動脈導(dǎo)管未閉課件共26張

動脈導(dǎo)管未閉動脈導(dǎo)管未閉（PDA）

動脈導(dǎo)管未閉：1.為小兒先天性心臟病常見類型之一,占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的15%.胎兒期動脈導(dǎo)管被動開放是血液循環(huán)的重要通道。2.出生后,大約15小時既發(fā)生功能性關(guān)閉,80%在生后3個月解剖性關(guān)閉.到一年,在解剖學(xué)上應(yīng)完全關(guān)閉.3.若持續(xù)開放,并產(chǎn)生病理,生理改變,即稱動脈導(dǎo)管未閉.發(fā)病機(jī)制先天動脈導(dǎo)管未閉發(fā)病機(jī)理是主動脈收縮壓與舒張壓均比肺動脈的收縮壓與舒張壓要高，故發(fā)生連續(xù)的血液左向右的分流。動脈導(dǎo)管未閉肺循環(huán)要同時接受右心室排出的血液和從動脈導(dǎo)管分流來的主動脈血液，因此血流量加大。肺靜脈回流左心室的血液也增加，左心室負(fù)荷增加，肺循環(huán)壓力重，左右心室肥厚，肺動脈高壓。動脈導(dǎo)管未閉當(dāng)脈動脈壓力超過主動脈的壓力時又可發(fā)生血液右向左的分流，臨床上即出現(xiàn)紫紺。

動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。兩者作用相反：前者升高使導(dǎo)管收縮，而后者則使血管舒張。成熟胎兒的導(dǎo)管對血氧張力相當(dāng)敏感，未成熟嬰兒則對前列腺素反應(yīng)強(qiáng)。這些因素的復(fù)雜相互作用是早產(chǎn)嬰兒有較多未閉動脈導(dǎo)管的原因。

病理解剖

一般動脈導(dǎo)管未閉位于降主動脈近端距左鎖骨下動脈起始部2～10mm處，與肺總動脈干左肺動脈根相通。導(dǎo)管的長度一般為5～10mm，直徑則由數(shù)毫米至1～2cm。其主動脈端開口往往大于肺動脈端開口。其形狀各異，大致可分為5型：（AB常見CDE少或極少見）右心室血流

體循環(huán)

舒張壓肺動脈

主動脈

供血減少

脈壓增寬肺血流量

肺動脈高壓

艾森門格綜合征左房、左室擴(kuò)大

（差異性紫紺）

（右心室肥大）

PDA病理生理因?qū)Ч艿拇旨?xì)、分流量的大小及肺循環(huán)阻力而不同分流量?。簾o癥狀或癥狀輕微分流量大： －反復(fù)呼吸道感染

－心功能差：乏力、氣促、心悸、

－心力衰竭合并嚴(yán)重肺動脈高壓：紫紺、咯血及腹脹、下肢浮腫等右心功能不全表現(xiàn)癥狀體征1連續(xù)性“機(jī)器”樣雜音、P2亢進(jìn)周圍血管征：水沖脈、槍擊音、毛細(xì)血管搏動征、舒張壓低、脈壓增寬差異性紫紺（重度肺高壓者）

當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時，肺動脈血流逆向流入主動脈；因動脈導(dǎo)管位于左側(cè)無名動脈略靠前，按血流方向，逆流血可進(jìn)入左側(cè)鎖骨下動脈及降主動脈中，而不會進(jìn)入供應(yīng)右上肢及頭面部的動脈；故差異性青紫表現(xiàn)為下半身青紫、左上肢輕度青紫，而右上肢正常。

體征2輔助檢查心電圖：左室肥大或雙側(cè)心室肥大X線胸片：中、大量分流者，主動脈擴(kuò)張并呈現(xiàn)漏斗征，左房、室擴(kuò)大，肺血增多，透視下見肺門舞蹈現(xiàn)象超聲心動圖右心導(dǎo)管升主動脈造影檢查

動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。X線胸片：中、大量分流者，主動脈擴(kuò)張并呈現(xiàn)漏到一年,在解剖學(xué)上應(yīng)完全關(guān)閉.血壓升高以舒張壓較收縮壓變化明顯合并其他心血管畸形，未閉動脈導(dǎo)管起代償作用，如在法洛四聯(lián)癥：肺動脈狹窄、閉鎖、主動脈弓中斷等，在未糾正心血管畸形之前不能閉合導(dǎo)管。動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。這些因素的復(fù)雜相互作用是早產(chǎn)嬰兒有較多未閉動脈導(dǎo)管的原因。嚴(yán)格掌握輸液量及速度。其他因素：血壓升高與手術(shù)切口疼痛、情緒緊張、煩躁、觀察有無喉返神經(jīng)損傷癥狀出現(xiàn)；周圍血管征：水沖脈、槍擊音、毛細(xì)血管搏動征、舒張壓低、脈壓增寬因動脈導(dǎo)管位于左側(cè)無名動脈略靠前，按血流方向，逆流血可進(jìn)入左側(cè)鎖骨下動脈及降主動脈中，而不會進(jìn)入供應(yīng)右上肢及頭面部的動脈；觀察有無喉返神經(jīng)損傷癥狀出現(xiàn)；動脈導(dǎo)管未閉治療藥物治療：采用非甾體類抗炎藥物消炎痛抑制環(huán)氧合酶阻止前列腺素合成,以抵消其擴(kuò)張動脈導(dǎo)管的作用,促使導(dǎo)管收縮閉合。介入治療：彈簧圈、蘑菇傘堵塞術(shù)手術(shù)治療：結(jié)扎法、鉗閉法和切斷縫合法介入治療介入療法禁忌癥

