創(chuàng)傷性休克救治課件

創(chuàng)傷性休克救治

3/18/20251休克是什么？是暈過去嗎？3/18/20252

是血壓下降？3/18/20253

內容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念3/18/20254一、休克的概念和分類Shock是機體受到強烈的致病因素侵襲后，由有效循環(huán)血量減少、組織血液灌流缺乏引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理過程。休克惡化是一個從組織灌注缺乏開展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。3/18/20255分類休克

病因分類

始動環(huán)節(jié)分類

神經源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克

創(chuàng)傷性休克燒傷性休克3/18/20256類型

特點低動力型休克

⑴低排高阻型休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓⑵低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓高動力型休克(高排低阻型休克)血流動力學-分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)3/18/20257

內容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的概念休克的概念和分類休克救治的新概念3/18/20258二、創(chuàng)傷性休克的概念創(chuàng)傷性休克〔traumaticshock〕是由重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此，創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理要復雜得多。3/18/20259

發(fā)生率3/18/202510

內容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念3/18/202511三、創(chuàng)傷性休克的病理生理1.血流動力學變化正常機體血壓的維持有賴于兩個根本因素：心輸出量保持穩(wěn)定外周血管阻力

血壓=心輸出量×外周血管阻力3/18/202512血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足3/18/202513血容量

心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的病理生理演示圖3/18/202514

微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在休克發(fā)生開展中具有重要作用。?微循環(huán)收縮期〔缺血缺氧期〕-代償期?微循環(huán)擴張期〔淤血缺氧期〕-抑制期?微循環(huán)衰竭期〔DIC期〕-失代償期①休克代償期②休克抑制期③休克失代償期3/18/202515微循環(huán)收縮期〔休克早期〕微循環(huán)“只出不進〞，組織液回吸收→自身輸血動靜脈短路開放→回心血量↑組織灌注缺乏→細胞缺氧動靜脈間短路開放微血管及毛細血管前括約肌收縮3/18/202516微循環(huán)擴張期〔休克中期〕微循環(huán)“只進不出〞，回心血量減少；血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量減少，血壓下降。動靜脈短路進一步開放毛細血管前括約肌舒張而后括約肌收縮3/18/202517微循環(huán)衰竭期〔休克后期〕組織細胞缺乏有效灌注變性壞死紅細胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹擴張，“不灌不流，灌流停止〞；血細胞黏附聚集，微血栓形成，發(fā)生DIC；細胞破壞，組織器官受損，功能衰竭；休克不可逆。3/18/202518原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期2.病理生理機制－分期3/18/202519DIC3/18/202520

內容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念創(chuàng)傷性休克的臨床表現和診斷3/18/202521四、創(chuàng)傷性休克的臨床表現與診斷創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關，急診時必須根據傷情迅速得出判斷。對危重傷員初診時，切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)，以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據。3/18/202522診斷1.創(chuàng)傷因素2.煩躁、意識障礙3.脈搏＞100次／分或不能觸及4.四肢濕冷、再充盈時間＞2s皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)5.收縮壓＜90mmHg6.脈壓差＜30mmHg7.高血壓者收縮壓較根底水平下降>30％休克診斷標準3/18/202523臨床休克程度的評估休克程度估計出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓(kPa)脈搏(次/min)血細胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正?；蚵钥?.42正常正常或略少輕度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和淡漠12.0~13.3/8.0~9.3100-1200.38降低少尿中度休克25~35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴淡漠8.0~12.0/5.3~8.0>1200.34明顯降低5~15ml重度休克35~40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴重口渴淡漠到昏迷5.3~8.0/2.6~5.3難觸或及>120<0.30003/18/202524休克指數脈率收縮壓(mmHg)=一般正常為0.5左右。如指數=1，表示血容量喪失20%~30%；如果指數>1~2時，表示血容量喪失30%~50%。3/18/202525廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院通過臨床觀察總結出血壓脈率差法，正常值為30~50，數值由大變小，提示有休克的趨勢。計算方法為：收縮壓(mmHg)–脈率數(次/min)=？正數：為正常；如等于0，那么處于休克的臨界點；如為負數，即為休克。負數越小，休克越深；由負數轉為0或正數，表示休克好轉。3/18/202526血常規(guī)

