張博士醫(yī)考紅寶書-內科學復習指導24

張博士醫(yī)考紅寶書—內科學復習指導24

第二十二單元肝臟疾病

第一節(jié)肝硬化

肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床

上有多系統受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現，晚期常出現消化道出血、肝性腦

病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。

一、病因和發(fā)病機制

（一）病因引起肝硬化的病因很多，包括病毒感染，酒精和藥物中毒，膽汁淤積及循環(huán)、

代謝障礙等。在我國病毒性肝炎是肝硬化形成的最常見的病因，但在西方國家，酒精中毒

所致的肝硬化更常見。

[ZL]17我國肝硬化最常見的病因是

A.慢性酒精中毒

&乙型病毒性肝炎

C.自身免疫性肝炎

D.丙型病毒性肝炎

E.藥物中毒

1.病毒性肝炎主要為乙型、丙型和丁型病毒重疊感染，通常經過慢性肝炎階段演變而

來。

2.酒精中毒長期大量飲酒（每日攝入乙醉80g達10年以上）時，乙醇及其中間代謝產物

（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。

3.膽汁淤積持續(xù)肝內淤膽或肝外膽管阻塞時，可引起膽汁性肝硬化。

4.循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞，可致

肝細胞長期淤血缺氧、壞死和結締組織增生，最終變成心源性肝硬化。

5.工業(yè)毒物或藥物長期接觸四氯化碳、磷、碎等或服用雙醋酚汀、甲基多巴、四環(huán)素

等，可引起中毒性肝炎，最終演變?yōu)楦斡不?/p>

6.代謝障礙由于遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產物沉積于肝，引起肝細胞壞死和結

締組織增生，如肝豆狀核變性、血色病等。

7.營養(yǎng)障礙慢性炎癥性腸病、長期食物中缺乏蛋白質、維生素、抗脂肪肝物質等，可

引起吸收不良和營養(yǎng)失調、肝細胞脂肪變性和壞死、以及降低肝對其他致病因素的抵抗力等。

8.免疫紊亂自身免疫性肝炎可進展為肝硬化。

9.原因不明發(fā)病原因一時難以肯定，稱為隱源性肝硬化。

（二）發(fā)病機制上述各種原因導致廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；殘存肝細

胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結節(jié)狀肝細胞團（再生結節(jié)）；自匯管區(qū)和肝包膜有大量

纖維結締組織增生，形成纖維束，自匯管，區(qū)一匯管區(qū)或自匯管區(qū)一肝小葉中央靜脈延伸擴

展，即所謂纖維間隔，包繞再生結節(jié)或將殘留肝小葉重新分割，改建成為假小葉，造成肝內

血循環(huán)的紊亂，表現為血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受到再生結節(jié)擠壓；肝內門靜脈、肝

靜脈和肝動脈小支三者之間失去正常關系，并相互出現交通吻合支等，這些嚴重的肝血循環(huán)

障礙，不僅是形成門靜脈高壓癥的病理基礎，且更加重肝細胞的營養(yǎng)障礙，促進肝硬化病變

的進一步發(fā)展。

17.肝硬化特征性病理表現是（2004）

A.肝細胞壞死

B.假小葉形成

C.炎細胞浸潤

D.肝細胞濁腫變性

E.肝細胞脂肪變性

答案：B(2004)

解析：假小葉形成是肝硬化的典型形態(tài)。

8.關于肝硬化的敘述中正確的是

A.亞急性重癥型病毒性肝炎多發(fā)展為門脈性肝硬化

B.病變特點是肝細胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成

C門脈高壓癥可表現為出血傾向

D.肝功能不全可表現為脾腫大

E.肝硬化不發(fā)生癌變

答案：B

二、病理改變

(一)大體形態(tài)改變肝變形，早期腫大、晚期明顯縮小，質地變硬、重量減輕，外觀呈棕

黃色或灰褐色，表面有彌漫性大小不等的結節(jié)和塌陷區(qū)，邊緣較薄而硬，肝包膜增厚。切面

可見肝正常結構消失，被圓形或近圓形的島嶼狀結節(jié)代替，結節(jié)周圍有灰白色的結締組織間

隔包繞。

(二)組織學改變正常肝小葉結構消失或破壞，全被假小葉所取代。肝細胞的排列和血竇

的分布極不規(guī)則。假小葉內肝細胞常有不同程度的濁腫變性、脂肪浸潤，以至壞死和再生。

匯管區(qū)因結締組織增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤，并有小膽管樣結構。

病理分類:按結節(jié)形態(tài)分為4型。①小結節(jié)性肝硬化:結節(jié)大小相仿，直徑一般在3?5mm,

最大不超過11cm,纖維隔較細，假小葉大小亦較一致；②大結節(jié)性肝硬化：結節(jié)較粗大。

直徑一般在1―3cm,最大可達3—5cm,結節(jié)由多個小葉構成；纖維隔寬窄不一，?般較

寬；假小葉大小不等；③大小結節(jié)混合性肝硬化：為上述二型的混合型，即肝內同時存在大、

小結節(jié)兩種病理形態(tài)；④再生結節(jié)不明顯性肝硬化：其特點為纖維隔顯著，向肝小葉內延伸，

但肝小葉不完全被分隔：纖維組織包繞多個肝小葉，形成較大的多小葉結節(jié)，然結節(jié)內再生

不顯著。

三、臨床表現

(一)代償期病狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現較早，可伴有腹脹不適、惡

心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。上述癥狀多呈間歇性?；颊郀I養(yǎng)狀態(tài)一般，肝輕度腫大，質地

結實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕、中度腫大。肝功能檢查結果正?；蜉p度異常。

(二)失代償期

1.肝功能減退的臨床表現

(1)全身癥狀：一般情況與營養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起。

皮膚干枯，面色黝喑無光澤(肝病面容)，可有不規(guī)則低熱：舌質絳紅、光剝，夜盲及浮腫等。

(2)消化道癥狀：食欲不振甚至畏食，進食后常感上腹飽脹不適、惡心或嘔吐，對脂肪和

蛋白質耐受性差，患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。半數以上患者有輕度黃疸，少數有

中、重度黃疸。

(3)出血傾向和貧血：常有鼻出血、牙齦出血、皮膚紫瘢和胃腸出血等傾向，常有不同

程度的貧血。

[ZL]25影響肝硬化患者出血傾向的原因不包括(2004)

A維生素A缺乏

B.毛細血管脆性增加

C.維生素K缺乏

D.凝血因子合成障礙

E.血小板質和量異常

(4)內分泌紊亂：主要有雌激素增多，雄激素減少，有時腎上腺糖皮質激素亦減少，在

男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經失調、閉經、不孕

等。患者面部、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域，出現蜘蛛痣和(或)毛細血管擴

張；在手掌大魚際、小魚際和指端腹側部位有紅斑，稱為肝掌。

[ZL]16肝硬化失代償期時，肝功能減退的表現是(2003)

A.脾腫大

B.肝掌、蜘蛛痣

C.腹壁靜脈曲張

D.腹水

E.食管胃底靜脈曲張

[ZL]6肝硬化時下列臨床表現中與內分泌失調有關的是(2000)

A.夜盲

B.黃疸

C.全身惡液質

D.蜘蛛痣

E.出血點或出血斑

79男性肝硬化患者性欲減退、睪丸萎縮、肝掌的原因是(2005)

