內(nèi)科學(xué)下重點(diǎn)筆記

第五篇：泌尿系統(tǒng)疾病

總論：腎的生理功能：主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

①、腎小球?yàn)V過功能；②、腎小管重吸收和分泌功能；③、腎臟和腎素。

腎臟疾病的評估：⑴、估計(jì)疾病病程；⑵、尿液檢查（蛋白尿、血尿、管型尿、血細(xì)胞尿、膿尿和

細(xì)菌尿）;⑶、腎小球?yàn)V過率的測定;（4）、影像學(xué)檢查;（5）、腎活檢（金標(biāo)準(zhǔn)）。

原發(fā)性腎小球病的臨床分型：

⑴、急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎（AGN）,是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。

其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。

⑵、急進(jìn)性腎小球腎炎：是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭

為臨床特征。

⑶、慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，是指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方

式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終

將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。

⑷、無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）：是指無水腫、高血壓及腎功能損害，而

僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。

⑸、腎病綜合征：診斷標(biāo)準(zhǔn)：①、尿蛋白大于3.5g/d；②、血漿白蛋白低于30g/L；③、水腫；

④、血脂升高。

急性腎炎臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：（多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后1?3周起?。?/p>

⑴、尿異常：30%患者可有肉眼血尿、可伴有輕、中度蛋白尿；

（2）、水腫：晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫；

（3）、高血壓：一過性輕、中度高血壓；

（4）、腎功能異常：腎功能-過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥；

（5）、充血性心力衰竭：頸靜脈怒張、奔馬律、肺水腫等；

⑹、免疫學(xué)檢查異常：血清C3降低，并于發(fā)病8周內(nèi)恢復(fù)正常、抗“0”滴度可升高。

慢性腎炎的診斷及鑒別診斷：凡尿化驗(yàn)異常、水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)

考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，可診斷為慢性腎炎。

需與Alport綜合征、原發(fā)性高血壓腎損害等相鑒別。

慢性腎炎的治療：⑴、積極控制高血壓和減少尿蛋白；⑵、限制食物中蛋白及磷入量；⑶、應(yīng)用抗血小

板解聚藥；⑷、糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物；⑸、避免加重腎臟損害的因素。

原發(fā)性腎病綜合征的病理類型：⑴、微小病變腎?。虎?、系膜增生性腎小球腎炎；

⑶、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；⑷、膜性腎病：⑸、局灶性節(jié)段性腎小球硬化。

腎病綜合征的并發(fā)癥：

⑴、感染；⑵、血栓、栓塞并發(fā)癥；⑶、急性腎衰竭；⑷、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。

治療：⑴、一般治療：有嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。給予優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)飲食；

⑵、對癥治療：①、利尿消腫：使用利尿劑；②、減少蛋白量；

⑶、主要治療：①、糖皮質(zhì)激素：起始足量、緩慢減藥、長期維持；②、細(xì)胞毒藥物；

⑷、中醫(yī)藥治療；

（5）、并發(fā)癥防治。

尿路感染（UTI）：筒稱尿感，指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

分為上尿路感染和下尿路感染，前者指腎盂腎炎，后者指膀胱炎。

（臨床表現(xiàn)：①、腎盂腎炎：全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡性、嘔吐等；泌尿系統(tǒng)

癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛等；體格檢查：發(fā)熱、心動(dòng)過

速、全身肌肉壓痛。②、膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等。）

致病菌：革蘭陰性桿菌，其中以大腸埃希菌最為常見。

感染途徑：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。

慢性腎衰竭：廣義的慢性腎衰竭是指慢性腎臟引起的腎小球?yàn)V過率下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床