尿、便常規(guī)凝血功能實驗室檢查

血生化

各臟器功能

判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測定：失血性休克診斷WBC計數/分類:感染性休克診斷3/18/202527輔助檢查X線檢查

心電圖

血流動力學

微循環(huán)檢查

CVPCO〔L/min〕PCWP

3/18/202528

內容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念3/18/202529五、創(chuàng)傷性休克的救治：1.根本原那么休克治療去除原因、誘因

恢復有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

增進心臟功能

恢復正常代謝

3/18/2025302.搶救性治療〔1〕心跳、呼吸驟停立即行心肺復蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進行抗休克治療3/18/202531搶救性治療〔2〕①盡快控制活動性大出血②使用抗休克服(褲)可增加600～2000ml的血液3/18/202532抗休克褲3/18/202533抗休克褲〔anti-shocktrousers，AST〕是一種無創(chuàng)性治療措施，已逐漸推廣用作入院前的急救。我國已有生產，并成功用于休克的急救。適應癥：①患者收縮壓<13.3kPa(100mmHg);②骨盆骨折和腹腔內出血;③骨盆骨折和股骨骨折的固定。3/18/202534禁忌癥：①肺水腫；②顱腦損傷、出血；③高血壓；④胸內出血。本卷須知：①妊娠后期腹部不能充氣，以免壓迫胎兒；②放氣時應緩慢放氣，放氣過快可導致再休克；③下肢嚴重損傷者慎用；④胸、腹部損傷者，可單用AST的下肢局部；⑤使用控制在4h以內，時間過長可發(fā)生下肢缺血性壞死。3/18/2025353.一般措施⑴1234

鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸

氧飽和度3/18/202536一般措施〔2〕5678補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導尿管監(jiān)測尿量3/18/2025374.血管活性藥物心功能減退：2.5-10μg/(kg·min)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素3/18/202538血管活性藥物〔2〕去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量：4-8μg/min腎上腺素心肺復蘇：0.5-1mg靜推，可屢次應用3/18/202539本卷須知：休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流缺乏，又不能及時補充血容量時，可短程適量應用。休克晚期：微血管呈癱瘓性擴張，亦不宜使用血管收縮劑，否那么將導致病情惡化。3/18/202540血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關系，針對休克的開展過程，靈活應用。兩種藥物都要求在補足血容量的根底上使用。3/18/2025415.補充血容量晶/膠比2.5~3：1Hct<0.25或Hb<60g/L時,補充RBC失血量的2~4倍速度和量根據監(jiān)測結果調整補液原則補液量補液種類實施先快后慢速度和量根據監(jiān)測結果調整3/18/202542

血壓脈搏

尿量

CVP

紅細胞壓積等有條件可行血流動力學監(jiān)測補液監(jiān)測

灌注良好指標：

尿量＞0.5ml/(kg?h)

SBP＞100mmHg

脈壓＞30mmHg

CVP：5.1~10.2cmH2O3/18/202543補液評價和監(jiān)護1休克糾正：生命體征平穩(wěn)、肢體變暖2補液量不足：5~10min輸液200ml后血壓不變3心功能不全：補液量足，無出血，而血壓仍低4交感神經過度興奮：病人煩躁血壓增高3/18/202544一般監(jiān)測指標精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量3/18/202545特殊監(jiān)測指標

休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內pH值

心排出量心臟指數動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓(6-15mmHg)