A雄激素過多

B腎上腺皮質激素過多

C雌激素過多

D甲狀腺激素過多

E醛固酮過多

答案：C

解析：男性肝硬化時，肝功減退，雌激素滅活減低，出現雌激素增多癥狀，如;男性病人睪

丸萎縮、乳房發(fā)育和陰毛稀少，女性病人有月經過少和閉經、不孕，蜘蛛痣與肝掌。

在肝功能減退時，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，致繼發(fā)性醛固酮增多和抗

利尿激素增多。鈉水潴留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要的促進作用。由

于腎上腺皮質功能減扳，患者面部(尤其眼眶周圍)和其他暴露部位，可見皮膚色素沉著。

10.肝硬化患者肝功能減退的臨床表現不包括

A.齒齦出血

B.脾大

C.黃疸

D.浮腫

E.肝掌

答案:B

解析：脾大為門靜脈高壓癥表現。

2.門脈高壓癥門脈系統阻力增加和門脈血流量增多，是形成門脈高壓的發(fā)生機制。

脾腫大、側支循環(huán)的建立和開放、腹水是門脈高壓癥的三大臨床表現。

2006-2-076.肝硬化門脈高壓診斷具有特征性意義的表現是

A.腹水

B.脾大

C.內分泌紊亂

D.出血傾向和貧血

E.側枝循環(huán)開放

答案：E

解析：肝硬化門脈高壓癥的臨床表現包括：脾功能亢進(典型表現為血常規(guī)三系減少)、側

支循環(huán)的建立和開放和腹水，其中側支循環(huán)的建立和開放對診斷門脈高壓癥具有特征性價

值。

(1)脾腫大：脾因長期淤血而腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。晚期脾大常伴

有白細胞、血小板和紅細胞計數減少，稱為脾功能亢進。

77肝硬化門脈高壓患者，出現全血細胞減少最主要的原因是(2005)

A營養(yǎng)不良

B脾功能亢進

C溶血

D消化道出血

E病毒感染

答案：B

(2)側支循環(huán)的建立和開放：臨床上有三支重要的側支開放：①食管和胃底靜脈曲張：系門

靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、臍周靜脈等開放溝通。常因門脈壓

力顯著增高、食管炎、十二指腸胃食管反流、腹內壓突然增高或進食粗硬食物機械損傷等，

致曲張靜脈破裂出血；

[ZL]21對肝硬化門脈高壓最有診斷意義的是(2003)

A下肢浮腫

B.食管胃底靜脈曲張

C.胸水和腹水

D.脾大

E.肝大

[ZL]26男性，45歲，嘔鮮血兩小時入院，對診斷最有意義的是(2005)

A脾大

B右側胸水

c痔核

D食管下段靜脈曲張

E腹水

②腹壁靜脈曲張：門脈高壓時臍靜脈重新開放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周和腹

壁可見纖曲的靜脈，以臍為中心向上及下腹延伸，臍周靜脈出現異常明顯曲張者，外觀呈水

母頭狀；

101一腹壁靜脈曲張患者，臍以上血流方向由下至上，臍以下血流由上至下。該患者應

考慮為(2004)

A上腔靜脈阻塞

B下腔靜脈阻塞

C門靜脈高壓或門靜脈阻塞

D骼內靜脈阻塞

E骼外靜脈阻塞

答案：C

解析：臍以上血流方向由下至上，臍以下血流由上至下考慮門靜脈高壓或門靜脈阻塞；臍以

上、以下血流方向均由下至上考慮下腔靜脈阻塞；臍以上、以下血流方向均由上至下考慮上

腔靜脈阻塞。

③痔靜脈擴張：系門靜脈系的直腸上.靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通，有時擴張形

成痔核。

(3)腹水：是肝硬化最突出的臨床表現。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列

腹腔局部因素和全身因素有關：①門靜脈壓力增高：超過2.9kPa時(300mmH20),腹腔內

臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔；②低清蛋白血癥：清蛋白低于30/L

時，血漿膠體滲透壓降低，致血漿外滲；③肝淋巴液生成過多：超過胸導管引流的能力，淋

巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔；③繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；⑤抗利尿

激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循環(huán)血容量不足。

78下列各項臨床表現中，診斷肝硬化意義最小的是(2005)

A厭食、乏力

B腹水形成

C肝掌及蜘蛛痣

D男乳女化

E腹壁靜脈曲張

答案：A

薛析：腹水、腹壁靜脈曲張是門脈高壓的表現；肝掌及蜘蛛痣、男乳女化是肝功能減退的表

現。而厭食、乏力是非特異性癥狀。故本題應選擇A。

9.關于肝硬化腹水形成的因素，不正確的是

A.門靜脈壓力增高

B.原發(fā)性醛固酮增多

C.低白蛋白血癥

D.肝淋巴液生成過多

E.抗利尿激素分泌過多

答案：B

解析：肝硬化時由于有效循環(huán)血量減少，導致繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。

(4~6題共用備選答案)

A.男性乳腺發(fā)育

B.食管靜脈曲張

C.氨中毒

D.凝血因子減少

E意疸

4.肝硬變時，門靜脈高壓可引起

答案：B

解析：門靜脈高壓導致三條門一體側枝循環(huán)開放，食管靜脈曲張是之一。

5.肝硬變時，肝臟解毒功能下降表現為

答案：C

解析：肝硬化時，肝臟將氨合成尿素能力下降，并列血氨升高，引起肝性腦病。

6.肝硬變時，肝臟激素滅活功能下降表現為

答案：A

解析：雌激素主要在肝臟滅活，肝硬化時雌激素滅能活減低，致雌激素在體內增多，出現乳

房發(fā)育。

腹水出現前常有腹脹，大量腹水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蚌腹，有時膈顯著

抬高，出現端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側，系腹水通過膈淋巴管或裂隙

進入胸腔所致。

[ZL]31下列屬于肝硬化門脈高壓表現的是

A.肝掌

B.蜘蛛痣

C.脾腫大

D.肝腫大

E.男性乳房發(fā)育

1.男性，38歲，患肝硬化3年，一周來畏寒發(fā)熱，體溫38"C左右，全腹痛，腹部明顯膨脹,

尿量500ini/d。住院后經檢查有以下體征，對目前病情判斷最有意義的是

A.蜘蛛痣及肝掌

B.腹壁靜脈曲張呈海蛇頭樣

C.脾腫大

D.全腹壓痛及反跳痛

E.腹部移動性濁音陽性

答案：D

莓析：肝硬化可并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，表現為急性起病，腹痛，腹水迅速增長，體檢可見輕重

不等的全腹壓痛和腹膜刺激征。

四、并發(fā)癥

(一)上消化道出血為最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便。常引起出血性休

克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。出血病因除食管胃底靜脈曲張破裂外，部分為并發(fā)急性胃

粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。

[ZL]30肝硬化最常見的并發(fā)癥是(2005)

A上消化道大出血

B感染

C肝性腦病

D原發(fā)性肝癌

E門靜脈血栓形成

(二)肝性腦病是本病最嚴重的并發(fā)癥.，詳見“肝性腦病”節(jié)。

[ZL]22肝硬化最常見的死亡原因是(2003)

A肝性腦病

B.上消化道出血

C.原發(fā)性肝癌

D.自發(fā)性腹膜炎

E.肝腎綜合征

76肝硬化患者最嚴重的并發(fā)癥是(2005)KHTK2

A低鈉血癥

B肺部感染

C肝腎綜合征

D自發(fā)性腹膜炎

E肝性腦病KHTU

答案：E

解析：上消化道出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥；肝性腦病為肝硬化最嚴重的并發(fā)癥和最常見