癥狀組成的綜合癥。

分期：（1）、腎功能代償期；⑵、腎功能失代償期；⑶、腎功能衰竭期；⑷、尿毒癥期。

CRF的分期：

CRF分期肌肝清除率ml/min血肌肝umol/1臨床表現(xiàn)相當(dāng)于

腎功能代償期50?80133-177(正常)正常CKD2期

腎功能失代償期20?50186?442無?？捎休p度貧血、夜尿多CKD3期

腎功能衰竭期10?20451?707貧血、夜尿增多、胃腸道癥狀CKD4期

尿毒癥期<102707臨床表現(xiàn)及生化值顯著異常CKD5期

臨床表現(xiàn)：①、水、電解質(zhì)代謝紊亂：代謝性酸中毒、力K鈉代謝紊亂；

②、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂；

③、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包病變、動(dòng)脈粥樣硬化；

④、呼吸系統(tǒng)癥狀：尿毒癥肺水腫；

⑤、胃腸道癥狀：惡性、嘔吐；

⑥、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：

⑦、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀；

⑧、內(nèi)分泌功能紊亂；

⑨、骨骼病變：纖維囊性骨炎、骨生成不良、骨軟化癥。

CRF的治療：⑴、控制高血壓、血糖、尿蛋白；

⑵、飲食治療：應(yīng)用低蛋白、低磷飲食：

⑶、ACEI和ARB的獨(dú)特作用：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II受體

拮抗劑（ARB）具有良好的降壓作用，還可擴(kuò)張出球小

動(dòng)脈，從而減低高濾過、減輕蛋白尿；

⑷、糾正代謝性酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂；

（5）、貧血：透析能改善貧血；

⑹、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療；

⑺、尿毒癥的替代治療：血液透析、腹膜透析。

血管緊張素H在腎衰的生物學(xué)作用：①、增高腎小球內(nèi)壓力：導(dǎo)致腎單位高濾過；②、促進(jìn)腎小球

系膜、腎間質(zhì)的細(xì)胞外基質(zhì)增多；③、刺激血管收縮；④、

增加腎小管鈉的吸收；⑤、抑制腎素釋放。

導(dǎo)致腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化，引起腎衰。

第六篇：血液系統(tǒng)疾病

貧血：是指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀。貧血是許多疾病的一種癥狀,

不是一個(gè)單獨(dú)的疾病。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：成年男子血紅蛋白（Hb）<120g/L,成年女子（非妊娠）Hb<110g/L,孕婦Hb〈100g/L.

貧血的分類：⑴、貧血的細(xì)胞學(xué)分類：

類型MCV(fl)MCHC(%)常見疾病

大細(xì)胞性貧血>10032?35巨幼細(xì)胞貧血、骨髓增生異常綜合征

正常細(xì)胞性貧血80-10032?35再障、溶血性貧血、急性失血

小細(xì)胞低色素性貧血<80<32缺鐵性貧血、鐵粒幼粒細(xì)胞貧血、慢性病貧血

⑵、貧血的病因?qū)W分類:

①、紅細(xì)胞生成減少：A、造血干祖細(xì)胞異常所致：再障、骨髓增生異常綜合征;

B、造血微環(huán)境異常：骨髓基質(zhì)細(xì)胞受損、造血調(diào)節(jié)因子異常;

C、造血原料不足：缺鐵性貧血，巨幼細(xì)胞性貧血;

②、紅細(xì)胞破壞過多：溶血性貧血；

③、紅細(xì)胞丟失過多：失血性貧血。

臨床表現(xiàn)：⑴、一般表現(xiàn)：疲乏、困倦、軟弱無力是最常見和最早出現(xiàn)的癥狀；

⑵、皮膚黏膜：皮膚黏膜蒼白是貧血最常見的體征；

⑶、呼吸系統(tǒng)：呼吸加快，活動(dòng)時(shí)心慌氣促；

⑷、循環(huán)系統(tǒng)：缺氧、心率加快、脈壓升高；

⑸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭昏、嗜睡、耳鳴等；

⑹、消化系統(tǒng)：消化功能減低、消化不良、食欲減退；

⑺、泌尿系統(tǒng)：血管外溶血出現(xiàn)無膽紅素的高尿膽原尿;

⑻、生殖系統(tǒng)：性欲改變，月經(jīng)不調(diào)等。

缺鐵性貧血（IDA）:指缺鐵引起的小細(xì)胞低色素性貧血及相關(guān)的缺鐵異常，屬紅細(xì)胞合成異常貧血。

診斷：⑴、貧血為小細(xì)胞低色素性：男性Hb〈120g/L,女子Hb〈110g/L,孕婦Hb〈100g/L；MCV<80fl,

MCHC<32%

⑵、有缺鐵的依據(jù)：符合貯鐵耗盡（ID）或缺血性紅細(xì)胞生成（IDE）的診斷；

⑶、存在鐵缺乏的病因、鐵治療有效。

再障（再生障礙性貧血）：指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征，主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下，全血細(xì)胞減