3/18/202546輸液方法和輸液量應根據受傷情況、臨床表現、休克程度、尿量和各項化驗數據等進行。⑴補充液體的選擇：晶體和膠體〔要求液體的電解質濃度和正常血漿相似，滲透壓及滲透量與全血相似〕①晶體液：常用的有平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。國內外推薦將平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷失血性休克的首選藥物。6.輸液種類和輸液量3/18/2025473/18/202548②血漿代用品：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長時間留于血管內，因此擴容療效明顯。右旋糖酐〔葡聚糖〕使用較廣，其中以右旋糖酐-70為主，可維持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否那么有出血傾向〔干擾血小板功能所致〕。3/18/202549代血漿409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量為1500~2000ml。羥乙基淀粉〔代血漿706〕：近年被廣泛應用。價格低，性能穩(wěn)定，無毒，無抗原性，對凝血無影響，擴容作用好，維持時間比右旋糖酐長。6%羥乙基淀粉血中存留率4h為80%、24h為60%，24h后血中濃度漸低，并很快通過腎臟排除。3/18/202550③全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。但應注意以下問題：對中等以上出血不宜全部用庫存血來補足血容量〔可能導致凝血障礙〕，應輸入一定量新鮮血以及電解質液或血漿代用品，用以稀釋血液，以改善微循環(huán)和心輸出量。對危重患者的輸血，最容易發(fā)生的錯誤是輸血量缺乏、輸血不及時和速度不夠快，而不是輸血過多。3/18/202551危急情況下，早期輸注500ml全血的價值勝過晚期幾千毫升，在5min內加壓輸血200~300ml的效果較1h內輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時，應毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min加壓輸完?；颊卟荒苣褪芩俣冗^快的主要表現是寒顫，減慢速度多半可以緩解。3/18/202552④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白〔含有各種抗體〕和電解質〔主要是鈉和氯離子〕。具有很高的膠體滲透壓，能保持血容量，提高血壓，以及抗感染、增強抵抗力等重要功能。液態(tài)血漿：輸入前須檢測血型?？菰镅獫{：可以直接輸入，方便使用。3/18/2025537.糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。在臨床上，應連續(xù)進行血氣分析，準確掌握酸堿紊亂及電解質〔特別是K+〕的異常情況，并根據休克的發(fā)生開展，及時給予糾正。3/18/202554常用堿性藥物：5%碳酸氫鈉：為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。乳酸鈉溶液：本身無直接糾正酸中毒的作用，須在肝臟內將乳酸根氧化成重碳酸根〔HCO3-〕前方起作用。休克時肝功能處于抑制狀態(tài)，因此乳酸鈉溶液的作用要等到肝功能恢復正常時方才出現。初次用量為100ml。3/18/2025558.激素的應用

腎上腺皮質激素對休克病人有一定的保護作用。應用激素同樣要在補足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見明顯改善，方可考慮應用。常用的藥物和劑量：氫化可的松10~40mg/kg；甲基強的松龍30mg/kg；地塞米松1~3mg/kg。3/18/2025569.其他治療⑴給氧：保持呼吸道通暢、維持呼吸功能是預防和治療休克的根本條件。一般用鼻導管或面罩給氧，以增加吸氧濃度。氧濃度以40%為宜。如缺氧明顯，有并發(fā)ARDS的可能，可用面罩間斷加壓給氧，必要時行氣管切開采用呼吸機持續(xù)正壓呼吸。3/18/202557⑵利尿：大量輸液后，如尿量排出不多，24h內在1000ml以下，少于輸液量1/10者，臨床上休克一經糾正，輸血速度和輸液量即應降低，并及時使用利尿劑。3/18/202558⑶葡萄糖的應用：休克晚期血糖值明顯下降，是休克時的乏氧代謝，葡萄糖氧化不全，能量缺乏導致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。嚴重休克病人靜注高滲葡萄糖，可明顯改善心臟功能。一般聯(lián)合應用葡萄糖和胰島素及氯化鉀(GIK)液：10%GS500ml+RI4u+10%KCl3ml，可增強葡萄糖的氧化能力，保護細胞膜，促進細胞功能恢復，血壓可明顯上升，有利于休克的好轉。3/18/202559注意：休克早期應少用或不用葡萄糖，因休克是處于應激狀態(tài)，血糖并不降低，輸糖濃度高，可造成利尿喪失體液，降低電解質濃度。但在休克代償期，輸糖可緩解失代償病癥。3/18/202560⑷體位：如有顱腦損傷或胸部傷，可用平臥位；如心肺功能不好，可采取“V〞型姿勢，即頭部和軀干抬高20~30°，下肢抬高15~20°，以利于下肢靜脈回流和改善呼吸。⑸其他：注意保持環(huán)境安靜、鎮(zhèn)靜止痛、保暖，高溫季節(jié)應注意通風、降溫等，對休克的搶救均很重要。3/18/202561休克治療本卷須知:誤區(qū)：只升壓，不針對原發(fā)病處理----低血容量休克，不補液或補液量不夠----只補液，不看尿量強調導尿留置和尿量的觀察：補液是否有效、升壓是否有效、無效的原因？密切觀察患者神智變化。3/18/202562

