傳染病學復習重點(人衛(wèi)版)

傳染病學復習重點（人衛(wèi)版）

總論

概述：

傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下

可以造成流行的疾病。

感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。

傳染病學是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預防

規(guī)律的學科。

傳染病基本特征：

1.有病原體

2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。

3.有流行病學特征

（1）散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。

⑵流行：當某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。

⑶大流行：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。

⑷暴發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)者。

4.有感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)

生針對該病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫。

傳染病臨床特點：

1.病程發(fā)展的階段性：

⑴潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，相當于病

原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現(xiàn)之前

的整個過程。

⑵前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。

⑶癥狀明顯期：在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。

⑷恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，

患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。

①再燃：當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常

的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初

發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。

②復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原

體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。

③后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢

復正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?/p>

2.常見的癥狀和體征：

⑴發(fā)熱：（三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期）；（五種熱型：稽留熱、弛

張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱）

⑵發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。

皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹（疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風疹第1天，

猩紅麻疹次第連（2、3日），斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天）。形態(tài)包括斑丘

疹、出血疹、皰疹、尊麻疹

⑶毒血癥狀：病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外

的多種癥狀。

⑷單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大

3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型（中型、普通型）、重型、暴發(fā)

型

傳染病的診斷依據(jù)

傳染病的診斷依靠流行病學資料、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查三方面o

流行病學資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預

防接種史、過去病史等。臨床表現(xiàn)包括癥狀、體征，起病方式等。實驗室檢查包

括一般檢查、特異性檢查、其他檢查。

一般實驗室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等。特異性檢查包括：病原

體的直接檢出（肉眼或顯微鏡檢查）；病原體的分離培養(yǎng)（人工培養(yǎng)、組織細胞培養(yǎng)、

動物接種等）；病原體的核酸檢測（多聚酶鏈反應、分子雜交等）；病原體蛋白或抗

原的檢測（各種免疫學技術(shù)）；病原特異性抗體檢測（各種免疫學技術(shù)）。其他檢查

包括：內(nèi)鏡檢查（如結(jié)腸鏡、支氣管鏡等）；影像學檢查（如B超、CT、MRI等）、

活體組織檢查等。

病毒性肝炎

概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病

原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種

病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似,以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，部分病例可

有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)

胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。

一、病原學：

五型肝炎病毒簡要對照

HAV（甲）HBV（乙）HCV（丙）HDV（T）HEV（戊）

基因組RNADNARNARNARNA

傳播途徑消化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道

慢性化否否是是是否

血清學抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM

檢測抗HAV-IgG抗HDV-IgM、ifLHDV-IgG

二、流行病學

病毒性肝炎流行病學

㈠經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎（A、E）

傳染源：隱性感染者、急性期患者

傳播途徑：糞一一口

易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力（甲型持久、戊型不持久）

流行特點：

（1）HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而暴發(fā)流行。秋冬季多見，全年散發(fā)。

