菌病如白色珠菌、曲霉菌、隱球菌、肺孢子菌等。5.其它病原體所致肺炎

如立克次體、弓形體、寄生蟲等。6.其他理化因素、免疫損傷、過敏及藥物?；疾…h(huán)境分類社區(qū)得性肺炎社區(qū)獲得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。4．酒精中毒、免疫抑制和結(jié)構(gòu)性肺?。ǚ文倚岳w維化、支氣管擴(kuò)張癥）等患者中G－桿菌感染增加。在結(jié)構(gòu)性肺病患者銅綠假單胞菌也是相當(dāng)常見的病原體。5.MRSA感染有逐年增多趨勢，成為CAP的重要病原體。6.新的病原體不斷出現(xiàn)，如高致病性禽流感病毒、冠狀病毒等。7．耐藥菌普遍

耐藥肺炎鏈球菌（DRSP)在我國正迅速增加，對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥率超過50％，對第三代喹諾酮類耐藥率超過30％。

流感嗜血桿菌對氨芐西林普遍耐藥，但對加酶抑制劑的β-內(nèi)酰胺類復(fù)合制劑、三代頭孢菌素和喹諾酮類較敏感。

卡他莫拉菌90％以上產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶，對青霉素普遍耐藥，但對加酶抑制劑的β-內(nèi)酰胺類、第二、三代頭孢菌素及喹諾酮類敏感。

醫(yī)院獲得性肺炎醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）亦稱院內(nèi)肺炎，是指患者在入院時不存在、也不處于潛伏期，而在入院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）48h以后發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎(HCAP)。醫(yī)院獲得性肺炎病原體的構(gòu)成比

病原體

構(gòu)成比％革蘭陰性桿菌(銅綠假單胞菌，腸桿菌科)

50～70金葡菌（MSSA、MRSA）

15～30厭氧菌

10～30流感嗜血桿菌

10～20肺炎鏈球菌

10～20軍團(tuán)菌

4病毒(CMV，流感，RSV，SARS-CoV)

10～20真菌

＜1六.臨床表現(xiàn)癥狀咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。大多數(shù)患者有發(fā)熱。體征早期無明顯異常。重癥可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，發(fā)紺。肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語顫增強(qiáng)和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性啰音。并發(fā)胸腔積液者，患側(cè)胸部叩診濁音，語顫減弱，呼吸音減弱。七.實驗室和輔助檢查

血白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞的比例通常升高，但在老年人、重癥患者和免疫抑制者可以不高，甚至降低。急性期C反應(yīng)蛋白、血沉可升高。實驗室檢查（一）確定肺炎診斷（臨床診斷）

（二）確定病原體（病原學(xué)診斷）

（三）評估嚴(yán)重程度（病情評估）

八.診斷（一）臨床診斷

1.胸片可見肺部出現(xiàn)新的或呈進(jìn)展性的浸潤性病變；2.發(fā)熱，體溫≥38℃；3.新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有肺部疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛；4.肺實變體征和（或）濕性啰音；5.白細(xì)胞＞10×109／L或＜4×109／L，伴或不伴核左移。

以上①+②～⑤中任何一條，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤及肺血管炎等疾病。痰培養(yǎng)：≥107cfu/ml經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引：≥105cfu/ml防污染毛刷（PSB）：≥103cfu/ml支氣管肺泡灌洗（BAL）：≥104cfu/ml經(jīng)皮細(xì)針抽吸培養(yǎng)（PFNA）血液和胸腔積液培養(yǎng)（二）病原學(xué)診斷

－至關(guān)重要！*CFU/ml每毫升樣品中含有的細(xì)菌群落總數(shù)1.一般檢查可留取清晨深咳后第2-3口痰液，咳前溫水或者3%H2O2漱口數(shù)次，盡量避免混入鼻腔分泌物及唾液，吐入容器送檢，并且要求第一口痰液吐去不要，因其在呼吸道中停留時間太久，細(xì)胞變性。

2.細(xì)菌培養(yǎng)：先用滅菌水漱口，咳痰后置入無菌容器（不得含消毒劑）中數(shù)分鐘內(nèi)送檢最為理想，否則肺炎鏈球菌等很容易自溶。

3.分支桿菌及真菌一般建議連續(xù)3-5天留取清晨痰液

痰標(biāo)本1.需要有創(chuàng)機(jī)械通氣；2.感染性休克需要血管收縮劑治療。（三）病情評估—重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：