內容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念3/18/202563六、創(chuàng)傷性休克救治的新概念〔一〕損傷控制的概念3/18/202564DCS開始時主要針對危重瀕死腹部創(chuàng)傷的救治，近年來已將DCS開展到心胸外科、顱腦外科、血管外科和骨科等，特別是嚴重多發(fā)傷的臨床救治，顯著降低了這類患者的病死率。實行DCS取決于創(chuàng)傷的嚴重程度〔如危及生命的多個系統(tǒng)損傷〕和醫(yī)療資源/環(huán)境〔如群體性災害事故、戰(zhàn)場救治等〕。因此，預先做出判斷，而不是等到傷情惡化到不可收拾時再決定DCS，這一點非常重要。3/18/202565DCS的理論根底和臨床意義3/18/2025663/18/2025673/18/202568局部雙瞳散大患者并非腦疝晚期，適用DCS搶救。它可能是休克引起的一種生理極限表現，更加適用DCS的創(chuàng)傷控制，有積極搶救價值。3/18/202569〔二〕休克早期液體復蘇新理念液體復蘇是創(chuàng)傷性休克救治的重要措施。嚴重創(chuàng)傷性休克傳統(tǒng)的復蘇方法主要源于Wiggers控制性出血性休克(controlledhemorrhagicshock)模型，主張積極快速復蘇，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓，即所謂的積極(正壓)復蘇〔aggressive/normotensiveresuscitation〕或即刻復蘇(immediateresuscitation)。3/18/202570近年來隨著休克病理生理研究的不斷深入和對組織體液和氧代謝的深入研究，傳統(tǒng)的休克液體復蘇概念受到挑戰(zhàn)，提出了一些新的復蘇概念：⑴限制性〔低壓性〕液體復蘇〔limited/hypotensivefluidresuscitation〕⑵延遲性液體復蘇(delayedfluidresuscitation)⑶低溫復蘇(hypothermicresuscitation)3/18/202571胸腹腔內血管或實質性臟器破裂、嚴重多發(fā)傷、嚴重骨折等引起的大量失血，多數為非控制性出血休克(uncontrolledhemorrhagicshock)，是急診創(chuàng)傷急救的主要對象。對于非控制出血休克病人大量快速液體復蘇將增加血液喪失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。同時大量快速液體輸注可影響血管收縮反響，造成血栓易位。動物實驗及臨床研究證實，限制/低壓復蘇非控制性出血休克效果優(yōu)于積極/正壓復蘇。1.正壓復蘇與低壓復蘇

3/18/202572問題和建議低壓復蘇具體控制多高血壓，維持多少時間，尚需進一步確證。復蘇原那么：以臨界灌注壓為參考，緩慢輸液〔防止較高血壓〕以維持重要器官的根本血液灌注。復蘇標準：橈動脈脈搏可觸及〔收縮壓約80~90mmHg〕和恢復意識。①無顱腦損傷：收縮壓≤90mmHg；②有顱腦損傷：收縮壓≥100mmHg。3/18/2025732.即刻復蘇與延遲復蘇

傳統(tǒng)觀點認為，創(chuàng)傷性休克應立即進行液體復蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓〔即刻積極/正壓復蘇〕。然而過早地使用血管活性藥物或大量液體提升血壓，并不能提高患者的活存率，相反有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。3/18/2025743/18/2025753.低溫復蘇與常溫復蘇