易感和高發(fā)人群：以6個月?10歲兒童多見。

⑵HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國均有散發(fā)。春冬季高發(fā)。兒童

隱性感染，成人臨床性感染。

㈡經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎（B、C、D）

傳染源：急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者

傳播途徑：

①注射傳播：輸血、預防注射、藥物注射、針刺

②母嬰傳播：產(chǎn)道感染、產(chǎn)后哺乳、宮內(nèi)感染

③日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象

④性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒

易感人群：普遍易感，不同株間無交叉免疫

流行特點：多為散發(fā)，臨床以無癥狀，無黃疸型病例為多

三、發(fā)病機制與病理改變：

（一）發(fā)病機制：

1、甲肝：感染早期細胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。

2、乙肝：肝細胞病變主要由細胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg,效應細胞主

要是特異性細胞毒性T淋巴細胞。機體免疫反應不同，導致臨床表現(xiàn)各異：

⑴機體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無癥狀攜帶者

⑵機體免疫功能正常時，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過

⑶機體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫

清除等情況下，可導致慢性肝炎

⑷機體處于超敏反應，導致肝細胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎

3、丙肝：

⑴肝細胞損傷機制：①HCV直接殺傷作用；②宿主免疫因素；③自身免疫；

④細胞凋亡

⑵HCV感染慢性化的機制：①HCV的高度變異性;②HCV對肝外細胞的泛嗜性；

⑥HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體免疫應答水平低下，造成病毒持

續(xù)感染

4、丁肝：HDV復制效率高，抗原性較強，宿主免疫反應參加了肝細胞的損傷。

5、戊肝：細胞免疫為引起肝細胞損傷的主要原因。

（二）病理改變：

1.基本病變：肝細胞變性（氣球樣變、嗜酸性變）壞死（單細胞壞死、點狀壞死、

灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死），同時伴有不同程度的炎癥細胞（主

要為CD4+、CD8+T淋巴細胞）浸潤，間質(zhì)增生（Kupffer細胞、間葉細胞和纖維母

細胞，細胞外基質(zhì)增多和纖維化）和肝細胞再生（網(wǎng)狀支架塌陷時，再生的肝細胞

可排列成結(jié)節(jié)狀，導致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂）

2.各臨床型肝炎的病理特點：

⑴急性肝炎：肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯

管區(qū)炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)肝細胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管結(jié)構(gòu)正常。如有碎屑

狀壞死則極可能轉(zhuǎn)為慢性。

⑵慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動度和纖維化程度進行分級（G）和分期⑸，

如下：

炎癥活動纖維化程

度⑹度⑸

匯管區(qū)及

級小葉內(nèi)期纖維化程度

周圍

0無炎癥無炎癥0無

匯管區(qū)炎匯管區(qū)纖維化擴大，局限間隔形成

1變性及少數(shù)點、灶壯壞死灶1

癥及小葉內(nèi)纖維化

變性，點、灶壯壞死灶或嗜匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，

2輕度PN2

酸性小體小葉結(jié)構(gòu)保留

纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無肝硬

3中度PN變性,融合壞死或見BN3

化

BN范圍廣，累及多個小葉

4重度PN4早期肝硬化

（多小葉壞死）

炎癥活動度（G）纖維化⑸

輕度慢性肝炎「20~2

中度慢性肝炎3「3

重度慢性肝炎42~4

⑶重型肝炎:

①急性重型肝炎：壞死肝細胞占2/3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充

滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。

②亞急性重型肝炎：肝細胞亞大塊壞死，面積小于1/2o肝小葉周邊可見肝細

胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結(jié)節(jié)。

③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，

可見橋接及碎屑狀壞死。

⑷肝炎肝硬化：①活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清；②靜

止性肝硬化：肝硬化結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚。

⑸其他：慢性無癥狀攜帶者；淤膽型肝炎一毛細膽管內(nèi)膽栓+肝細胞內(nèi)膽色素潴

留+急性肝炎

四、臨床表現(xiàn)：

㈠潛伏期

甲型肝炎，4w(2?6w)

戊型肝炎，6w(2~9w)

乙型肝炎，3m(1?6m)

丙型肝炎，40天(15?180天)

丁型肝炎，4?20w

㈡急性肝炎

?急性無黃疸型肝炎：

①可發(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠高于黃疸型，成為更重要的傳染源。

②無黃疸，但可轉(zhuǎn)為黃疸型。

③癥狀較黃疸型為輕。

④多數(shù)病例只有ALT活力增高。

⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復；少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，由于未能及時

休息治療所致。

?★急性黃疸型肝炎：

1、黃疸前期（1-21天；5-7天）

流感樣癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力。

消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。

期末尿色變黃：濃茶樣

2、黃疸期（2-6周）：出現(xiàn)肝細胞性黃疸表現(xiàn)