少和貧血、出血、感染。免疫抑制治療有效。

缺鐵性貧血再障

貧血分類小細(xì)胞低色素性貧血正細(xì)胞正色素性貧血

Hb、紅細(xì)胞降低降低

白細(xì)胞正?；蚪档徒档?/p>

血小板正常或降低降低

網(wǎng)織紅細(xì)胞正?；蜉p度增高降低

血片紅細(xì)胞體積縮小、中央淡染區(qū)擴(kuò)大形態(tài)正常，數(shù)量減少

紅系-一增生活躍、以中、晚幼紅細(xì)胞為主。多部位骨髓增生低下；紅系、粒系、巨粒系-一明顯減少，形

骨髓粒系、巨核系一一正常。態(tài)大致正常；

骨髓涂片鐵染色示鐵粒幼細(xì)胞減少或消失非造血細(xì)胞比例t;骨髓小粒無造血細(xì)胞；

骨髓活檢示造血組織均勻減少，脂肪組織增加。

再障診斷標(biāo)準(zhǔn)：①、全血細(xì)胞減少；網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)<0.01,淋巴細(xì)胞比例增高;

②、一般無肝、脾腫大；③、骨髓多部位增生減低，造血細(xì)胞減少，非造血細(xì)胞比例

增高，骨髓小?？仗?；④、除外引起全血細(xì)胞減少的其他疾??；

⑤、一般抗貧血治療無效。

再障分型診斷標(biāo)準(zhǔn)：⑴、重型再障（SAA）：發(fā)病急，貧血進(jìn)行性加重，嚴(yán)重感染和出血。血象具備

下述3項(xiàng)中2項(xiàng)：①、網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對值〈15*10°兒；

②、中性粒細(xì)胞〈0.5*1。94；③、血小板<20*109/L。

⑵、非重型再障（NSAA）：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)的再障。

鑒別診斷：

⑴、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：典型患者有血紅蛋白尿發(fā)作，易鑒別。不典型者無血

紅蛋白尿發(fā)作，全血細(xì)胞減少，骨髓可增生減低，易誤診

為再障。但PNH患者Ham試驗(yàn)，CoF試驗(yàn)均陽性；

⑵、骨髓增生異常綜合征（MDS）：可有全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞有時(shí)不高甚至降低，骨髓

可低增生，易與再障混淆，但MDS有病態(tài)造血可資鑒別；

⑶、急性造血功能停滯：常在溶血性貧血或感染發(fā)熱的患者中發(fā)生。全血細(xì)胞尤其是紅細(xì)胞驟

然下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞可降至0,骨髓三系減少。骨髓涂片可見巨大

原始紅細(xì)胞，病程呈自然性，1月后可自然恢復(fù)。

治療：①、保護(hù)措施（預(yù)防感染、注意飲食及環(huán)境衛(wèi)生）；②、對癥治療（糾正貧血、控制出血、控制感染）；

③、免疫抑制治療；④、造促血治療（雄激素、免疫生長因子）；⑤、造血干細(xì)胞移植。

溶血性貧血：溶血是紅細(xì)胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當(dāng)溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血

性貧血。

地中海貧血：又稱海洋性貧血，是血紅蛋白的珠蛋白肽鏈有一種或幾種的合成受到部分或完全抑制所引

起的遺傳性溶血性貧血。（分為a、B地中海貧血）

自身免疫溶血性貧血（AIHA）：是免疫識(shí)別功能紊亂，自身抗體吸附于紅細(xì)胞表面而引起的一種溶血性

貧血。分類：⑴、溫抗體型AIIIA；⑵、冷抗體型AIHA。

Evans綜合征：AIHA患者合并免疫性血小板減少，稱為Evans綜合征。

AIHA治療：①、腎上腺糖皮質(zhì)激素；②、脾切除；③、免疫抑制劑；④、貧血較重者應(yīng)輸洗滌紅

細(xì)胞；⑤、繼發(fā)性AIHA積極尋找病因，治療原發(fā)病。

陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：是一種獲得性造血干細(xì)胞良性克隆性疾病。由于紅細(xì)胞膜有缺陷，

紅細(xì)胞對激活補(bǔ)體異常敏感。臨床上表現(xiàn)為與睡眠有關(guān)、間歇發(fā)作的慢性血管

內(nèi)溶血和血紅蛋白尿，可伴有全血細(xì)胞減少或反復(fù)血栓形成。

白血病：是一類造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，因白血病細(xì)胞自我更新增強(qiáng)、增殖失控、分化障礙、凋亡受