的死亡原因。

(三)感染肝硬化患者抵抗力低下，常并發(fā)細菌感染，如肺炎、膽道感染，大腸桿菌敗血

癥和自發(fā)性腹膜炎等。

(四)功能性腎衰竭失代償期，肝硬化出現大量腹水時，有效循環(huán)血容量不足等因素，可

發(fā)生功能性腎衰竭，又稱肝腎綜合征。其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉

血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。引起功能性腎衰竭的關鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，導致

腎皮質血流量和腎小球濾過率持續(xù)降低。參與的因素有：①交感神經興奮性增高；②腎素一

血管緊張素I【系統活動增強；③腎前列腺素(PG)合成減少，血栓素A2(TXA2)增加：④失代

償期肝硬化常有內毒素血癥，已知內毒素有增加腎血管阻力作用；⑤白三烯產生增加，因它

具有強烈的收縮血管作用，在局部引起腎血管收縮。

（五）原發(fā)性肝癌并發(fā)原發(fā)性肝癌者多在大結節(jié)性或大小結節(jié)混合性肝硬化基礎上發(fā)

生。

（六）電解質和酸堿平衡紊亂常見的有:①低鈉血癥:②低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。

48乙型肝炎后肝硬化的主要合并癥不包括（2001）KHTK2

A肝癌

B門靜脈高壓癥

C急性腸系膜上靜脈血栓形成

D肝功能衰竭

E急性肝靜脈血栓形成

答案：E

解析：肝硬化的并發(fā)癥包括；上消化道出血、肝性腦病、感染、原發(fā)性肝癌、電解質、酸堿

平衡紊亂、肝腎綜合征和肝肺綜合征。

五、實驗室和其他檢查

（一）血常規(guī)在代償期多正常，失代償期有輕重不等的貧血。脾亢時白細胞和血小板計數

減少。

（二）尿常規(guī)代償期一般無變化，有黃疸時可出現膽紅素，并有尿膽原增加。有時可見到

蛋白、管型和血尿。

（三）肝功能試驗代償期肝硬化的肝功能試驗大多正常或有輕度異常，失代償期患者則多

有較全面的損害，重癥者血清膽紅素有不同程度增高。轉氨酶活性常有輕、中度增高，?般

以AET（GW）增高較顯著，肝細胞嚴重壞死時則AST（GOT）活力常高于ALT。膽固醇酯亦常

低于正常。血清總蛋白正常、降低或增高，但清蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白電泳中，

清蛋白減少，Y?球蛋白增高。凝血酶原時間在代償期可正常，失代償期則有不同程度延長,

經注射維生素K亦不能糾正。纖維組織增生所引起的血清HI型前膠原肽（PHIP透明質酸、

板層素等濃度常顯著增高.肝儲備功能試驗如氨基比林、口引跺箸綠（ICG）清除試驗.隨肝細胞

受損情況而有不同程度的潴留。

（四）免疫功能檢查肝硬化時可出現以下免疫功能改變：①細胞免疫檢查可發(fā)現半數以上

的患者T淋巴細胞數低于正常，CD3、CD4和CD8細胞均有降低；②體液免疫檢查可發(fā)現

IgG、IgA、IgM均可增高，一般以IgG增高為顯著，與Y球蛋白的升高相平行；③部分患者

還可出現非特異性自身抗體，如抗核抗體、抗平滑三肌抗體、抗線粒體抗體等；④病因為病

毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒標記呈陽性反應。

（五）腹水檢查一般為漏出液，如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，則腹水透明度降低，比重介于漏

出液和滲出液之間，RiValta試驗陽性，白細胞數增多常在500x1（//L以上，分類以中性

粒細胞，并發(fā)結核性腹膜炎時，則以淋細胞為主;腹水呈血性者應高度懷疑癌變,宜作細胞學檢

查.當疑診自發(fā)性腹膜炎時，需床邊作腹水細菌培養(yǎng)，以提高陽性率，并以藥物敏感試驗作

為選用抗生素的參考。

（19?20題共用選項）（2003）

A.漏出液

B.滲出液

C.血性

D.膿性

E.乳糜性

[ZL]19首先考慮為肝硬化腹水的是

[ZL]20首先考慮為肝癌腹水的是

(14?15題共用選項)(2002)

有關腹水的性質

A.滲出性

B血性

C.乳糜性

D.介于滲、漏之間

E漏出液

[ZLJ14肝硬化并發(fā)自發(fā)性腹膜炎

[ZL]15結核性腹膜炎

51.肝硬化患者，近1周來發(fā)熱、腹痛，腹水明顯增加.腹水檢查：淡黃.比重1.017,蛋

白35g/L.白細胞O.5X109/L,中性粒細胞為主.最可能并發(fā)(2003)

A.結核性腹膜炎

B.自發(fā)性腹膜炎

C.門靜脈血栓形成

D.原發(fā)性肝癌

E.肝腎綜合征

答案：B(2003)

46.男，35歲，診斷為肝炎肝硬化失代償期，一周來出現輕微腹痛，腹水增多。查體：T38.5℃,

腹水常規(guī)：淡黃色，比重為1.016,蛋白25g/L,白細胞500X106/L,中性粒細

胞0.85,最可能的并發(fā)癥是

A.原發(fā)性肝癌

B.脾栓塞

C.自發(fā)性腹膜炎

D.門靜脈血栓形成

E.結核性腹膜炎

答案：c

解析：肝硬化自發(fā)性腹膜炎可有低熱、腹脹、腹水持續(xù)不斷、腹痛、腹水比重介于漏出和滲

出之間，白細胞數增多，以中性粒為主。

(12~13題共用備選答案)(2002)

A.腹水比重＜1.016,蛋白=20g/L

B.腹水比重＞1.018,李凡他(Rivalta)試驗陽性

C.乳糜樣腹水

D.腹水細胞總數＞109/L,分類以中性粒細胞為主

E.RZK。腹水細胞總數為108/L,分類以間皮細胞為主

12.最可能為肝硬化腹水的是

答案：A(2002)

13.最可能為結核性腹膜炎腹水的是

答案：B(2002)

解析：漏出液常淡黃清亮，偶為假乳糜性，靜置后不凝固，比重＜1.018,Rivalta試驗反應陰

性，蛋白定量＜30g/L,腹水血清免疫球蛋白含量比值＜0.5,細胞計數＜100X106/L,以淋巴

細胞和間皮細胞為主，1978年Hoefs提出了SAAG的概念，即血清白蛋白與同日內測得的

腹水白蛋白之間的差值，是診斷門脈高壓性腹水的最佳指標。SAAG》llg/L提示門脈高壓

性腹水，SAAG＜llg/L則為非門脈高壓性腹水；滲出液可呈黃色漿液性、血性、膿性或乳糜

性。比重＞1.018,Rivalta試驗反應陽性，蛋白總量＞30g/L,腹水血清免疫球蛋白含量比值＞0.5。

以中性粒細胞為主，見于化膿性腹膜炎；以淋巴細胞為主，多見于結核、梅毒及腫瘤性腹水。

14.男，43歲，肝炎肝硬化病史5年，出現腹水1年，1周來低熱伴輕度腹痛，腹水明顯增多。

腹水檢查：淡黃色，比重1.017,蛋白26g/L,白細胞數500X106/L,中性粒細

胞0.80。最可能的診斷是肝硬化合并（2002）

A.結核性腹膜炎

B.自發(fā)性腹膜炎

C.原發(fā)性肝癌

D.門靜脈血栓形成

E.肝腎綜合征

答案：B（2002）

解析：自發(fā)性腹膜炎為肝硬化常見并發(fā)癥，表現為腹痛、發(fā)熱、腹水增加，腹水比重介于漏

出液于滲出液之間，白細胞數增多，常在500X106/L以匕中性粒細胞比值增高。

（六）超聲顯像可顯示肝大小、外形改變和脾腫大；門脈高壓癥時可見門靜脈、脾靜脈直徑

增寬，有腹水時可發(fā)現液性暗區(qū)。

（七）食管吞釧X線檢查食管靜脈曲張時,X線顯示蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行粘膜皺