①黃疸加深階段，消化道癥狀重；

②黃疸減退階段，消化道癥狀減輕；

③大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過緩、肝腫大，部分有輕度脾腫大。

3、恢復期（2周-4個月）：癥狀消失，肝、脾回縮，肝功能復常

★急性肝炎各型臨床特點

1、甲、戊型：

①起病相對較急，有明顯癥狀

②急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人

③不轉(zhuǎn)化為慢性肝炎

2、乙、丙、丁型：

①起病相對較慢，無明顯癥狀

②黃疸發(fā)生率相對較低

③可轉(zhuǎn)化為慢性

㈢慢性肝炎

①肝炎癥狀持續(xù)或反復發(fā)作病程超過6個月者

②按病情輕重分為輕、中、重度

③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎

慢性肝炎分度：

①輕度

癥狀：輕度乏力、消化道癥狀、低熱等

體征：可有輕度脾腫大

實驗室檢查：ALT反復輕度升高

預后：大多恢復，少數(shù)轉(zhuǎn)為中度

②中度

癥狀：明顯（消化、神經(jīng)系統(tǒng)）

體征：肝脾腫大，質(zhì)地n度，可有肝掌、蜘蛛痣

實驗室檢查：A/G比例、肝纖維化指標，自身抗體陽性。

③重度：癥狀進一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。

㈣重型肝炎

五型均可引起重型肝炎（0.2%?0.5%）,以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見。

臨床特點：進行性加深的深度黃疸伴嚴重的消化道癥狀和極度的乏力、膽酶分

離、PTA<40%

癥狀：（四高）高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。

體征：肝濁音界縮小、腹水征陽性、高度黃疸、大片瘀斑。

并發(fā)癥：①出血傾向（皮膚粘膜出血、消化道出血）；②腹水（胸水）；③肝腎綜

合征；④肝性腦??；⑤肝肺綜合征；⑥嚴重感染；⑦電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡

?各種重型肝炎臨床特點的比較

急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎

急行起病，15天?24周出現(xiàn)

2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀重型肝炎表現(xiàn)臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，有

明顯迅速出現(xiàn)II度以上肝性腦病，腦病型：首先出現(xiàn)n度以上慢性肝病的病史，臨床癥狀和體

肝臟縮小，PTA<40%肝性腦病腹水型：首先出現(xiàn)征，實驗室指標改變者

腹水及相關(guān)表現(xiàn)者

?重型肝炎的臨床分期：

早：符合重型肝炎診斷的基本條件，無并發(fā)癥，

40%<PTA<30%o

中：符合重型肝炎診斷的基本條件，有H度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向（出

血點或瘀斑），30%>PTA>20%

晚：有難治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征；n度以上肝性腦病；消化道出血等嚴重出

血傾向（注射部位瘀斑）；嚴重感染；難以糾正的電解質(zhì)紊亂；PTA<20%

㈤淤膽型肝炎：又稱毛細膽管型肝炎，表現(xiàn)為較長期的肝內(nèi)梗阻性黃疸

臨床特點：

明顯的皮膚鞏膜黃染，有阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn)（大便顏色變淺；皮膚搔癢）

實驗室指標的改變（DBIL/TBIL>60%；尿膽紅素陽性，

尿膽原陰性；Y-GT、AKP明顯升高）

無明顯消化道癥狀和乏力

（六）肝炎肝硬化：

①活動性：慢性肝炎活動的表現(xiàn)（ALT升高、乏力及消道癥狀明顯、黃疸、白蛋

白下降）肝縮小質(zhì)地變硬，脾進行性增大伴門脈高壓征表現(xiàn)（腹壁、食道靜脈曲張，

腹水，門靜脈、脾靜脈增寬等。）

②靜止性：無肝炎活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性，可有上述體征。

（七）特殊人群肝炎的表現(xiàn)

⑴小兒肝炎特點：多為隱性感染

①易成為無癥狀的攜帶者；

②有癥狀者以無黃疸型或慢性輕度為主。

⑵老年肝炎特點：黃疸多見、程度深、持續(xù)時間長；

①淤膽型多見；

②合并癥較多；

③重型肝炎發(fā)生率高。

⑶妊娠期肝炎特點：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率高、產(chǎn)后大出血多見；

①可導致早產(chǎn)、死胎、畸形。

②合并戊肝死亡達30%以上。

③合并乙肝胎兒易受傳染。

（A）各型肝炎臨床轉(zhuǎn)歸

急性肝炎：

①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，無慢性化，個別可轉(zhuǎn)化為重型肝炎，或

遺留肝炎后高膽紅素血癥.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%?