3/18/2025763/18/2025774.復蘇液體的種類及優(yōu)劣

復蘇液體通常分為晶體液和膠體液，晶體液又分為等滲液和高滲鹽液，膠體液有白蛋白、右旋糖酐、明膠和羥乙基淀粉，另外還有血液和血液代用品。他們有各自的優(yōu)勢，也有自己的缺乏。理想的復蘇液體應具備：⑴能快速恢復血容量，改善微循環(huán)；⑵有攜氧功能；⑶無明顯的不良反響；⑷價廉，便于儲存和運輸。3/18/2025783/18/202579晶膠液體究竟誰優(yōu)誰劣一直是人們爭論的焦點，直到現在也無明確的結論。乳酸林格氏液(LR)：價廉、易儲存，但需要大量輸注。大量輸注后可致組織水腫、血液稀釋等不良反響。普通LR中含有L乳酸和D乳酸各14mmol/L，其中D乳酸與PMN激活后的組織損傷有關。酮體林格氏液：最新研制，具有良好的抗休克作用，且可降低肺細胞凋亡和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達。3/18/202580膠體優(yōu)于晶體的認識：是近年歐美國家醫(yī)生的共識。因為較小容量的膠體能獲得較快的復蘇效果，且可減輕組織水腫。但也有學者認為，膠體液并不能降低死亡率。研究方向：具有攜氧功能的抗休克液和改進型乳酸林格氏液應是今后休克復蘇液的研究重點。3/18/202581〔四〕創(chuàng)傷休克的臨床分期與治療原那么3/18/202582第二階段：強制性血管外液體扣押期。傷后1~3天，其主要病理生理特點是全身毛細血管通透性增加，大量血管內液體進入組織間，出現全身水腫和體重增加。治療原那么是在心、肺功能耐受情況下積極復蘇，維持充足的有效循環(huán)血量。此期也不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白，成人尿量控制在20~40ml/h。此期可能出現少尿甚至無尿，但不主張大量用利尿劑，關鍵是補充有效循環(huán)血量。3/18/202583第三階段：血管再充盈期。此期機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內。治療原那么是減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護下可使用利尿劑。3/18/202584〔五〕妊娠期創(chuàng)傷性休克救治問題1.重視妊娠生理3/18/2025853/18/2025862.早期評估及救治母體穩(wěn)定是胎兒存活的可能。對創(chuàng)傷孕婦評估及處理的首要目的是生命體征的穩(wěn)定，應密切監(jiān)測血壓、心律及血氧飽和度。對于妊娠超過20周的孕婦，應常規(guī)監(jiān)測胎心及胎動，胎心及胎動變化可能是孕婦血流動力學改變的首要表現。應正確搬運、減少搬動，按骨盆骨折的搬運方法搬運。不恰當的搬運可能加重出血和胎盤早剝的風險。3/18/2025873.正確認識放射學檢查，防止漏診誤診放射輻射對胎兒的潛在影響來自以下三類：畸形發(fā)育、腫瘤發(fā)生及遺傳突變，最常見的影響發(fā)生在中樞神經系統(tǒng)，如智力發(fā)育緩慢及小頭畸形。放射輻射對胎兒的影響不僅與放射劑量相關，而且與胎兒的胎齡相關。胎兒主要器官發(fā)育期在3~8周，在此期間，放射照射可能致畸形；15周之前，中樞神經系統(tǒng)是最易受傷害的器官。3/18/202588研究證實，與智力發(fā)育緩慢有明顯相關性的劑量是50~100rad，診斷性放射輻射與智力發(fā)育緩慢的相關性沒有統(tǒng)計學意義。在進行骨盆及腰椎之外的放射學檢查時，應常規(guī)采用鉛圍裙保護孕婦腹部。沒有特定的胎兒異常被證實與標準的低強度MRI和超聲檢查相關。對于胎兒評估及腹腔器官檢查首選超聲檢查，進一步的檢查那么可選MRI。強調診療溝通及其協(xié)議的重要性。3/18/2025893/18/2025905.麻醉與臨床用藥麻醉體位：選擇左側臥位，可減少30%以上的心臟負荷。局麻：圍產期使用丁卡因、利多卡因局部麻醉并不增加胎兒的致畸率。硬膜外麻醉：隨著妊娠周數增加，硬膜外靜脈充血使硬膜外腔空間減少，用藥量應適當減少。全麻：應密切監(jiān)測胎兒心率，當胎盤血供減少或胎兒缺氧時，胎兒心率將減慢，警示麻醉醫(yī)師應調整母體的全身狀況。3/18/2025916.孕