裳增寬，胃底靜脈曲張時可見菊花樣充盈。

[ZL]32.對肝硬化門脈高壓診斷最有價值的是（2006）

A.超聲波示肝臟回聲不均勻

B.蜘蛛痣

C.肝功能異常

D.飲餐示食管下段有蚯蚓樣充盈缺損

E.脾大

[ZL]7對診斷門脈高壓癥最有價值的是（2000）

A.腹水

B.脾大

C.肝大、質硬

D.黃疸、下肢浮腫

E.食管吞鋼X線檢查

（八）內鏡檢查可觀察到靜脈曲張及其部位和程度，陽性率較x線檢查為高；并發(fā)上消化

道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并可進行止血治療。

（九）放射性核素檢查可見肝攝取核素稀疏、分布不規(guī)則，常呈現肝右葉縮小與左葉增大,

脾有核素濃集。

（十）肝穿刺活組織檢查若見有假小葉形成，可確診為肝硬化。

（27?28題共用題干）（2005）

男性，55歲，有飲酒史20年，每日半斤白酒。2年來間斷上腹隱痛，腹脹乏力，大便不成

形，雙下肢水腫，B超：肝臟回聲不均勻增強，脾大，少量腹水。

[ZL]27該患者最可能的診斷是

A慢性胰腺炎

B胰腺癌

C酒精性肝硬化

D慢性膽囊炎

E胃癌

[ZL]28為明確診斷，最有價值的檢查方法是

A腹部CT

BKKG*5HERCP造影

C肝臟穿刺

D腹部核磁

E靜脈膽囊造影

[ZL]29患者嘔血500ml后出現昏迷，最可能的并發(fā)癥是(2005)

A低鈉血癥

B腦出血

C腦血栓

D肝性腦病

E顱內感染

(十一)腹腔鏡檢查可直接到靜脈曲張外形、表面、色澤、邊緣及脾等改變,直視下對病變

明顯處作穿刺活組織檢查。

六、診斷

診斷的主要根據為：①有病毒性肝炎、血吸蟲病、長期飲酒等有關病史；②有肝功能減退

和門脈高壓癥的臨床表現；③肝臟質地堅硬有結節(jié)感；④肝功能試驗常有陽性發(fā)現；⑤肝活

組織檢查見假小葉形成。

45.對肝硬化有確診價值的是(2001)

A.肝腫大質地偏硬

B.脾腫大

C.Y球蛋白升高

D.肝穿刺活檢有假小葉形成

E.食道吞鋼X線檢查有蟲蝕樣充盈缺損

答案:D(2001)

對代償期患者應隨訪觀察，密切注意肝大小和質地，及肝功能試驗的變化，必要時進行

肝穿刺活組織病理檢查。

七、治療

(一)一般治療

1.休息代償期患者宜適當減少活動，注意勞逸結合，失代償期患者應臥床休息為主。

2.飲食以高熱量、高蛋白質和維生素豐富而易消化的食物為宜。肝功能顯著損害或有

肝性腦病先兆時，應限制或禁食蛋白質；有腹水時飲食應少鹽或無鹽。禁酒及避免進食粗糙、

堅硬食物，禁用損害肝臟的藥物。

3.支持治療失代償期患者靜脈輸入高滲葡萄糖液以補充熱量，輸液中可加入維生素C、

胰島素、氯化鉀等；病情較重者應用復方氨基酸、清蛋白或鮮血。

(二)藥物治療目前尚無特效藥，以少用藥、用必要的藥為原則。平II可用維生素和消化

酶。

抗纖維化的治療有重要意義：①秋水仙堿有抗炎癥和抗纖維化作用，對肝儲備功能尚好

的代償期肝硬化有一定療效。劑量lg/d,分2次服，每周服藥5天。需長期服用，應注意

胃腸反應及粒細胞減少的副作用；②中醫(yī)藥治療。

(三)腹水的治療包括臥床休息、增加營養(yǎng)、加強支持治療等。

1.限制鈉、水的攝入每日攝入鈉鹽500—800mg(氯化鈉1.2—2.0g)；進水量限制在

1000ml/d左右，如有顯著低鈉血癥，則應限制在500ml以內。

2.增加鈉、水的排出

(1)利尿劑：通常應用的有留鉀利尿劑與排鈉利尿劑兩種。原則上先用螺內酯

(spironolactone),無效時加用吠塞米(furosemide)或氫氯嚷嗪(hydrochlorothiazide)。測定尿鈉

/尿鉀比值有利于藥物的選擇。

87男性，55歲，肝硬化8年，查體有少量腹水，如患者應用利尿劑，首選的是（2005）

A甘露醇

B螺內酯（安體舒通）

C乙酰哇胺

D氫氯曝嗪（雙氫克尿唾）

E速尿KHT3

答案：B

解析；螺內酯（安體舒通）有拮抗醛固酮作用，是肝硬化患者的首選利尿藥。

3.男性，45歲，因患肝硬化腹水用速尿后尿量每日超過2000ml,近日出現四肢肌肉軟弱

無力，伴惡心嘔吐，心電圖出現傳導和節(jié)律異常，其原因最可能是

A.低鉀血癥

B.高鉀血癥

C.低鈉血癥

D.高鈉血癥

E.低鎂血癥

答案：A

解析：肝硬化大量應用速尿后容易產生低鉀血癥，可產生無力、惡心、嘔吐、心律失常等表

現。

（2）導瀉：如利尿劑治療無效，或在合并肝腎綜合征、低鈉血癥的患者，一般可服用甘露

醇，通過腸道以排出水分，每次20g,1—2次/d。

（3）抽腹水加輸注清蛋白：單純抽腹水只能臨時改善癥狀，可抽腹水加輸注清蛋白治療難

治性腹水，每日或每周3次抽腹水，每次在4000—6000mL同時靜脈輸注清蛋白40g,比

大劑量利尿治療效果好。

3.提高血漿膠體滲透壓每周定期少量、多次靜脈輸注鮮血或清蛋白，對改善機體一

般情況、恢復肝功能、提高血漿滲透壓、促進腹水的消退等甚有幫助。

16.男，58歲，患肝炎已10余年，因男，40歲，乙型肝炎病史已10年、納差、腹脹20天

診斷為肝炎后肝硬化（失代償期）入院.肝功能試驗顯著異常，其中白蛋白降低，球蛋白增高,

白蛋白/球蛋白比率倒置。為治療低蛋白血癥，首選的血液制品是

A.全血

B.新鮮冰凍血漿

C.普通冰凍血漿

D.冷沉淀

E.白蛋白

答案：E

薛析：提倡成分輸血，可提高療效，升高白蛋白，又可減少全血等血液制品引起的血氨升高

等不良反應。

[ZL]18男，58歲，患肝炎已10余年，因無力、納差、腹脹20天診斷為乙肝后肝硬化（失

代償期）入院。肝功能試驗顯著異常，其中白蛋白降低，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比率

倒置。為治療低蛋白血癥，首選為血液制品是（2003）

A.全血

B.新鮮冰凍血漿

C.普通冰凍血漿

D.冷沉淀

E.白蛋白

4.腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。可提高血漿清蛋白濃度和有效血容量、

改善腎血液循環(huán)，從而減輕或消除腹水。副反應和并發(fā)癥有發(fā)熱、電解質紊亂等。

5,腹腔-頸靜脈引流又稱LeVeen引流法。腹水感染或疑為癌性腹水者，不能采用本法。

并發(fā)癥有腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、DIC、感染和硅管堵塞等。

6.減少肝淋巴液漏出外科采用胸導管-頸內靜脈吻合術，使肝淋巴液經胸導管順利流

入頸內靜脈，從而減少肝淋巴液漏人腹腔。

（四）門脈高壓癥的手術治療手術治療的目的主要是降低門脈系壓力和消除脾功能亢進，

在無黃疸或腹水、肝功能損害較輕和無并發(fā)癥者，手術效果較好；大出血時急診手術、機體

一般狀況差、肝功能損害顯著者，手術效果差。

（五）并發(fā)癥治療

1.上消化道出血應采取急救措施，包括：禁食、靜臥、加強監(jiān)護、迅速補充有效血容量

（靜脈輸液、鮮血）以糾正出血性休克和采用有效止血措施及預防肝性昏迷等。預防食管曲張

靜脈出血或止血后再發(fā)出血，可采用定期纖維內鏡對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術及長