美國感染疾病學(xué)會/美國胸科學(xué)會(IDSA/ATS)

2007年發(fā)表的成人CAP處理的共識指南，主要標(biāo)準(zhǔn)：九.治療經(jīng)驗治療

靶向治療1.抗感染治療

48～72h

評價治療有效體溫下降、癥狀改善、臨床狀態(tài)穩(wěn)定、白細(xì)胞逐漸降低或恢復(fù)正常，而X線胸片病灶吸收較遲。①藥物未能覆蓋致病菌，或細(xì)菌耐藥。②特殊病原體感染③出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素（如免疫抑制）。④非感染性疾病誤診為肺炎。⑤藥物熱。十.預(yù)防

加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。減少危險因素如吸煙、酗酒。流感疫苗。肺炎疫苗:WHO推薦60歲以上的老年人、兩歲及以上體弱兒童和慢性疾病患者，包括慢性心、腦、肺、腎疾病患者，糖尿病、癌癥患者以及可致免疫功能低下疾病的患者都應(yīng)接種肺炎疫苗。*常見病原體：肺炎鏈球菌、肺炎支原體、衣原體(單獨或合并感染)、流感嗜血桿菌等。*推薦方案：

新大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素、克拉霉素等）、多西環(huán)素，也可選擇β-內(nèi)酰胺類，必要時聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。1.門診患者（1）無心肺基礎(chǔ)疾病和其他附加危險因素者：*常見病原體：肺炎鏈球菌（包括DRSP）、肺炎支原體、衣原體、流感嗜血桿菌、腸道G-桿菌等。*推薦方案：

β-內(nèi)酰胺類+大環(huán)內(nèi)酯類或多西環(huán)素或?qū)Ψ窝祖溓蚓哂酗@著活性的喹諾酮類。（2）有心肺基礎(chǔ)疾病和其他附加危險因素者：*常見病原體：

肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、復(fù)合感染、軍團(tuán)菌等。*推薦方案：

靜脈應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類，或呼吸喹諾酮類（如左氧氟沙星、莫西沙星等）。2.住院(普通病房)患者（1）無心肺基礎(chǔ)疾病和其他附加危險因素者：*常見病原體：肺炎鏈球菌(包括DRSP)、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、衣原體、厭氧菌、軍團(tuán)菌等。*推薦方案：

β-內(nèi)酰胺類或β-內(nèi)酰胺類＋酶抑制劑，聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類／多西環(huán)素，或呼吸喹諾酮類。先予靜脈給藥，然后改為口服給藥。（2）有心肺基礎(chǔ)疾病和其他附加危險因素者：第四節(jié)免疫低下宿主肺炎

免疫低下宿主（immunocompromisedhost，ICH）按其原因可分為先天性和獲得性；按其免疫防御機(jī)制可分為特異性和非特異性。

在臨床上，通常將免疫低下宿主按其病因粗略區(qū)分為HIV／AIDS-ICH和非HIV-ICH。

本節(jié)主要討論非HIV-ICH的肺炎，關(guān)于HIV／AIDS請參考傳染病學(xué)教科書。

ICH肺部感染的病原體分布與免疫損害類型、基礎(chǔ)疾病及所處的病期有關(guān)。實體器官移植術(shù)后

早期發(fā)生的肺炎多為毒力較強(qiáng)的致病菌，如G一桿菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌，其次為巨細(xì)胞病毒（CMV）和卡氏肺孢子蟲（PCP）。

6個月以后若無其他附加危險因素（如強(qiáng)化免疫抑制劑治療），則很少發(fā)生致命性感染。一.病原學(xué)及流行病學(xué)

骨髓移植術(shù)后早期（＜1個月）感染主要為敗血癥，肺部感染相對少見。中期（1～3個月）

以CMV和PCP肺炎最常見后期（＞3個月）則以皰疹病毒最常見，但很少侵犯內(nèi)臟；肺部感染仍以細(xì)菌為主，特別是肺炎鏈球菌和金葡菌等。粒細(xì)胞性白血病容易發(fā)生化膿菌感染，淋巴細(xì)胞白血病和淋巴瘤易罹患結(jié)核和真菌感染，化療過程中長時間應(yīng)用激素易發(fā)生PCP、真菌等機(jī)會性感染。某些自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，在病變無活動性時易發(fā)生G+球菌感染，病變活動累及2個以上器官時易發(fā)生G-桿菌感染，如大量應(yīng)用激素和環(huán)磷酰胺時，會增加機(jī)會性病原體感染的危險性，如曲霉菌、諾卡菌、新生隱球菌、PCP