阻，而停滯在不同發(fā)育階段。

根據(jù)白血病細(xì)胞的成熟程度和自然病程，將白血病分為急性和慢性白血病兩大類。

急性白血病慢性白血病

病程起病急，發(fā)展迅速，自然病程僅數(shù)月病情發(fā)展緩慢，自然病程為數(shù)年

停滯白血病細(xì)胞停滯于原始細(xì)胞及早幼階段白血病細(xì)胞停滯于較成熟的幼稚和成熟細(xì)胞階段。

亞分類急淋（ALL）、急粒（AML）慢粒白血病、慢淋白血病。

急性白血病的分類：（法美英FAB分類法）將AL分為ALL（急淋白血?。┘癆ML（急粒白血?。﹥纱箢悺?/p>

ALL：分為L、L2>L3型；AML：分為M。?型。

M0急性髓細(xì)胞白血病微分化型；Ml急性粒細(xì)胞白血病未分化型；M2急性粒細(xì)胞白血病部分分化型；M3急性早

幼粒細(xì)胞?；M4急性粒一單核細(xì)胞?；M5急性單核細(xì)胞白血病；M6紅白血?。籑7急性巨核細(xì)胞?；

L1原始和幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞為主；L2原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主；L3（Burkit型）：原始和幼淋巴

細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致，細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿性.

急性白血病臨床表現(xiàn)：⑴、貧血：部分患者可因病程短，而無貧血；⑵、發(fā)熱：本身低熱，合并感染后可高

熱；（3）、出血：可見各部位，多表現(xiàn)為皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻出血等；（4）、DIC：

全身廣泛出血；⑸、淋巴結(jié)和肝脾腫大；（6）、骨骼和關(guān)節(jié)：常有胸骨下段局

部壓痛；⑺、眼部：粒細(xì)胞白血病可形成粒細(xì)胞肉瘤；⑻、口腔和皮膚：皮膚

藍(lán)紫色結(jié)節(jié)；⑼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。夯熕幬镫y以通過血腦屏障；

（10）、睪丸：單側(cè)無痛性腫大。

白血病的鑒別診斷：①、骨髓增生異常綜合征；②、某些感染引起的白細(xì)胞異常；

③、巨幼細(xì)胞貧血；④、急性粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期。

白血病治療：⑴、一般治療：①、緊急處理高臼細(xì)胞血癥；②、防止感染；③、成分輸血支持；

④、防治高尿酸血癥腎?。虎?、維持營養(yǎng)；

（2）、抗白血病治療：①、ALL治療：誘導(dǎo)緩解治療：VP方案、DVP方案；

緩解后治療：強(qiáng)化鞏固、維持治療和中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治。

②、AML治療：誘導(dǎo)緩解治療：DA（3+7）方案；

緩解后治療：造血干細(xì)胞移植。

（3）、化療：目的是達(dá)到完全緩解并延長生存期。多采用聯(lián)合化療，誘導(dǎo)緩解后鞏固強(qiáng)

化治療，ALL強(qiáng)調(diào)維持治療；

（4）、造血干細(xì)胞；（5）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的預(yù)防、放射治療等。

慢性髓細(xì)胞白血病（CML）：又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要

涉及髓系。病程發(fā)展緩慢，由慢性期、加速期、急變期。

慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）:是一種單克隆性小淋巴細(xì)胞疾病，細(xì)胞以正?；蚋哂谡５乃俾蕪?fù)制增

殖，大量積聚在骨髓、血液、淋巴結(jié)和其他器官，最終導(dǎo)致正常造血功能衰竭的低度

惡性疾病。

淋巴瘤：起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應(yīng)答過程中淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細(xì)胞惡

變有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。分為霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤。

淋巴瘤的臨床表現(xiàn)：無痛性進(jìn)行的淋巴結(jié)腫大和局部腫塊是淋巴瘤共同的特點(diǎn)，具有全身性（發(fā)熱、盜

汗、消瘦、最后出現(xiàn)惡變質(zhì)）和多樣性（組織器官不同，受壓迫或浸潤的范圍和程度

不同，引起的癥狀也不同）兩個(gè)特點(diǎn).