20%,最高達39%

②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉(zhuǎn)歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎

急性丁型肝炎的臨床轉(zhuǎn)歸

?急性HDV與HBV同時感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的標志物疾病轉(zhuǎn)

歸呈良性經(jīng)過，慢性轉(zhuǎn)化率約5%,

?HDV與HBV的重疊感染在慢性HBV感染的基礎上重疊感染HDV使病情加重，

甚至重型肝炎慢性轉(zhuǎn)化率高，約70%

慢性肝炎病毒感染：

?無癥狀或臨床診斷為慢性輕度肝炎無反復炎癥活動者，預后良好，一般不會發(fā)

展至肝硬化

?反復炎癥活動的中度以上慢性肝炎患者小部份（30%）可發(fā)展至肝硬化和肝癌

（15%）

重型肝炎：預后差，病死率達70%以上

淤膽型肝炎：預后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化

五、實驗室檢查:

(一)病毒性肝炎的實驗室檢查

肝臟受損的相關(guān)檢查

肝功能檢查

1、血清和尿膽色素

①血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細胞有壞死，其升高程度與肝細胞

壞死的嚴重程度成正比，重型肝炎患者TBIL>171nmol/L.

②尿雙膽檢測：尿膽原與尿膽紅素均增加.

2、與肝細胞壞死嚴重性相關(guān)的實驗室指標

①血清膽色素：肝細胞性黃疸時血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細胞壞死的嚴重

程度成正比，黃疸越深預后越差。

②凝血酶原活動度(PTA)：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關(guān).

③膽堿酯酶活性：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關(guān).

④血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比

3、肝活組織病理學檢查：是診斷病毒性肝炎的金標準，能準確的病理分型和通

過免疫組化檢測肝細胞內(nèi)的病毒。

4、影像學檢查：

超聲檢查：對慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價值。

CT,MRI：盡管對慢性肝炎的診斷參考價值不如超聲檢查，但對肝癌的診斷價值

較大。

?B超診斷慢性肝炎影像特點：

輕度：肝脾無明顯異常改變

中度：肝內(nèi)回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門靜脈和

脾靜脈內(nèi)徑無增寬。

重度：肝內(nèi)回聲明顯增粗，分布不均勻；肝表面欠光滑，邊緣變鈍；肝內(nèi)管道走

行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時可

見“雙層征"。

?其他相關(guān)檢查

①血常規(guī)

②尿常規(guī)

③生化指標檢測：電解質(zhì)、血糖、血漿膽固醇、補體、膽汁酸

(二)病毒標志物檢測：

1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM現(xiàn)癥感染。

抗HAV-IgG既往感染，獲得免疫。

HAV顆粒糞便中檢出。

2、乙型肝炎：

血清HBVM測定(三大抗原抗體測定)

HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。

HBV-DNAP不常用。

3、丙型肝炎：

抗HCV-IgM急性期及慢性感染復制期

抗HCV-IgG非保護性抗體，長期存在

HCV-RNA定量病毒復制指標，抗病毒藥物療效觀察。

肝組織HCAg免疫組化法。

4、戊型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG近期感染指標。

HEV顆粒糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。

5、丁型肝炎：

血清HDAg急、慢性期均可檢出。

抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV復制。

抗HD-IgG慢性HDV感染持續(xù)升高。

HBV+HDV(混合)抗HBc-lgM(+)o

HBV+HDV(重疊)抗HD-lgM(+)o

抗HBc-lgG(+)抗HBc-lgM(-)o

肝組織HDAg免疫組化法。

HDV-RNA分子生物學。

六、病原學診斷

1、甲型肝炎

抗HAVIgM

抗HAVIgG

糞便中HAV顆粒或抗原或HAVRNA

2、乙型肝炎

⑴.慢性乙型肝炎

?HBeAg(+)，慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBVDNA

?HBeAg(十慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBVDNA

⑵HBV攜帶者

?慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA

?非活動性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/-

?隱匿性慢乙肝：HBVDNA

⑶重型乙型肝炎的診斷

HBV現(xiàn)癥感染的標志物陽性

實驗室檢查：

①血清膽紅素＞170nmol/L；膽、酶分離；

②凝血酶原活動度＜40%；

③白蛋白下降；

④膽堿脂酶(CHE)下降。

3、丙型肝炎

①血清抗HCV和/或HCV-RNA陽性

②肝細胞中HCV抗原陽性

4、丁型肝炎

①HBV現(xiàn)癥感染

②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA

5、戊型肝炎

抗HDVIgG/HDVRNA

七、鑒別診斷：

（一）其他原因引起的黃疸：

1、溶血性黃疸：2、肝外梗阻性黃疸：

（二）其他原因引起的肝炎：

1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、藥物性：4、

酒精性：5、血吸蟲病性：6、肝豆狀核變性：

八、預后：

（一）急性肝炎：預后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%,丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。

（三）重癥肝炎：預后差，死亡率達70%以上，治療及時，并發(fā)癥少者相對較好。

（四）淤膽型肝炎：急性預后好，慢性可導致膽汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：預后差。

九、治療：

病毒性肝炎的治療

根據(jù)不同病原、不同臨床類型及組織學損害區(qū)別對待

治療原則：以足夠的休息、營養(yǎng)為主，輔以適當?shù)乃幬?，避免飲酒、過勞和損害

肝臟的藥物

1、急性病毒性肝炎的治療

?一般對癥支持療法為主，適當?shù)母綦x（甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病

后2周）

?抗病毒治療：急性無黃疸型丙型肝炎可考慮應用干擾素抗病毒治療

2、慢性病毒性肝炎的治療

?一般療法：休息、飲食、心理輔導

?藥物治療：改善肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗纖維化抗病毒治療

3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療

干擾素：IFNa,500萬Rimqod24?48周

復合干擾素

長效干擾素）

慢性乙型肝炎時干擾素使用的指征為：

①HBV在活動性復制中；②肝炎處于活動期；③HBVDNA血濃度低；

④抗-HBcIgM陽性；⑤慢性輕度無黃疸、無肝功能失代償?shù)牟∪恕?/p>

干擾素治療的禁忌證

絕對禁忌證：妊娠、精神病史(如嚴重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗

酒/吸毒者、未經(jīng)控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有癥狀的心臟病、

治療前中性粒細胞計數(shù)＜1.0*10A9/L＞治療前血小板計數(shù)＜50*10A9/L

相對禁忌證：

甲狀腺疾病、視網(wǎng)膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的糖尿病、未控制的高

血壓

4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療

①干擾素：IFNa,復合干擾素，長效干擾素

②病毒唾

干擾素+病毒嗖的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最佳選擇

5、重型病毒性肝炎的治療

原則：以支持、對癥為基礎的綜合性治療，促進肝細胞再生，預防和治療各種并

發(fā)癥。

⑴支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質(zhì)平

衡。

⑵促進肝細胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細胞生長素(HGF)、前列腺素

El(PGEl)

(3)并發(fā)癥的治療

?肝性腦病的治療：

①氨中毒的防治：減少氨的吸收(低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食

醋灌腸)

②降低血氨：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸

③糾正神經(jīng)遞質(zhì)/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸

④防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等

?出血的防治：輸新鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡賽克，雷尼替丁，善

得定

?肝腎綜合征的治療：擴張血管，補充血容量，利尿，不用對腎有損害的藥物，

必要時血液透析治療

?繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細菌感染為主，或根據(jù)藥敏結(jié)果選擇

?腹水的治療：補充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回

輸

⑷抗病毒治療

⑸人工肝支持系統(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝

⑹肝移植：肝細胞移植、肝器官移植

6、淤膽型肝炎的

?一般支持，對癥處理

?必要時使用糖皮質(zhì)激素

肝炎肝硬化的治療

慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療

7、病毒性肝炎的治療

⑴經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)