、CMV等。

需要指出的是，我國結(jié)核菌感染率較高，任何原因引起的免疫抑制均可能使患者潛伏的結(jié)核病激發(fā)和復(fù)燃，應(yīng)提高警惕。二.臨床表現(xiàn)

1.起病多隱匿，不易察覺，一經(jīng)察覺多為時已晚。2.高熱很常見，有時用激素亦難以控制，但很少寒戰(zhàn)。3.咳嗽、咳痰、胸痛相對少見，體征亦不多。4.病變大多為雙側(cè)性，但X線胸片上有實變征象者僅約50％。ICH肺炎與普通肺炎比較有以下特點：5.并發(fā)真菌感染時其全身炎癥反應(yīng)和呼吸道癥狀通常比細(xì)菌感染輕。6.并發(fā)肺結(jié)核時其病灶分布多無葉段差異，且容易播散，常伴有縱隔／肺門淋巴結(jié)腫大和胸膜炎。7.AIDS患者發(fā)生PCP時多起病隱潛，治療反應(yīng)慢，且復(fù)發(fā)率高；噴他脒治療效果優(yōu)于SMZco。（一）臨床診斷

（二）病原學(xué)診斷

（三）組織學(xué)診斷

三.診斷

病史、臨床表現(xiàn)結(jié)合輔助檢查對臨床早期診斷有一定幫助。血氣分析：細(xì)菌性肺炎80％有低氧血癥，而病毒、卡氏肺孢子蟲、真菌或諾卡菌肺炎發(fā)生低氧血癥者僅8％。（一）臨床診斷X線檢查：雖無特異性，但仍有一定幫助。如結(jié)節(jié)或空洞性病變常見于隱球菌、諾卡菌、曲霉菌、肺膿腫、分枝桿菌和腫瘤；間質(zhì)性病變多見于PCP、病毒、弓漿蟲、放射線／藥物或癌性淋巴管炎等病。CT：對隱蔽部位（如心臟后、脊柱旁、肺底部）病變的發(fā)現(xiàn)和診斷有很大價值。微生物學(xué)檢查：

注意事項：1.除呼吸道標(biāo)本外，還應(yīng)收集其他標(biāo)本如體液、分泌物、腫大淋巴結(jié)及體表腫物活檢標(biāo)本等。2.痰液需經(jīng)篩選、洗滌或定量培養(yǎng)等處理，以減少污染。3.對無痰患者可經(jīng)纖支鏡從下呼吸道直接采樣。4.標(biāo)本應(yīng)及時送檢和處理，檢測項目盡可能齊全，涂片和培養(yǎng)應(yīng)同時進(jìn)行。5.對嚴(yán)重免疫抑制者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行口咽部、肛周及會陰部皮膚等處的微生物學(xué)監(jiān)測。（二）病原學(xué)診斷免疫學(xué)和基因診斷：抗體檢測可能因宿主免疫抑制而影響其診斷價值?？乖突驒z測在理論上具有很高的特異性與敏感性，但迄今為止僅限于少數(shù)特殊病原體的研究，尚未大規(guī)模用于臨床。銅綠假單胞菌感染病灶中可見到“假單胞菌血管炎”的表現(xiàn)。軍團(tuán)菌肺炎炎癥病灶中有較多的巨噬細(xì)胞。真菌感染時銀染或PAS染色(+)有診斷意義CMV肺炎在常規(guī)組織學(xué)上不易發(fā)現(xiàn)包涵體，需用組織化學(xué)染色及原位雜交技術(shù)檢測其抗原或DNA。（三）組織學(xué)診斷ICH并發(fā)肺結(jié)核時其組織學(xué)改變可以很不典型或呈現(xiàn)“無反應(yīng)性結(jié)核”，應(yīng)對其痰液標(biāo)本進(jìn)行抗酸染色。PCP在HE染色時其肺泡內(nèi)可見大量嗜伊紅泡沫樣滲出物；Giemsa染色時其痰液標(biāo)本中可見到染成紅色或暗紅色的囊內(nèi)小體。