⑴、霍奇金淋巴瘤：首發(fā)癥狀是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)進(jìn)行性腫大；發(fā)熱、盜汗、瘙癢及

消瘦等全身癥狀較多見，約1/6的患者有周期性發(fā)熱；

⑵、非霍奇金淋巴瘤：隨年齡的增長而發(fā)病增多，男較女多，發(fā)展迅速；無痛性頸和鎖骨上淋

巴節(jié)腫大為首發(fā)癥狀；發(fā)熱、盜汗、瘙癢等癥狀較少見，節(jié)外浸潤較多見。

淋巴瘤的臨床分期：

I期病變僅局限于1個(gè)淋巴結(jié)（I）或單個(gè)結(jié)外器官局部受累（IE）

II期病變累積橫膈同側(cè)2個(gè)或更多的淋巴結(jié)區(qū)（11）

或病變局限侵犯淋巴結(jié)以外器官及橫膈同側(cè)1個(gè)以上淋巴結(jié)區(qū)（HE）

HI期橫膈上下均有淋巴結(jié)病變（III）

可伴脾累及（IHS）、結(jié)外器官局限受累（HIE）,或脾與局限性結(jié)外器官受累（HISE）

IV期1個(gè)或多個(gè)結(jié)外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結(jié)腫大。肝或骨髓受累屬W期。

出血性疾?。阂蛑寡δ苋毕荻鸬囊宰园l(fā)性或血管損傷后出血不止為特征的疾病，稱為出血性疾病。

出血性疾病的病因及分類：⑴、血管壁異常；⑵、血小板異常；⑶、凝血異常；⑷、抗凝及纖維蛋白溶

解異常；（5）、復(fù)合型止血機(jī)制異常。

治療：⑴、病因防治：①、防治基礎(chǔ)疾?。虎?、避免接觸、使用可加重出血的物質(zhì)及藥物；

（2）、止血治療：①、補(bǔ)充血小板和相關(guān)凝血因子；②、止血藥物；③、促血小板生成的藥物；

④、局部處理；

（3）、其它治療：基因療法、抗凝及抗血小板藥物、血漿置換、手術(shù)治療、中醫(yī)中藥等。

紫瘢：包括過敏性紫瘢和血小板性紫瘢。

過敏性紫瘢：又稱Schonlein—Henoch綜合征，為一種常見的血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，因機(jī)體對某些致敏

物質(zhì)產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)。

臨床表現(xiàn)：多數(shù)患者發(fā)病前1?3周有全身不適、低熱、乏力及上呼吸道感染等前驅(qū)癥狀。隨后出

現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)：①、單純型（紫瘢型）；②、腹型（Henoch型）；③、關(guān)節(jié)型（Schonlein

型）；④、腎型；⑤、混合型；⑥、其他。

特發(fā)性血小板減少性紫瘢（ITP）是一組免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞所致的出血性疾病。

特征（臨床表現(xiàn)）：以廣泛皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙、血

小板生存時(shí)間縮短、血小板糖蛋白特異性自身抗體出現(xiàn)等為特征。

治療：⑴、一般治療：注意休息，避免外傷；⑵、糖皮質(zhì)激素：首選治療；⑶、脾切除；⑷、免

疫抑制劑治療；⑸、其他：達(dá)那哇等；⑹、急癥的處理：①、適用于：A：血小板

低于20*107L；B：出血嚴(yán)重、廣泛者；C：疑有或已

發(fā)生顱內(nèi)出血者；D：近期將實(shí)施手術(shù)或分娩者。

②、處理方法：A：血小板輸注；B：靜脈注射免疫球蛋白；

C：大劑量甲潑尼龍；D：血漿置換。

彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：是許多疾病基礎(chǔ)上，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子大

量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血及微循環(huán)的臨床綜合征。

病因：感染性疾病、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、手術(shù)及創(chuàng)傷、醫(yī)源性疾病、全身各系統(tǒng)疾病。

病理及病理生理：微血栓形成、凝血功能障礙、微循環(huán)障礙。

臨床表現(xiàn)：出血傾向、休克或微循環(huán)衰竭、微血栓栓塞、微血管病性溶血、原發(fā)病臨床表現(xiàn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)：⑴、臨床表現(xiàn)：①、存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾?。虎?、有下列兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn)：

A、多發(fā)性出血傾向；B、不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克：

C、多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征；D、抗凝治療有效；

⑵、實(shí)驗(yàn)室檢查：同時(shí)符合下列三項(xiàng)以上異常：①、血小板＜100*109/L或進(jìn)行性下降；

②、血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L或進(jìn)行性下降；③、3P試驗(yàn)陽性