①控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人

②切斷傳播途徑

③保護易感人群一一被動免疫：免疫球蛋白

主動免疫：甲型肝炎減毒活疫苗

⑵經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B,C,D)

①控制傳染源：篩選獻血員，不從事有關(guān)職業(yè)

②切斷傳播途徑：做好醫(yī)療過程中的嚴格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品

③保護易感人群：

暴露前的預防：乙肝疫苗(10-20咫；0,1,6)

母嬰傳播的預防：HBsAg(-)乙肝疫苗

HBsAg(+)(HBIG)+乙肝疫苗

暴露后的預防：HBIG+乙肝疫苗

暴露后的預防：

②如已接種過乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs與10mlU/ml者，可不進行特殊處

理。

②如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<10mlU/ml

或抗-HBs水平不詳，應立即注射HBIG200~400IU,并同時于不同部位接種一針

乙型肝炎疫苗(20咫)，于1和6個月后分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗(各

20啕。

第十一節(jié)登革熱

一、典型臨床表現(xiàn)：

1.發(fā)熱：起病急，高熱持續(xù)5-7天；部分病人呈雙峰熱?？砂橛泄顷P(guān)節(jié)痛、乏力、

消化道癥狀、結(jié)膜充血、顏面潮紅、淋巴結(jié)腫大。兒童病例病毒血癥較輕、恢復

較快。

2.皮疹：病程3-6天出現(xiàn)，斑丘疹、麻疹樣皮疹、紅斑疹及出血點，持續(xù)3-4天

3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出現(xiàn)

4.其他：肝大、黃疸

二、實驗室檢查：

1、血常規(guī)：WBC、PLT減少，N減少

2、血清學檢查：單份學清：補體結(jié)合試驗滴度超過1/32；紅細胞凝集抑制試驗

滴度超過1/1280有診斷意義。雙份血清：恢復期抗體滴度比急性期高四倍以上

可確診。IgM抗體：早期診斷

三、并發(fā)癥：急性血管內(nèi)溶血性

四、治療：

（一）一般治療包括臥床休息飲食、保持大便通暢防蚊隔離。

（二）對癥治療

L高熱：物理降溫，慎用解熱鎮(zhèn)痛藥，避免引起血管內(nèi)溶血，必要時可短期小劑

量使用糖皮質(zhì)激素

2.糾正水電解質(zhì)紊亂，宜口服，慎用靜脈補液，以防誘發(fā)腦水腫

3.有出血傾向者可選用止血藥、輸全血或血小板、制酸藥

4.腦型病人予甘露醇、地塞米松降顱內(nèi)壓，中樞呼吸抑制及時予人工通氣

流感

?流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，RNA病毒，無交叉免疫。

主要表現(xiàn)為起病急驟，可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒癥狀

而呼吸癥狀輕微。感染人類的三種流感病毒中，甲型流感變異性極強，常引起流

感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。

?傳染源主要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑主要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳

播，也可通過接觸被污染的手、日常用具等間接傳播。人群易感性-普遍易感。

感染后獲得對同型病毒免疫力，但持續(xù)時間段，無交叉免疫，病毒變異后人群無

免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔10~15年發(fā)生一次抗原性轉(zhuǎn)變，其亞型