急性感染需立即行經(jīng)驗抗生素治療，亞急性感染可先行病原學(xué)檢查，再選擇敏感的抗菌藥物。粒細(xì)胞缺乏癥和器官移植早期以G一桿菌感染最常見，經(jīng)驗性抗生素治療方案應(yīng)覆蓋銅綠假單胞菌，如哌拉西林／他唑巴坦、頭孢哌酮／舒巴坦、Ⅳ代頭孢菌素或碳青霉烯類聯(lián)合氨基糖苷類。四.治療（一）抗微生物治療

體液免疫缺陷患者或X線上呈現(xiàn)局限性炎癥者應(yīng)選擇抗肺炎鏈球菌的藥物。經(jīng)驗性治療2～3天后應(yīng)根據(jù)治療反應(yīng)并結(jié)合病原學(xué)檢查結(jié)果重新評估病情，調(diào)整治療方案，療程要足夠長。

盡可能停用或少用激素和免疫抑制劑；對白細(xì)胞減少者可使用粒細(xì)胞集落刺激因子（GCSF或GM-CSF）,以增加白細(xì)胞數(shù)量和吞噬功能，但應(yīng)用價值尚難評價。對先天性Ig減少者和重癥肺炎患者補(bǔ)充靜脈用丙種球蛋白或與抗生素聯(lián)用具有肯定治療價值。有關(guān)改善細(xì)胞免疫功能的藥物目前研究尚少，其臨床意義不能肯定。

（二）免疫重建

（三）營養(yǎng)支持療法

包括營養(yǎng)支持、循環(huán)支持、呼吸支持和心理支持等。建立人工氣道不僅能進(jìn)行機(jī)械通氣，還有利于從下呼吸道采樣進(jìn)行病原學(xué)檢測。細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎肺寄生蟲病第五節(jié)常見肺炎臨床要點肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌非典型病原體葡萄球菌肺炎克雷白桿菌銅綠假單胞菌肺念珠菌病肺曲霉菌病肺隱球菌病肺毛霉菌病肺炎支原體肺炎衣原體軍團(tuán)菌肺寄生蟲病真菌性肺炎病毒性肺炎細(xì)菌性肺炎→

一.肺炎鏈球菌肺炎

又稱肺炎球菌肺炎（pneumococcalpneumonia)

是由肺炎鏈球菌感染所引起。常見，約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)以上。起病急驟，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，青壯年男性多見。近年來不典型。革蘭陽性雙球菌成雙、短鏈排列有莢膜毒力莢膜多糖的侵襲力抗原性86個血清型不產(chǎn)生毒素，不造成組織原發(fā)性破壞易殺滅肺炎鏈球菌

肺炎球菌是口咽部正常寄生菌在某些誘因作用下入侵致病發(fā)病機(jī)制

各種誘因?qū)е戮植?全身免疫功能低下病毒感染酗酒、淋雨、過度勞累合并基礎(chǔ)疾病秋冬季病理分四期：充血期紅肝變期灰肝變期消散期臨床表現(xiàn)誘因受涼淋雨、疲勞、醉灑、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。

癥狀全身癥狀：起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)，體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39－40度，呈稽留熱，伴乏力、食欲不振，感全身肌肉酸痛等。呼吸道癥狀：咳嗽、痰少，可帶血或呈鐵銹色，呼吸困難，患側(cè)胸部疼痛。體征急性熱病容，口周或鼻周單純皰疹，發(fā)紺，呼吸困難，心率增快，有時心律不齊，腹脹、腹部壓痛，神經(jīng)精神癥狀等。肺部體征：早期無明顯異常，實變期叩診濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征，消散期可聞及濕羅音。

本病自然病程大致1-2周。發(fā)病5—10天體溫可自行驟降或逐漸消退，使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1—3天內(nèi)恢復(fù)正常。

嚴(yán)重敗血癥或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人，表現(xiàn)為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發(fā)紺。并發(fā)胸膜炎時，多為漿液纖維蛋白性滲出液。還可并發(fā)膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎等。并發(fā)癥——近年來已很少見1.血白細(xì)胞計數(shù)（10—20）×109/L，中性粒細(xì)胞多在80%以上，并有核左移，或細(xì)胞內(nèi)可見中毒顆粒。2.痰－直接涂片鏡檢，革蘭染色及莢膜染色－痰培養(yǎng)實驗室檢查漱口深部咳出的痰盡快送檢3.其他血培養(yǎng)、胸腔積液培養(yǎng)等。X線表現(xiàn)