期服用普奈洛爾等降低門脈壓力的藥物。近年來主張對急救處理仍出血不止和（或）不允許手

術治療者，可進行經頸靜脈肝內門體靜脈支架分流術（TIPSS）,見“上消化道出血”節(jié)。

11.肝硬化消化道出血，伴高血壓冠心病患者，下列止血措施中最不恰當的是

A.三腔二囊管壓迫

B.去甲腎上腺素胃管滴注

C.垂體后葉素靜脈滴注

D.6-氨基己酸靜脈滴注

E.冰生理鹽水洗胃

答案：C

解析：單純應用垂體后葉素可使冠狀動脈收縮，使冠心病心肌缺血加重。

2.自發(fā)性腹膜炎加強支持治療和抗生素的應用。選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧

革蘭陽性球菌的抗菌藥物，如氨節(jié)青霉素、頭抱菌素、環(huán)丙氟哌酸、氯霉素等，選擇2—3

種聯合應用，然后根據治療的反應和細菌培養(yǎng)結果，考慮調整抗菌藥；用藥時間不宜少于2

周。為加強治療可同時腹腔內注射抗生素，如腹水濃稠，還需配合腹腔沖洗療法。

（9?10題共用題干）（2000）

女，38歲，肝硬化腹水患者。一周來畏寒發(fā)熱，體溫38c左右，全腹痛，腹部明顯膨隆,

尿量500ml/日。

[ZL]9下列體征應特別注意D

A.蜘蛛痣及肝掌

B.腹壁靜脈曲張

C.脾腫大

D.全腹壓痛及反跳痛

E.腹部移動性濁音

[ZL]10下列治療措施最重要的是B

A.嚴格控制水、鈉攝入

B.應用有效抗生素

C.KZK（2聯合應用利尿劑或加大利尿劑的用量KZK）2

D.大量放腹水

E.輸血漿或白蛋白

2.自發(fā)性細菌性腹膜炎常見致病菌應是

A.大腸桿菌和副大腸桿菌

B.溶血鏈球菌和肺炎雙球菌

C.厭氧菌和鏈球菌

D.大腸桿菌和厭氧菌

E.綠膿桿菌和葡萄球菌

答案：A

薛析：自發(fā)性腹膜炎致病菌常為來源于腸道的需氧的革蘭陰性菌及非腸源性的鏈球菌。最常

見的是大腸桿菌。

3.肝性腦病見“肝性腦病”節(jié)。

4.功能性腎衰竭在積極改善肝功前提下，可采取以下措施：①迅速控制上消化道大出血、

感染等誘發(fā)因素；②嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸堿失衡；③輸注右旋

糖酊、清蛋白或濃縮腹水回輸，在擴容基礎上應用利尿劑；④血管活性藥如八肽加壓素、多

巴胺可改善腎血流量，增加腎小球濾過率；⑤重在預防。

(六)肝移植手術這是近代對晚期肝硬化的治療新進展。

[ZL]11男，60歲，進行性消瘦，低熱、食欲不振，伴右上腹脹痛3個月。查體：皮膚黏

膜無黃染，淺表淋巴無腫大，心肺檢查無異常，肝肋下15cm,劍突下4cm可及。

白細胞4X109/L,B超顯示肝右葉有直徑5cm的強回聲團塊，中央可見液性暗區(qū),

正確的診斷是(2000)B

A.肝硬化

B.肝癌

C.肝囊腫

D.肝結核

E.肝膿腫

[ZL]12肝硬化失代償期最重要的臨床表現是(2002)B

A.食欲不振

B.腹水

C.乏力

D.腹瀉

E.消瘦

[ZL]13對肝硬化診斷有確診價值的檢查是(2002)E

A.X線刨餐檢查

B.腹部CT

C.胃鏡檢查

D.腹部B超

E.腹腔鏡檢查+活檢

101男性，20歲，活動后心悸氣急2月。檢查發(fā)現肝大，質地中等，表面平滑、有壓痛，

腹部移動性濁音陽性，下肢壓陷性水腫。最可能的診斷是(2005)

A肝硬化腹水

B肝癌伴腹水

C肝結核伴結核性腹膜炎

D腎病綜合征伴腹水

E右心衰竭、肝淤血伴腹水

答案:E

解析：結合活動后心悸氣急，下肢壓陷性水腫提示右心衰竭可能，結合肝大，質地中等、腹

部移動性濁音陽性，應考慮E。

第二節(jié)肝性腦病

肝性腦病是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其

主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

一、發(fā)病機制

(一)氮中毒學說

1.氫的形成和代謝血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨，正常人胃腸道每日可產氨

4g,氨在腸道的吸收主要是以非離子型氨(NH3)彌散進入腸粘膜,其吸收率比離子型氨(NH4+)

高得多。游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障；NH3與NH4+的互相轉化受pH梯度改

變的影響，當結腸內pH>6時，NH3大量彌散人血；pH<6時，則NH4+從血液轉至腸腔，

隨糞便排泄。腎產氨是通過腎小管上皮細胞的谷氨酰胺酶分解腎血流中的谷氨酰胺為氨。腎

小管濾液呈堿性時，大量NH3被吸收入腎靜脈，使血氨增高；呈酸性時，氨大量進入腎小

管腔與酸結合，并以鏤鹽形式(如NH4C1)隨尿排出體外，骨骼肌和心肌在運動時也能產氨。

機體清除血氨的主要途徑為：①尿素合成，絕大部分來自腸道的氨在肝中經鳥氨酸代謝

環(huán)轉變?yōu)槟蛩兀虎谀X、肝、腎等組織在三磷酸腺甘(ATP)的供能條件下，利用和消耗氨以合

成谷氨酸和谷氨酰胺；③腎是排泄氨的主要場所；④血氨過高時可從肺部呼出少量。

2.肝性腦病時血氮增高的原因血氨增高主要是生成過多和(或)代謝清除過少。血氨生

成過多可以是外源性，也可以是內源性的。在肝功能哀竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，

門體分流存在時，腸道的氨未經肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血樹增高。

3.影響氨中毒的因素

(1)低鉀性堿中毒：低鉀引起酸堿平衡失常，鉀從細胞外液丟失，即被細胞內鉀移出而補

充，移出的鉀由細胞外液的鈉和氫進入細胞與之交換，故使細胞外液中［H+］減少，有利于

NH3進入腦細胞產生毒性作用。再者，鉀與氫經腎的排出量呈負相關關系，低鉀血癥時,。

尿排鉀量減少而氫離子排出量增多，導致代謝性堿中毒，因而促使NH3透過血腦屏障，進

入細胞產生毒害。

(2)攝入過多的含氮食物或藥物，或上消化道出血。

(3)低血容量與缺氧：休克與缺氧可導致腎前性氮質血癥，使血氨增高。腦細胞缺氧可降

低腦對氨毒的耐受性。

(4)便秘：有利于毒物吸收。

(5)感染：增加組織分解代謝從而增加產氨，失水可加重腎前性氮質血癥，缺氧和高熱增

加氨的毒性。

(6)低血糖：低血糖時能量減少，腦內去氨活動停滯，氨的毒性增加。

(7)其他：鎮(zhèn)靜、安眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。麻醉和手術增加肝、

腦、腎的功能負擔。

2006-2-078.肝性腦病的誘因不包括

A.消化道出血

B.高鉀性酸中毒

C.便秘

D.低血糖

E.缺氧

答案:D

解析：引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：①增加氨等含氮物質及其他毒物的來源，如進

過量的蛋白質、消化道大出血、氮質血癥、口服鐵鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是一種常見