或血漿FDP＞20mg/L；④、PT縮短或延長3秒以上。

DIC重癥肝炎

微循環(huán)衰竭早、多見晚、少見

黃疸輕、少見重、極常見

腎功能損傷早、多見晚、少見

紅細(xì)胞破壞多見罕見

FVIH：c降低正常

血小板活化及代謝產(chǎn)物增加多數(shù)正常

FPA明顯增加正?；蜉p度增加

D一二聚體增加正?；蜉p度增加

第四篇：消化系統(tǒng)疾病

胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。

急性胃炎：幽門螺桿菌感染……胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛等一過性病變。

Cushing潰瘍：由中樞神經(jīng)病所致的急性潰瘍稱為Cushing潰瘍。

Curling潰瘍：由燒傷所致的急性潰瘍稱為Curling潰瘍。

慢性胃炎：分類：慢性胃炎分非萎縮性（淺表性）、萎縮性、特殊類型三類。

⑴、慢性非萎縮性胃炎：指不伴胃黏膜萎縮，胃黏膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎

癥細(xì)胞浸潤的慢性胃炎。又可細(xì)分為胃竇胃炎、胃體胃炎、全胃炎;

⑵、慢性萎縮性胃炎：指胃黏膜己發(fā)生萎縮性改變的慢性胃炎。細(xì)分為自身免疫性胃炎和多

灶萎縮性胃炎；

⑶、特殊類型胃炎：少見，如充血性胃炎、感染性胃炎、化學(xué)性胃炎等。

病理：慢性胃炎的主要病理特征是炎癥、萎縮和腸化。

（1）、炎癥：胃黏膜層被淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤等慢性炎癥的表現(xiàn)；

（2）、萎縮：胃黏膜萎縮變薄，胃黏膜固有腺體數(shù)量減少甚至消失，伴纖維組織增生；

⑶、腸化：胃固有腺體被腸腺樣腺體所取代。化生的腸上皮在發(fā)育過程中可發(fā)生不典型增生，此為胃癌的癌

前病變。

實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查：⑴、胃鏡及活組織檢查：是診斷慢性胃炎的最可靠方法；⑵、幽門螺桿菌檢測:

可在胃鏡檢查時(shí)同時(shí)進(jìn)行，也可采用非侵入性檢查；⑶、自身免疫性胃炎的相

關(guān)檢查；(4)、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和H測定。

消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)。

十二指腸潰瘍(DU)胃潰瘍(GU)

好發(fā)部位球部胃角和胃竇小彎

發(fā)病年齡青壯年中老年

發(fā)病機(jī)理主要是侵襲因素增強(qiáng)主要是保護(hù)因素減弱

BAO增高正?；蚱?/p>

MAO增高正?；蚱?/p>

腹痛餐前痛一進(jìn)餐后緩解f餐后2?4小時(shí)在痛一餐后1小時(shí)疼痛一1-2小時(shí)逐漸緩解一下次進(jìn)餐

進(jìn)食后緩解再痛

癌變否較低

復(fù)發(fā)率高低

消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀；但部分患者可無癥狀或癥狀較輕，部分以出

血和穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。

典型消化道潰瘍的臨床特點(diǎn)：①、慢性過程：可長達(dá)數(shù)十年：②、周期性發(fā)作、發(fā)作與自

發(fā)緩解相交替；③、發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。

復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。

無癥狀性潰瘍：約15%消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。

球后潰瘍：指球部遠(yuǎn)端十二指腸的潰瘍，午夜痛和背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。

巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍，藥物治療反應(yīng)較差，愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。

Zollinger—Ellison綜合征(胃泌素瘤)：胰腺非B細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致。腫瘤往往很小，生長

緩慢，半數(shù)為惡性。

胃潰瘍并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。

消化性潰瘍的治療原則：①、消除病因，緩解癥狀，愈合潰瘍，防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥；②、一般治療：戒

煙酒、避免過度勞累和精神緊張，注意飲食規(guī)律：③、藥物治療：根除幽門螺桿菌、

抑制胃酸分泌、保護(hù)胃黏膜：④、潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防；⑤、手術(shù)治療：若出現(xiàn)急性穿