早期僅見肺紋理增粗，在實變陰影中可見支氣管氣道征，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3—4周后才完全消散。診斷和鑒別診斷青壯年，急性起病典型的癥狀、體征X線、實驗室檢查病原菌檢測－肺炎球菌初步診斷確診治療（一）抗菌藥物治療（二）支持療法（三）并發(fā)癥的處理（四）感染性休克的治療

初始經(jīng)驗用藥根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整首選青霉素G靜脈滴注，每6—8小時1次。青霉素過敏者，輕者可用紅霉素、林可霉素，重癥患者亦可改用其他如頭孢唑啉鈉、氟喹諾酮類、頭孢噻肟、頭孢曲松等。多重耐藥菌株感染可用萬古霉素?？咕幬锆煶掏ǔ?-7天，或在退熱后3

天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)日。

（一）抗菌藥物治療

臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗，脫水及干擾真實熱型，引起臨床判斷錯誤。鼓勵飲水每日1-2L。（二）支持治療1.好發(fā)季節(jié):冬季和初春，以青壯年男性多見，發(fā)病前常有上感、受寒、醉酒、淋雨等誘因。2.起病:急驟，以寒戰(zhàn)、稽留高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰及胸痛為特征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭。3.白細(xì)胞計數(shù):增高達(dá)10～20×109／L，NEU%＞80%，可有核左移和中毒顆粒。臨床特點：

臨床特點：

4.X線檢查：早期僅有肺紋理增重；肺葉實變時，可見葉、段分布的大片高密度影，其內(nèi)可有支氣管充氣征。5.痰檢:涂片或痰培養(yǎng)見到G+帶莢膜的球菌可確診。6.治療:首選青霉素或頭孢菌素，對耐藥菌感染應(yīng)選用萬古霉素。療程為一周左右，或熱退后3天停藥，改口服藥鞏固。

二.肺炎克雷白桿菌肺炎

肺炎克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的肺部急性炎癥。肺炎克雷白桿菌又稱肺炎桿菌，正常時存在于上呼吸道和腸道，是目前醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌。近年來肺炎克雷白桿菌的耐藥性逐漸增加。特別是超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）的產(chǎn)生，給臨床治療帶來許多困難。

1.好發(fā)于老年人，尤其是原有慢性支氣管-肺疾病的患者；2.起病急，中毒癥狀重，易并發(fā)感染性休克;3.病變組織可發(fā)生壞死、液化形成膿腫，也可波及胸膜和心包，愈后多遺留纖維化瘢痕或發(fā)生機(jī)化；4.痰多膿稠，呈灰綠色或磚紅色膠凍狀；臨床特點：

臨床特點：

5.X線表現(xiàn)多樣，不規(guī)則，好發(fā)于右肺上葉及雙肺下葉，可跨葉分布，其內(nèi)可見多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫；由于病灶中滲出物粘稠沉重，可使葉間裂發(fā)生下墜。6.治療首選氧哌嗪青霉素或第3代頭孢菌素加用氨基甙類或喹諾酮類抗生素；對耐藥菌可加用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑，對產(chǎn)生ESBLs者可選用碳青霉烯類抗生素.

三.葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性化膿性肺炎。葡萄球菌為G+小球菌，呈葡萄串狀排列，有32個種屬，臨床上常見的為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。其中金葡菌血漿凝固酶試驗多為陽性，致病力較強(qiáng)；近年來耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和表葡菌（MRSE）的出現(xiàn)給葡萄球菌肺炎的治療帶來許多困難。葡萄球菌可經(jīng)呼吸道直接感染，也可由皮膚感染病灶經(jīng)血行感染。1.好發(fā)于小兒、老人及有全身基礎(chǔ)疾病者；2.起病急、病情重，早期即可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭；3.病變常形成單發(fā)或多發(fā)性肺膿腫，伴氣囊腫，也可破入胸腔引起膿胸或膿氣胸。4.多為黃膿痰、膿血痰或呈粉紅色乳狀痰；臨床特點：