合并其他心血管畸形，未閉動脈導(dǎo)管起代償作用，如在法洛四聯(lián)癥：肺動脈狹窄、閉鎖、主動脈弓中斷等，在未糾正心血管畸形之前不能閉合導(dǎo)管。嚴(yán)重肺動脈高壓，以右向左分流為主患者，導(dǎo)管已成為緩沖肺動脈高壓的引流管道，也不宜手術(shù)。

手術(shù)方法

手術(shù)方法有兩類，即一般手術(shù)法和體外循環(huán)手術(shù)法。前者又分為結(jié)扎法、鉗閉法和切斷縫合法，小兒動脈導(dǎo)管細(xì)長管型者可采用結(jié)扎法和鉗閉法，簡便安全有效，是最常用的方法。導(dǎo)管粗短窗型者，結(jié)扎不易完全閉合管腔，且易撕破管壁，宜作切斷縫合。18歲以上成人伴有肺動脈高壓或血管壁鈣化，粗大動脈導(dǎo)管以及導(dǎo)管再通，都應(yīng)考慮施行體外循環(huán)縫閉術(shù)，雖然比較復(fù)雜，手術(shù)創(chuàng)傷也較大，但安全可靠。

并發(fā)癥術(shù)中大出血術(shù)后高血壓喉返神經(jīng)損傷假性動脈瘤（術(shù)后2周左右）導(dǎo)管再通漏診的PDA乳糜胸術(shù)后護(hù)理心外科術(shù)后一般護(hù)理常規(guī)術(shù)后高血壓輔助通氣及早發(fā)現(xiàn)喉返神經(jīng)損傷和膈神經(jīng)損傷觀察導(dǎo)管再通等問題密切觀察有無呼吸窘迫綜合癥動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。兩者作用相反：前者升高使導(dǎo)管收縮，而后者則使血管舒張。全血容量與心排血量的增加動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。動脈導(dǎo)管未閉肺循環(huán)要同時接受右心室排出的血液和從動脈導(dǎo)管分流來的主動脈血液，因此血流量加大。為小兒先天性心臟病常見類型之一,占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的15%.藥物治療：采用非甾體類抗炎藥物消炎痛抑制環(huán)氧合藥物治療：采用非甾體類抗炎藥物消炎痛抑制環(huán)氧合先天動脈導(dǎo)管未閉發(fā)病機(jī)理是主動脈收縮壓與舒張壓均比肺動脈的收縮壓與舒張壓要高，故發(fā)生連續(xù)的血液左向右的分流。動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。動脈導(dǎo)管未閉肺循環(huán)要同時接受右心室排出的血液和從動脈導(dǎo)管分流來的主動脈血液，因此血流量加大。心電圖：左室肥大或雙側(cè)心室肥大X線胸片：中、大量分流者，主動脈擴(kuò)張并呈現(xiàn)漏酶阻止前列腺素合成,以抵消其擴(kuò)張動脈導(dǎo)管的作保持胸腔閉式引流的通暢，嚴(yán)密觀察并記錄引流液的顏色、性質(zhì)和量。神志觀察：血壓持續(xù)升高，可導(dǎo)致腦動脈痙攣，致腦組織缺血、缺氧，血管壁通透性增高，發(fā)生腦水腫、出血等。術(shù)后高血壓的護(hù)理特點(diǎn)：血壓升高的幅度與動脈導(dǎo)管直徑成正比血壓升高以舒張壓較收縮壓變化明顯血壓升高為一過性(反應(yīng)性)原因：全血容量與心排血量的增加外周血管反應(yīng)性痙攣神經(jīng)控制及反射因素的影響其他因素：血壓升高與手術(shù)切口疼痛、情緒緊張、煩躁、興奮等因素有關(guān)術(shù)后高血壓的護(hù)理護(hù)理措施發(fā)現(xiàn)血壓異常增高者，立即通知醫(yī)生采取有效的降壓措施。嚴(yán)格掌握輸液量及速度。適當(dāng)鎮(zhèn)靜。保持胸腔閉式引流的通暢，嚴(yán)密觀察并記錄引流液的顏色、性質(zhì)和量。注意有無內(nèi)出血情況發(fā)生。神志