孔和瘢痕性幽門狹窄。癌變。大出血內(nèi)科處理無效繼頑固性潰瘍可進(jìn)行外科手術(shù)。

良惡性潰瘍的比較:

良性潰瘍惡性潰瘍

病史、年齡較長、青中年居多較短，多見于中年以上

臨床表現(xiàn)周期性胃痛明顯，無上腹包塊，全身表現(xiàn)可有上腹包塊，全身表現(xiàn)明顯，內(nèi)科治療效果無效或

輕，內(nèi)科治療效果良好

X線鋼餐檢查龕影直徑＜2.5cm,壁光滑，位于胃輪廓之龕影帶＞2.5cm,邊不整，位于為腔輪廓之間，龕影

外，龕影周圍壁柔軟，可呈星狀聚合征周圍胃壁強(qiáng)直呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺裳有融合

中斷現(xiàn)象

內(nèi)鏡檢查潰瘍呈圓形或橢圓形，底平滑，邊光滑，潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污

白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺穢苔，潰瘍周圍粘膜增厚，強(qiáng)直，可有結(jié)節(jié)，糜爛，

裳內(nèi)潰瘍集中易出血

腸結(jié)核：是結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。以干酪樣壞死的肉芽腫性病變?yōu)樘卣鳌?/p>

感染途徑：經(jīng)口感染、血行播散、直接蔓延。

分類：(1)、潰瘍性腸結(jié)核：腸壁的淋巴結(jié)組織呈充血，水腫及炎癥滲出性病變~干酪樣壞死f形成潰瘍。修復(fù)過程

中，大量纖維組織增生和瘢痕形成，導(dǎo)致腸管變形和狹窄；

(2)、增生性腸結(jié)核：病變多局限于回盲部，可有大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚，偏硬等

病變使腸腔變窄，引起梗阻；

(3)、混合型腸結(jié)核：兼有這兩種病變者。

臨床表現(xiàn)：①、腹痛：多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常委痙攣性陣痛伴腹鳴于進(jìn)餐后加重，排便

或肛門排氣后緩解；②、腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，糞便

呈糊樣一般不含膿血。增生型腸結(jié)核可以便秘為主要表現(xiàn)；③、腹部腫塊：常位于右下

腹，一般比較固定，中等質(zhì)地，伴有輕度或中度壓痛；④、全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)。

腸結(jié)核的診斷：①、中青年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核；②、臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛，

伴發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥狀；③、X線小腸鋼餐檢查發(fā)現(xiàn)跳躍、潰瘍、腸管變形和腸腔

狹窄等征象；④、結(jié)腸鏡檢發(fā)現(xiàn)位于回盲部的腸黏膜炎癥、潰瘍，腸腔狹窄等；⑤、結(jié)核

菌素試驗(yàn)(PPD)強(qiáng)陽性；⑥、若活檢能找到干酪性肉芽腫具有確診意義，活檢找到抗酸

桿菌有助于診斷；⑦、對高度懷疑腸結(jié)核的病例，如抗結(jié)核治療2?6周有效，可作出腸

結(jié)核的臨床診斷。

結(jié)核性腹膜炎：是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。

病理：可分為滲出、粘連、干酪三型。上述兩種或三種類型的病變可并存，稱為混合型。

(D、滲出型：腹膜充血水腫，纖維蛋白滲出。腹水少量至中等量，呈草黃色、淡血性、乳糜性；

⑵、粘連型：有大量纖維組織增生，腹膜、腸系膜明顯增厚。本型多由滲出型在腹水吸收后形成；

(3)、干酪型：以干酪樣壞死病變?yōu)橹鳎嘤蓾B出型、粘連型演變而來；

⑷、混合型：合并以上2種或3種類型的病變。

臨床表現(xiàn)：①、全身癥狀：結(jié)核毒血常見，主要是發(fā)熱與盜汗，后期有營養(yǎng)不良癥狀；

②、腹痛：早期腹痛不明顯、以后可出現(xiàn)持續(xù)性的隱痛或鈍痛；

③、腹部觸診：覆壁柔韌感，有反跳痛；

④、腹水：少量至中量；⑤、腹部腫塊：多見于粘連型或干酪型；

⑥、其他：腹瀉常見、并發(fā)癥以腸梗阻多見。

炎癥性腸炎(IBD)：指病因不明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎(UC)和克羅恩病(CD)?