5.X線表現(xiàn)為葉段實變影，其內(nèi)有單個或多發(fā)的液氣囊腔。陰影多變，可由很小的病灶發(fā)展為大片陰影，也可在正常部位出現(xiàn)新的病灶。6.因葡萄球菌對普通青霉素大多耐藥，故應(yīng)選用耐酶青霉素，如新青霉素Ⅰ（甲氧西林）、新青霉素Ⅱ（苯唑青霉素）。對MRSA及MRSE應(yīng)選用萬古霉素（穩(wěn)可信）或替考拉寧治療。肺段或肺葉實變，或呈小葉狀浸潤?？砂橛锌斩醇耙浩接袉蝹€或多發(fā)的液氣囊腔。陰影多變。X線表現(xiàn)：病理改變：病變特點：多發(fā)性化膿病灶，易發(fā)生組織壞死，可引起張力性氣囊腔、氣胸、膿氣胸和支氣管胸膜瘺。

四.肺炎支原體肺炎肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體引起的肺部急性炎癥。過去由于病因不明確，曾被稱為“原發(fā)性非典型肺炎”。肺炎支原體是能在培養(yǎng)基上生長的最小微生物之一，主要經(jīng)空氣傳播，發(fā)病率僅次于細(xì)菌性肺炎，是社區(qū)獲得性肺炎的主要病原體之一，約占社區(qū)獲得性肺炎的15～20％。1.好發(fā)于秋冬季，以兒童和青少年多見，主要經(jīng)飛沫感染。2.病變可累及細(xì)支氣管、肺泡和肺間質(zhì)，與支原體及其代謝產(chǎn)物引起的過敏反應(yīng)有關(guān)。3.起病緩慢，主要表現(xiàn)為陣發(fā)性刺激性咳嗽，而全身中毒癥狀相對較輕，常伴有咽痛、淋巴結(jié)腫大和皮疹。臨床特點：

4.X線表現(xiàn)與體征不平行,為多形態(tài)浸潤影，節(jié)段性分布，所以又稱節(jié)段性肺炎，以肺下野多見，有時從肺門向外延伸形成扇形陰影。病變經(jīng)3～4周后多可自行吸收。5.診斷主要靠冷凝集試驗，結(jié)合臨床表現(xiàn)和X線檢查綜合判斷，如抗體滴度＞1:32或呈逐步升高趨勢有診斷價值。6.治療首選大環(huán)內(nèi)脂類抗生素如紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素，也可用四環(huán)素，而青霉素和頭孢菌素?zé)o效。

五.軍團(tuán)菌肺炎

軍團(tuán)菌肺炎是由嗜肺軍團(tuán)菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。因1976年美國退伍軍人在費城聚會時發(fā)生暴發(fā)流行而得名。

軍團(tuán)菌屬G－桿菌，因其主要在細(xì)胞內(nèi)生長，故屬于非典型性病原體。目前發(fā)現(xiàn)有34個菌株，59個血清型。軍團(tuán)菌存在于水和土壤中，需特殊培養(yǎng)基才能生長，主要通過供水系統(tǒng)、空調(diào)設(shè)備和霧化吸入傳播，可引起局部地區(qū)暴發(fā)流行。1.好發(fā)于體弱多病，免疫力差的老年人。2.亞急性起病，潛伏期平均為4天，除中毒癥狀和呼吸道癥狀外，常有消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，20％有相對緩脈。3.痰量較少，可帶血絲，一般沒有膿痰，但與其他病菌混合感染形成難治性肺炎時可有大量膿痰。臨床特點：4.X線表現(xiàn)多樣，病變以下葉多見，呈斑片影、結(jié)節(jié)影、實變影，也可呈間質(zhì)改變；有時可有空洞形成和胸腔積液。經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)后，X線表現(xiàn)仍可繼續(xù)加重。5.診斷主要靠間接免疫熒光法測定軍團(tuán)菌抗體，如恢復(fù)期血清滴度比急性期升高4倍以上，或達(dá)到1：128以上可確診。6.軍團(tuán)菌為胞內(nèi)感染，體外藥敏試驗價值不大。治療首選紅霉素類如阿奇霉素，可加用利福平口服，其他抗菌素對本病無效。X線表現(xiàn)：

X線表現(xiàn)多樣，病變以下葉多見，可呈斑片影、結(jié)節(jié)影、實變影，也可呈間質(zhì)改變。有時可有空洞形成和胸腔積液；經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)后，X線表現(xiàn)仍可繼續(xù)加重。