誘因。②低鉀堿中毒時，NH4+容易變成NH3,導致氨中毒。③加重對肝細胞的損害，使肝

功能進一步減退。例如手術、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗瘠藥物、感染和缺氧等。

4.氨對中樞神經系統的毒性作用一般認為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝，

引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A

的生成，干擾腦中三竣酸循環(huán)。另一方面，氨在大腦的去毒過程中，氨與a一酮戊二酸結合

成谷氨酸，這些反應需消耗大量的輔酶、ATP、a一酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨

酰胺。a一酮戊二酸是三竣酸循環(huán)中的重要中間產物，缺少時使大腦細胞的能量供應不足，

谷氨酸是大腦的重要興奮性神經遞質，缺少則大腦抑制增加。

44.慢性肝病患者，血氨升高導致肝性腦病發(fā)生的機制，是干擾了大腦的(2001)

A.蛋白質代謝

B.脂肪代謝

C.微量元素代謝

D.水鹽代謝

E.能量代謝

答案:E(2001)

薛析：血氨對腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。

(二)氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內被細菌代謝的

產物，甲基硫醇及其衍變的二甲基業(yè)硼，二者均可在實驗動物引起意識模糊、定向力喪失、

昏睡和昏迷。在嚴重肝病患者中，甲基硫醉的血濃度增高，伴腦病者增高更明顯。短鏈脂肪

酸是長鏈脂肪酸被細菌分解后形成的，能誘發(fā)實驗性肝性腦病，在肝性腦病患者的血漿和腦

脊液中也明顯增高。

(三)神經遞質學說食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，經腸菌脫竣酶的作用

分別轉變?yōu)槔野泛捅揭野?。正常時這兩種胺在肝內被單胺氮化酶分解清除，肝功能衰竭時，

清除發(fā)生障礙，此二種胺可進入腦組織，在腦內經6羥化酶的作用分別形成B—羥酪胺和苯

乙醇胺。后二者的化學結構與正常神經遞質去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經沖動或作用

很弱，因此稱為假神經遞質。當假神經遞質被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質時，則

神經傳導發(fā)生障礙。

Y-氨基丁酸(GABA)學說：GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經遞質，由腸道細菌

產生，在門體分流和肝衰竭時，可繞過肝進入體循環(huán)。近年在暴發(fā)性肝衰竭和肝性腦病的動

物模型中發(fā)現GABA血濃度增高。

(四)氨基酸代謝不平衡學說肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸增多而支鏈氨基酸減少，

兩組氨基酸代謝呈不平衡現象。上述兩組氨基酸是在互相競爭和排斥中通過血腦屏障進入大

腦與谷氨酰胺交換。支鏈氨基酸減少，則進入腦中的芳香族氨基酸增多，后者進步形成假

神經遞質如上述。肝硬化患者由于肝代謝障礙和血漿白蛋白含量減低，致血清游離色氨酸增

多，腦中增多的色氨酸可衍生5—羥色胺，后者是中樞神經某些神經元的抑制性遞質，有拮

抗去甲腎上腺素的作用，也可能與昏迷有關。

二、臨床表現

一期(前驅期)輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地

便溺。應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢?？捎袚湟?擊)樣震顫(flappingtremor或

asterixis),.亦稱肝震顫：腦電圖多數正常有時癥狀不明顯，易被忽視

43.肝性腦病前驅期的主要表現是(2001)

A.性格改變

B.計算能力減退

C.定向力減退

D.巴賓斯基(Babinski)征陽性

E.生理反射亢進

答案:A(2001)

薛析：性格改變和行為異常時肝腦前驅期主要表現。

[ZL]i肝性腦病最有意義的體征(2002)

A.肌張力增高

B.腱反射亢進

C.踝陣攣陽性

D.巴彬斯基征陽性

E.撲翼樣震顫

34.男性，53歲，肝硬化病史6年，近日前出現腹痛、腹脹和低熱，表情淡漠，嗜睡。診斷

考慮為肝性腦病，對診斷幫助最大的體征是（2003）

A.腹壁反射消失

B.腱反射亢進

C.肌腱陣攣

D.撲翼樣震顫

E.Babinski征陽性

答案：D（2003）

二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和

理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖，言語不清、書

寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁而被

看成?般精神病。此期有明顯神經體征.如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及陽性Babinski

征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖查特征性異常。患者可出現不隨意運動及運動失調。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主。各種神經體征持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏

睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。

肌張力增加，四肢被動運動常有抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形.

四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱

反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失,

肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常.

以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現可有重疊。

[ZL]男，54歲。昏迷6小時，輕度黃疸，口有腥臭味，雙側肢體肌張力對稱性增高，瞳孔

等大。尿蛋白及尿糖均陰性，A/G=25/35,最有可能的診斷是（2003）D

A.腦血管意外

B.糖尿病酮癥酸中毒

C.安眠藥中毒

D.肝性腦病

E.尿毒癥

三、實驗室和其他檢查

（一）血氮正常人空腹靜脈血氨為40?70ug/dl,慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患

者多有血氨增高。急性肝哀竭所致腦病的血氨多正常。

（二）、腦電圖檢查腦電圖不僅有診斷價值，且有一定的預后意義。典型的改變?yōu)楣?jié)律變

慢.，主要出現普遍性每秒4-7次的0波，有的也出現每秒1—3次的8波。昏迷時兩側同

時出現對稱的高波幅6波。

（三）誘發(fā)電位是體外可記錄的電位，認為VEP視覺誘發(fā)電位可對不同程度的肝性腦病

包括亞臨床腦病作出客觀準確的診斷，其敏感性超過任何其他方法。

（四）簡易智力測驗對于診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病最有用。測驗內容包括書寫、

構詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星等，而作為常規(guī)使用的是數字連接試驗。

四、診斷

肝性腦病的主要診斷依據為：①嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環(huán)；②精神紊亂、昏睡或

昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變

有重要參考價值。

五、鑒別診斷

肝性昏迷還應與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦

部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等相鑒別。

六、治療

（一）消除誘因。

（二）減少腸內毒物的生成和吸收

1.飲食開始數日內禁食蛋白質。每日供給熱量1200—1600千卡和足量維生素，昏迷不能

進食者可經鼻胃管供食。每日可加進3-6g必需氨基酸。胃不能排空時應停鼻飼，改用深靜

脈插管滴注25%葡萄糖溶液維持營養(yǎng)。神志清楚后，可逐步增加蛋白質至40?60g/d。糾

正患者的負氮平衡，以用植物蛋白為最好。植物蛋臼含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少，含支鏈