潰瘍性結(jié)腸炎(UC)；是一種病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病，病變主要限于大腸黏膜和黏

膜下層。臨床以腹瀉、黏液膿血便、腹痛為主。

克羅恩病(Crohn病)：是一種病因不明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸,

但可累及從口腔至肛門各段消化道，呈節(jié)段性或跳躍式分布。

項(xiàng)目潰瘍性結(jié)腸炎克羅恩病(Crohn病)

癥狀膿血便多見有腹瀉但膿血便較少見

病變分布病變連續(xù)呈節(jié)段性

直腸受累絕大多數(shù)受累少見

末段【可腸受累罕見多見

腸腔狹窄少見、中心性多見、偏心性

痿管、肛門病變、腹部包塊罕見多見

內(nèi)鏡表現(xiàn)潰瘍淺、黏膜彌漫性充血水腫、顆粒狀縱行潰瘍、鵝卵石樣改變，病變間黏膜外觀正常

活檢特征固有膜全層彌漫性炎癥，隱窩膿腫、杯裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、黏膜下層淋巴細(xì)胞

狀細(xì)胞減少聚集

項(xiàng)目腸結(jié)核克羅恩病

腸外結(jié)核多見一般無

病程緩解與復(fù)發(fā)傾向不明顯緩解與復(fù)發(fā)傾向較明顯

髏管、腹腔膿腫、肛門病變少見可見

病變節(jié)段性分布常無有

潰瘍形狀常呈橫行、淺表而不規(guī)則多呈縱行、裂隙狀

活檢抗酸桿菌染色陽性；見干酪性肉芽腫抗酸桿菌染色陰性；無干酪樣肉芽腫

結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性一般不呈強(qiáng)陽性

抗結(jié)核治療癥狀明顯改善、內(nèi)鏡所見改善癥狀多無明顯改善、內(nèi)鏡所見無改善

肝硬化：

病因：①、病毒性肝炎：②、慢性酒精中毒；③、非酒精性脂肪性肝炎；④、膽汁淤積；⑤、肝靜脈回流受阻;

⑥、遺傳代謝性疾病；⑦、工業(yè)毒物或藥物；⑧、免疫紊亂；⑨、血吸蟲??；⑩、隱源性肝硬化。

發(fā)病機(jī)制：①、肝細(xì)胞壞死：致病因素作用使肝細(xì)胞廣泛變性、壞死、肝小葉纖維支架塌陷；

②、再生結(jié)節(jié)形成：殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列再生；形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)；

③、纖維間隔形成：各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)一匯管區(qū)或匯管區(qū)一肝小葉中央靜

脈延伸擴(kuò)展形成纖維間隔；

④、假小葉形成：假小葉是肝硬化的特征性病理變化。

病理改變及分類:

分類結(jié)節(jié)直徑病理特點(diǎn)

小結(jié)節(jié)性肝硬化直徑＜3mm最常見，結(jié)節(jié)大小相仿

大結(jié)節(jié)性肝硬化平均＞3mm,最大可達(dá)5cm以上結(jié)節(jié)大小不等

大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化肝內(nèi)同時(shí)存在大、小結(jié)節(jié)以上兩種病變同時(shí)存在

病理生理：⑴、肝功能減退和門靜脈高壓是肝硬化發(fā)展的兩大后果。

①、肝功能減退：可導(dǎo)致全身癥狀、消化系統(tǒng)表現(xiàn)、出血傾向、內(nèi)分泌紊亂、黃疸:

②、門靜脈高壓：可導(dǎo)致門體側(cè)支循環(huán)開放、脾大脾功能亢進(jìn)、腹水等。

⑵、門靜脈高壓：門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。門靜脈高壓分為竇前性、

竇性、竇后性；

⑶、腹水：形成原因：①、門靜脈壓力升高；②、血漿膠體滲透壓下降；③、有效血容量不足;

④、其他因素：如心房鈉尿肽相對不足、抗利尿素分泌增加。

臨床表現(xiàn)

代償期癥狀較輕，缺乏特異性?？捎蟹α?、食欲減退、腹脹不適等。肝脾腫大，肝功能正常或輕度異常

全身癥狀乏力，體重下降，少數(shù)患者可有不規(guī)則低熱

消化道癥狀食欲不振，惡心嘔吐，腹脹，脂肪瀉，肝區(qū)隱痛

失代償期出血傾向