六.病毒性肺炎

病毒性肺炎是由呼吸道病毒（如腺病毒、流感病毒、SARS-CoV等）和皰疹病毒（如水痘-帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒等）引起的肺部急性炎癥。前者主要經(jīng)呼吸道傳播，傳染性較強(qiáng)；后者多為接觸傳播，傳染性相對較弱（水痘病毒除外）。此外還有致肺出血綜合征的漢坦病毒（歐美國家）。1.好發(fā)于冬春季，以兒童和免疫功能低下者多見（禽流感、SARS除外），病變主要累及肺間質(zhì)，常繼發(fā)細(xì)菌感染。2.癥狀一般較輕（發(fā)熱、肌痛、干咳），嚴(yán)重者（如巨細(xì)胞病毒、SARS-CoV、禽流感病毒、漢坦病毒）可致心衰和呼衰。3.白細(xì)胞計數(shù)一般正常或偏低，痰細(xì)菌培養(yǎng)陰性。臨床特點：

4.X線表現(xiàn)因感染病毒不同而異，可表現(xiàn)為肺紋理增多，小片浸潤影或大片浸潤影。5.診斷有賴于病毒分離及血清抗體檢測。組織中找到病毒包涵體可確診。6.治療以對癥、支持治療為主。常用抗病毒藥有利巴韋林（病毒唑）、阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷）、阿糖腺苷、金剛烷胺和中藥（板蘭根、抗病毒沖劑）。除非有明確的細(xì)菌感染，一般不常規(guī)使用抗生素。對癥治療原則上不宜應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防繼發(fā)性細(xì)菌感染，一旦明確已合并細(xì)菌感染，應(yīng)及時選用敏感的抗菌藥物。利巴韋林具有廣譜抗病毒活性，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。0.8～1.0g/d，分3～4次服用。靜脈滴注或肌注每日10～15mg/kg，分2次。阿昔洛韋具有廣譜、強(qiáng)效和起效快的特點。皰疹病毒、水痘病毒感染。每次5mg/kg，靜脈滴注，一日3次，連續(xù)給藥7天。更昔洛韋可抑制DNA合成。主要用于巨細(xì)胞病毒感染。奧司他韋為神經(jīng)氨酸酶抑制劑，對甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐藥發(fā)生率低，75mg，每天2次，連用5天。阿糖腺苷具有廣泛的抗病毒作用。多用于治療免疫缺陷患者的皰疹病毒與水痘病毒感染，5～15mg/(kg·d)，靜脈滴注，每10～14天為1療程。金剛烷胺有阻止某些病毒進(jìn)入人體細(xì)胞及退熱作用。臨床用于流感病毒等感染。成人量每次100mg，晨晚各1次，連用3～5天。X線表現(xiàn)：

無特異性改變，早期顯示肺紋理增粗及網(wǎng)狀陰影，以后可見浸潤性病灶，形態(tài)多樣。肺真菌病肺真菌病是最常見的深部真菌病。由于廣譜抗菌藥物、糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒藥物及免疫抑制劑的廣泛使用，器官移植，免疫缺陷病增多，肺真菌病有增多的趨勢。肺真菌病X線表現(xiàn)無特征性，可為支氣管肺炎、大葉性肺炎、單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，乃至腫塊狀陰影和空洞。臨床表現(xiàn)無特異性。診斷綜合考慮宿主因素、臨床特征、微生物學(xué)檢查和組織病理學(xué)資料，病理學(xué)診斷仍是肺真菌病的金標(biāo)準(zhǔn)。肺念珠菌病定義：由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亞急性或慢性肺炎。致病力黏附黏膜組織的特性。念珠菌被吞噬后，在巨噬細(xì)胞內(nèi)仍可長出芽管，穿破細(xì)胞膜并損傷巨噬細(xì)胞。水溶性毒素。肺念珠菌病念珠菌支氣管炎咳嗽，咳多量似白泡沫塑料狀稀痰，病情進(jìn)展，痰稠如干糨糊狀。憋喘、氣短。乏力、盜汗，多不發(fā)熱。X線僅示兩肺中下野紋理增粗。肺念珠菌病念珠菌肺炎畏寒、高熱，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈膠凍狀。X線顯示雙下肺紋理增多，纖維條索影伴散在的大小不等、形狀不一的結(jié)節(jié)狀陰影，呈支氣管肺炎表現(xiàn)；或融合的均勻大片浸潤，自肺門向周邊擴(kuò)展，可形成空洞。雙肺或多肺葉病變，病灶可有變化，但肺尖較少受累。肺念珠菌病治療氟康唑每日200mg，首劑加倍，病情重者可用400mg/d，甚或更高劑量，6～12mg/(kg·d)。兩性霉素B，毒性反應(yīng)大。肺曲霉病主要由煙曲霉引起。寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力極度低下時才致病。內(nèi)毒素使組織壞死，病灶可為浸潤性、實變、空洞、支氣管周圍炎或粟粒狀彌漫性病變。