氨基酸較多，且能增加糞氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌酵解產酸有利于

氨的排除，且有利通便，故適用于肝性腦病患者。

[ZL]3對肝性腦病患者的飲食治療不恰當的是（2000）D

A.高熱卡

B.高碳水化合物

C.高維生素

口.局蛋白質

E.不能進食者可鼻飼或靜滴葡萄糖

2.灌腸或導瀉用生理鹽水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌腸，或口服或鼻飼25%硫

酸鎂30?60ml導瀉。對急性門體分流性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為

首先治療特別有用。

[ZL]7.肝昏迷病人清潔腸道時應禁用（2006）A

A.肥皂水

B.25%硫酸鎂

C.生理鹽水

D.生理鹽水加食醋

E.乳果糖加水

[ZL]2肝昏迷病人灌腸或導瀉時應禁用B

A.25%硫酸鎂

B.肥皂水

C.生理鹽水

D.生理鹽水加食醋

E.乳果糖加水

A靜脈給予支鏈氨基酸

B應用抗生素

C肥皂水灌腸

D口服乳果糖

E應用精氨酸KHT2

[ZL]7肝性腦病患者不宜C

[ZL]8酸中毒時不宜[FL）][HT]E

23.肝性腦病患者可采取下列何種溶液灌腸

A.肥皂水

B.醋酸

C.地塞米松

D.谷氨酸鉀

E.精氨酸

答案：B

解析：肝腦患者可用弱酸液體灌腸減少氨的吸收。

3.抑制細菌生長口服新霉素2—4g/d或選服巴龍霉素、卡那霉素、氨節(jié)青霉素均有

良好效果?？诜紫跬?.2g,4次/d,療效和新霉素相等，適用于腎功能不良者。乳果糖

(lactulose),口服后在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成

和吸收。

28.乳果糖治療肝性腦病的作用機制是(2002)

A.促進肝細胞再生

B.抑制腸道細菌增殖

C.吸附腸內毒素

D.減少腸內氨的形成和吸收

E.供給糖，以提供熱量

答案：D(2002)

解析：乳果糖口服小腸不吸收，在結腸被乳酸桿菌、腸糞球菌分解為乳酸，乙酸，使腸道酸

化，減少氨吸收。

33.有關肝性腦病，正確的治療是(2003)

A.病人狂躁不安時使用水合氯醛灌腸

B.肥皂水灌腸清除腸腔積血

C.靜脈使用甲硝哇抑制腸道細菌生長

D.低蛋白飲食

E.口服乳果糖

答案：E(2003)

解析：乳果糖口服后使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸收。

(三)促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂

1.降氨藥物①谷氨酸鉀(每支6.3g/20ml,含鉀34mmol)和谷氨酸鈉(每支5.75g/

20ml,含鈉34mmol),每次用4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注，1一2次/d。谷氨酸鉀、鈉

比例視血清鉀、鈉濃度和病情而定；②精氨酸10—20g加入葡萄糖液中靜滴，1次/d,藥呈

酸性，適用于血pH偏高的患者?；③苯甲酸鈉可與腸內殘余氮質如甘氨酸或谷氨酰胺結合，

形成馬尿酸，經腎排出，因而降低血氨。劑量為每次口服5g,2次/d；④苯乙酸與腸內谷

氮酰胺結合，形成無毒的馬尿酸經腎排泄，也能降低血氨濃度；⑤鳥氨酸一a一酮戊二酸和

鳥氨酸門冬氨酸均有顯著的降氨作用。

[ZL]肝硬化患者腹瀉后出現昏迷，查血鉀2。6mmol/L,血鈉136mmol/L,血氯化物

110mmol/L,血氨146。7Pmol/L,血pH7。35。宜選用的藥物是(2005)B

A谷氨酸鈉

B谷氨酸鉀

C鹽酸精氨酸

D乙酰谷氨酰胺

E左旋多巴

2.支鏈氨基酸口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，在理論上可糾正

氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經遞質的形成。

(48?49題共用各選答案)(2005)

A.減少腸道內氨的形成和吸收

B.糾正氨基酸不平衡

C.降低門靜脈壓力

D.糾正電解質紊亂

E.糾正酸堿平衡紊亂

48.肝性腦病口服乳果糖的主要作用是

答案：A(2005)

薛析：氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病的重要發(fā)病機制。乳果糖口服后在結腸中被細菌

分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸收。

49.肝性腦病注射支鏈氨基酸的主要作用是

答案：B(2005)

解析：肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸增多而支鏈氨基酸減少。進入腦中的芳香族氨基

酸增多，可進一步形成假神經遞質，使神經傳導發(fā)生障礙，出現意識障礙與昏迷。支鏈氨基

酸可糾正氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經遞質的形成，對肝性腦病有治療作用。

3.GABA/BZ復合受體拮抗藥GABA受體的拮抗劑已有荷包牡丹堿，弱安定類藥受體

的拮抗劑為氟馬西尼。用氟馬西尼15mg靜脈滴人3小時以上，45%的暴發(fā)性肝衰竭腦病、

78%的肝硬化患者的癥狀和軀體誘發(fā)電位(SEP)有明顯改善。

(四)其他對癥治療

1.糾正水、電解質和酸堿平衡失調每日入液總量以不超過2500ml為宜。、

2.保護腦細胞功能。

3.保持呼吸道通暢。

4.防治腦水腫。

5.防止出血與休克。

6.腹膜或血液透析。

(五)尚未證實的探索性治療

1.左旋多巴(L—dopa)興奮性遞質多巴胺不能透過血腦屏障，而其前體左旋多巴卻能透

過進入腦組織。在理論上大劑量左旋多巴可補充正常神經遞質，競爭性地排斥假神經遞質。

2.浪隱亭是一種特異性多巴胺受體促效劑。

3.腎上腺糖皮質激素治療暴發(fā)性肝炎的腦病有效但不肯定。

4.換血、交叉循環(huán)、體外動物肝灌注、吸附性血液灌流、結腸繞道手術、肝移植等治療

均在探索階段。

七、預防

積極防治肝病。肝病患者應避免一切誘發(fā)肝性腦病的因素。嚴密觀察肝病患者，及時發(fā)現肝

性腦病的前驅期和昏迷前期的表現并進行適當治療。

(24-27題共用題干)