肺曲霉病診斷涂片見到菌絲。組織或體液培養(yǎng)有曲霉屬生長。影像學(xué)有特征性改變?；颊邽槊庖吡?yán)重低下者。肺孢子菌肺炎

肺孢子菌，既往稱其為卡氏肺囊蟲(PC)，PC引起的肺部感染稱為卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)，即肺孢子菌肺炎。PCP是免疫功能低下患者最常見、最嚴(yán)重的機(jī)會感染性疾病。PCP主要的感染途徑為空氣傳播和體內(nèi)潛伏狀態(tài)PC的激活。肺孢子菌肺炎診斷癥狀和體征分離現(xiàn)象，即癥狀重，體征常缺如。白細(xì)胞升高，部分減少，分類正常，嗜酸性粒細(xì)胞增加，淋巴細(xì)胞絕對值減少。X線檢查早期典型改變?yōu)殡p側(cè)肺門周圍彌漫性滲出，呈網(wǎng)狀和小結(jié)節(jié)狀影，然后迅速進(jìn)展成雙側(cè)肺門的蝶狀影，呈肺實變，可見支氣管充氣征。病原學(xué)：標(biāo)本染色觀察包囊壁、囊內(nèi)結(jié)構(gòu)和滋養(yǎng)體。肺孢子菌肺炎病原治療。可選擇復(fù)方磺胺甲基異惡唑、氨苯砜、羥乙基磺酸戊烷脒及三甲曲沙等。棘球白素類抗真菌藥如卡泊芬凈等對PCP也有良好的療效。肺膿腫（lungabscess)

是由多種病原菌引起的肺部化膿感染，早期表現(xiàn)為化膿性肺炎，繼而病灶中心壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。臨床表現(xiàn)為高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰。一.概念病原菌主要來自口腔、上呼吸道的定植菌，包括需氧菌、厭氧菌和兼性厭氧菌，多為混合感染。90%合并厭氧菌感染。常見的其他病原體：金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌。

根據(jù)感染途徑可分為3種類型：

吸入性肺膿腫繼發(fā)性肺膿腫血源性肺膿腫二.病因和發(fā)病機(jī)制（一）吸入性肺膿腫

好發(fā)部位：右肺＞左肺仰臥位：上葉后段或下葉背段坐位：下葉后基底段麻醉、醉酒、癲癇、昏迷上呼吸道細(xì)菌吸入下呼吸道粘液-纖毛系統(tǒng)及咳嗽反射減弱全身與局部免疫功能降低致病菌80%為厭氧菌（二）繼發(fā)性肺膿腫細(xì)菌性肺炎、腫瘤、結(jié)核支氣管異物、囊腫、擴(kuò)張鄰近器官化膿性病變

致病菌：糞鏈球菌結(jié)核桿菌阿米巴原蟲G-桿菌（三）血源性肺膿腫皮膚外傷骨髓炎皮膚感染（癤、癰）靜脈吸毒各種有創(chuàng)操作菌血癥或敗血癥菌栓經(jīng)血液播散入肺致病菌：葡萄球菌.鏈球菌多發(fā)肺膿腫

二.病理吸收液化化膿阻塞細(xì)支氣管及小血管被感染物阻塞肺組織化膿、壞死，形成膿腫破潰到支氣管，膿液排出，形成膿腔治療后膿腔逐漸消失，可殘留少量纖維瘢痕

(超過3個月的膿腫稱之為慢性肺膿腫)

多數(shù)有齒、口、咽喉的感染灶或手術(shù)、勞累、受涼等病史畏寒、高熱，體溫達(dá)39～40度?？人?、粘