男，42歲，嘔吐、腹瀉2天，意識模糊、煩躁不安半天急診入院。查體：BP110/70mmHg,

神志恍惚，鞏膜中度黃染，頸部可見數枚蜘蛛痣。心肺未見異常，腹軟，肝肋下未觸及，脾

肋下3cm。雙上肢散在出血點，Hb90g/L,WBC3.22X109/L,血糖7.0mmol

/L,尿糖(+),尿酮(-),尿鏡檢(-)。

24.最可能的診斷是

A.肝性腦病

B.糖尿病酮癥酸中毒

C.高滲性非酮癥糖尿病昏迷

D.尿毒癥

E.腦血管病

答案：A

薛析：患者有黃疸、蜘蛛痣、脾大、出血傾向，考慮肝硬化失代償期，在嘔吐、腹瀉的誘因

下出現意識障礙，應考慮肝性腦病。

25.對確診最有價值的輔助檢查是

A.血氣分析

B.腹部CT

C.腎功能

D.肝功能

E.血氨

答案：E

解析：肝硬化肝性腦病患者多伴有血氨升高。

26.如果患者躁動不安，不宜選用

A.東葭若堿

B.地西泮

C.水合氯醛

D.撲爾敏

E.異丙嗪

答案：C

解析：肝硬化患者肝功能減退，藥物在體內半衰期延長，應用水合氯醛通過肝臟代謝，可加

重肝臟負擔，可誘發(fā)或加重肝性腦病。

27.對此患者的治療，下列各項中不正確的是

A.禁食蛋白質

B.口服乳果糖

C.靜滴精氨酸

D.肥皂水灌腸

E.補充支鏈氨基酸

答案：D

解析：肝性腦病時應用酸性液灌腸以減少氨從腸道的吸收，堿性液可增加氨的吸收。

（20-22題共用題干）

48歲，男性，肝硬化患者，有腹水。不規(guī)律服用利尿劑治療，二天來出現嗜睡。體檢：輕

度黃疸，測血鈉120mmol/L,血鉀2.6mmol/L,氯化物92mmol/L,BUN10mmol

/L,血pH7.5

20.患者肝昏迷的誘因是

A.黃疸

B.低血鈉

C.低血鉀

D.酸中毒

E.氮質血癥

答案：C

解析：不規(guī)律應用利尿劑可引起低鉀低氯性堿中毒，引起血氮增高誘發(fā)肝性腦病。

21.此時最好的治療是靜脈滴注

A.谷氨酸鈉

B.谷氨酸鈉+精氨酸

C.谷氨酸鈉+谷氨酸鉀

D.谷氨酸鈉+左旋多巴

E.谷氨酸鈉+精氨酸+10%氯化鉀

答案：E

解析：低鉀低氯可引起堿中毒，是肝性腦病的誘因，應糾正，并同時改善堿中毒及降低血氨,

上述治療措施中精氨酸是酸性物質，故最佳答案應選Eo

22.下列哪項體征對該例診斷有特征性意義

A.肌張力增強

B.腱反射亢進

C.撲翼震顫陽性

D.腹壁反射消失

E.嗜睡

答案：C

解析：撲翼樣震顫是肝性腦病特征性表現。

(29~32題共用題干)(2002)

男性，45歲，查體發(fā)現肝硬化5年。3天前與朋友聚餐時出現嘔血，鮮紅色，量約1000mL

患者出現頭暈、心慌、出冷汗等。經輸血、補液和應用止血藥物治療后病情好轉，血壓和心

率恢復正常。1天前出現睡眠障礙。并出現幻聽和言語不清?；灆z查示：血氨130ng/

dl,血糖5.6mmol/L,尿素氮7.2mmol/L。

29.患者最可能的診斷是

A.尿毒癥

B.腦血管意外

C.乙型腦炎

D.糖尿病酮癥酸中毒

E.肝性腦病

答案：E(2002)

解析：上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。

30.首先考慮的治療方案是

A.抗生素治療

B.應用降氨藥物

C.胰島素治療

D.血液透析治療

E.應用鎮(zhèn)靜藥物

答案：B(2002)

解析：氨中毒是肝性腦病的主要發(fā)病機制，降氨治療是主要治療手段。

31.消化道出血的原因最可能是

A.胃癌

B.胃潰瘍

C.十二指腸潰瘍

D.食管靜脈曲張破裂

E.胃黏膜病變

答案：D(2002)

解析：肝硬化失代償期門靜脈壓增高可引起食管靜脈曲張，破裂可引起消化道出血

32.為明確出血原因，待病情穩(wěn)定后，最好行下列哪項檢查

A.釧餐透視

B.吞線試驗

C.胃鏡檢查

D.腹部B超

E.腹部CT

答案：C(2002)

薛析：胃鏡檢查是診斷上消化道出血病因的首選方法。

第三節(jié)原發(fā)性肝癌

原發(fā)性肝癌是指肝細胞或肝內膽管細胞發(fā)生的癌腫，為我國常見惡性腫瘤之一。

—"、臨床表現

原發(fā)性肝癌起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。自行就診患者多屬于中晚期，常有肝區(qū)疼痛、

食欲減退、乏力、消瘦和肝腫大等癥狀。

（一）肝區(qū)疼痛多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。肝痛是腫瘤增長快速，肝包膜被牽拉所引起。如

病變侵犯膈,。痛可牽涉右肩，如腫瘤生長緩慢，則可完全無痛或僅有輕微鈍痛。肝表面的

癌結節(jié)破裂，可突然引起劇痛，產生急腹癥的表現。如出血量大，則引起暈厥和休克。

（二）肝腫大肝呈進行性腫大，質地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結節(jié)或巨塊，邊

緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時，上腹可呈現局部隆

起或飽滿，如癌腫位于膈面，則主要表現為膈抬高而肝下緣可不腫大。

（三）黃疸一般在晚期出現，可因肝細胞損害而引起，或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的

膽管，或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致。

（四）肝硬化征象伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾腫大、腹水、靜脈側支循環(huán)形成等表

現。

（五）惡性腫瘤的全身性表現進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質等。

（六）轉移灶癥狀。

39.對肝癌的臨床診斷最具特異性的是（2002）

A.肝區(qū)疼痛

B.進行性肝大，質硬

C.惡病質

D.梗阻性黃疸

E.肺部轉移病灶

答案：B（2002）

解析：肝癌由于癌腫生長或肝內轉移，導致肝進行性腫大，質硬、疼痛。

40.肝癌的臨床表現中，最具提示意義的是

A.腹脹、乏力

B.肝區(qū)疼痛

C.食欲不振

D.肝區(qū)腫塊

E.體重下降

答案：D

2006-2-089.男，47歲，既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年，1月前出現右上腹隱痛

不適。查體：右腹部膨隆，可捫及質地堅硬、表面凹凸不平的腫塊，移動性濁音陽性。腹水

為血性，最可能的診斷是

A.肝包蟲病

B.原發(fā)性肝癌

C.肝囊腫

D.肝膿腫

E.肝血管瘤

答案:B

解析：原發(fā)性肝癌的發(fā)生與以下因素密切相關：1.病毒性肝炎和肝硬化2.黃曲霉毒素3.飲水

污染4.遺傳因素5.其他如酒精中毒；亞硝胺；血吸蟲感染等。本題患者有慢性乙型肝炎多

年，近期出現右上腹部疼痛、腫塊，因此應考慮發(fā)生原發(fā)性肝癌。

88男性，乙肝表面抗原陽性多年，近期出現肝區(qū)痛、納差、消瘦，查體肝大（肋下4cm）、

質硬，肝邊緣不整，最有可能的診斷是(2005)

A急性肝炎

B看性活動性肝炎

C大結節(jié)性肝硬化

D原發(fā)性肝癌

E肝膿腫KHT3

答案：D

解析;見2006-2-089?

肝癌的分型、分期：

分3型：①單純型：臨床和化驗檢查無明顯肝硬化表現；②硬化型：有明顯肝硬化的臨

床和化驗表現者；③炎癥型：病情發(fā)展迅速，并伴有持續(xù)性癌性高熱或丙氨酸氨基轉移酶

(ALT)活性升高一倍以上者。

分3期：1期，無明確肝癌癥狀與體征者；II期，介于I期與HI期間者；III期，有黃疸、

腹水、遠處轉移或惡病質之一者。

國際抗癌聯盟(UICC)1987年公布的肝癌TNM分期方案，即按肝細胞肝癌結節(jié)數目和有

無侵犯血管(T),淋巴結轉移(N)和遠處轉移情況(M)分為4期?；旧习床±矸制?。

二、診斷

對凡有肝病史的中年，尤其是男性患者，如有不明原因的肝區(qū)疼痛、消瘦、進行性肝

腫大者，應作AFP測定和選作上述其他檢查，以期早期診斷。對于高危人群(肝炎史5