內(nèi)部還會發(fā)生抗原漂移，極易引起大流行。

?流行性感冒抗流感病毒藥物治療1、離子通道M2阻滯劑，代表藥物為金剛烷

胺?？勺钄嗖《疚接谒拗骷毎?，抑制病毒復制，早期應用可減少病毒的排毒量

和排毒期，縮短病程，但只對甲型流感病毒有效。該藥易產(chǎn)生耐藥性，副作用主

要有頭暈、失眠、共濟失調(diào)等神經(jīng)癥狀。2、神經(jīng)氨酸酶抑制劑，目前我國已批

準臨床使用的有奧司他韋，能特異性抑制甲、乙型流感病毒的神經(jīng)氨酸酶，從而

抑制病毒的釋放，減少病毒傳播。應及早服用，推薦口服劑量是成人每日2次,

每次75mg,連用5天。1歲以下兒童不推薦使用。

腎綜合癥出血熱（HFRS）

概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染

源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型

病例病程呈五期經(jīng)過。

一、病原學:

宿主動物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠

傳播途徑

1、動物源性傳播

⑴呼吸道傳播⑵消化道傳播（3）接觸傳播

2、垂直傳播（母嬰傳播）

3、螭媒傳播

三、發(fā)病機制：

1、病毒致病作用

2、免疫作用

⑴細胞因子的致病作用⑵免疫復合物的致病作用休克、出血及急性腎功能衰竭

的發(fā)病機制

四、基本病理變化

小血管（包括小動脈、小靜脈和毛細血管）內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死。

五、臨床表現(xiàn)：

潛伏期4~46日，一般為7~14日，以2周多見

三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害

五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期

1、發(fā)熱期

⑴發(fā)熱；

起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多3~7日，體溫越高，熱程越長，則病情

越重

⑵全身中毒癥狀；

①“三痛"（頭痛、腰痛和眼眶痛）和全身酸痛、疲憊

②胃腸中毒癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

③重者中毒性神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、煩躁，澹妄或抽搐等

⑶毛細血管損害；

⑴充血與出血

充血一一顏面、頸、上胸部顯著潮紅（三紅），呈酒醉貌、眼結(jié)膜、咽部充血

出血---

皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點狀淤點。

粘膜：軟腭呈針尖樣出血點，眼結(jié)膜呈片狀出血。

其他：少數(shù)鼻螞、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。

⑵滲出與水腫

①球結(jié)膜水腫：輕者眼球轉(zhuǎn)動時結(jié)膜有漪漣波，重者球結(jié)膜呈水泡樣，甚至突

出瞼裂

②面部浮腫及腹水：滲出水腫征越重，病情也越重

⑷腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型,尿中排出膜狀物

2、低血壓休克期

4~6病日，發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點,持續(xù)時間數(shù)小

時~6日，一般為1~3日，休克出現(xiàn)越早，持續(xù)時間越長，病情越重，與治療措

施是否及時和正確有關(guān)。

癥狀：

①末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫綃，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋

②少尿或無尿

③可有意識障礙

④血壓下降，脈搏細數(shù)，頑固性休克時可并發(fā)：DIC、腦水腫、ARDS和急性腎

衰

3、少尿期

5~8病日，持續(xù)2~5日

①尿量<400ml/24h為少尿，<50ml/24h為無尿

②可與二期重疊，或跳過二期

③伴高氮質(zhì)血癥，注意無明顯少尿型

⑴尿毒癥表現(xiàn)

①消化道癥狀：厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉，頑固性呃逆

②腎性腦病：精神萎靡不振、嗜睡、澹妄，可劇烈頭痛，伴腦膜刺激征

③出血傾向明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰

道出血

⑵酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂

①水中毒

全身浮腫，體重加重（球結(jié)膜、面頸水腫加重，少數(shù)可有腹水），多有高血容量綜

合征（體表靜脈充盈,脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發(fā)心

衰、肺水腫、腦水腫）

②代謝性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心臟損傷

③高血鉀、低血鈉、低血鈣

4、多尿期

9-14病日，持續(xù)1~14日，長者數(shù)月以上

①移行期:日尿量由400ml增加至2000ml

雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，癥狀加重，可死亡

②多尿早期:>2000ml/24hr

⑶多尿后期:>3000m：L/24hr,達4000~8000ml/24hr,氮質(zhì)血癥逐步下降，精

神食欲逐日好轉(zhuǎn)。其中水和電解質(zhì)補充不足、繼發(fā)感染玲繼發(fā)性休克

5、恢復期：尿量恢復2000毫升以下,精神、食欲基本恢復，體力增加，一般需

1~3個月才能完全恢復。

七、并發(fā)癥:

①出血；②繼發(fā)感染；③肺部并發(fā)癥；④心臟并發(fā)癥；⑤神經(jīng)系統(tǒng)病變；⑥

自發(fā)性腎破裂；⑦肝炎。

八、診斷依據(jù)：

1、流行病學史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。

2、臨床特征3大主癥①發(fā)熱中毒癥狀：發(fā)熱、"三痛"和胃腸道癥狀②充血、

出血外滲體征：三紅及眼結(jié)膜出血水腫、軟腭和腋下出血點、面部浮腫和腹水

③腎臟損害。熱退病重為其特點。五期：發(fā)熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢

復期。

3、實驗室檢查①WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少②尿蛋白大量出現(xiàn)③血

清和尿沉渣細胞中檢出EHFV抗原④PCR檢測EHF病毒RNA；⑤血清中檢出特

異性IgM抗體

九、鑒別診斷：

發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。

休克期：其它感染性休克

少尿期：急性腎炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別

十、HFRS的治療:

?“三早一就地”：

早期：抗病毒治療

中期：液體治療、對癥治療

預防性治療

1、少尿期治療原則：

①控制感染、②改善中毒癥狀、③減輕外滲、④預防DIC

2、低血壓休克期原則：積極補充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預防多臟器

功能衰竭。

3、少尿期

原則：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進利尿，導瀉和透析。

4、多尿期

原則：維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。

5、恢復期

補充營養(yǎng)，逐步恢復工作。

流行型乙型腦炎

一、概述

1、定義：乙腦病毒引起的經(jīng)蚊蟲傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系

統(tǒng)的急性傳染病。

2、臨床特征:高熱、意識障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征、重者可出現(xiàn)呼

吸垠;竭、可有后遺癥。

二、病原學

1、乙腦病毒屬于蟲媒病毒B組，屬黃病毒科。

病毒結(jié)構(gòu)：乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒

核心一一單股RNA,核心蛋白

外膜一一膜蛋白、外膜蛋白（糖蛋白）、血凝素

2、抵抗力：抗力不強、耐低溫和干燥。

3、組織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、雞胚、Hela細胞等。

4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染后產(chǎn)生三種抗體

三、流行病學

1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗

2、傳播途徑：經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播

3、人群易感性：

普遍易感，隱性感染為主，＜10歲兒童多見，★2-6歲發(fā)病率最高

4、★流行特征

⑴發(fā)病季節(jié):

嚴格季節(jié)性，集中在7、8、9三個月

⑵發(fā)病年齡：兒童易感性,<10歲兒童

⑶地理分布：地區(qū)流行性，主要分布東南亞和西太平洋地區(qū)

⑷發(fā)病形式：高度散發(fā)性

四、發(fā)病機理

隱性感染：只形成短暫病毒血癥。

顯性感染：病毒通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成上述病理損害。病原體的數(shù)

量和毒力

五、臨床表現(xiàn)

腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病:高熱、意識障礙、抽搐、呼

吸衰竭，體檢可見病理反射及腦膜刺激征陽性。

(-)典型乙腦分四期：初期、極期、恢復期、后遺癥期

(1)初期：1?3天。急起發(fā)病，發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐，嗜睡等?？捎蓄i硬。

⑵極期：4?10天。

①高熱。發(fā)熱越高，熱程越長，病情越重；

②意識障礙?？捎惺人?、澹妄、昏迷、定向力阻礙等；

③驚厥或抽搐?？蔀槭?、足、面部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強直性抽搐，

均伴有意識障礙；

④呼吸衰竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點是呼吸節(jié)律的不規(guī)則及幅度不均；

有時也可出現(xiàn)外周性呼吸衰竭。嚴重時，可出現(xiàn)腦疝的表現(xiàn)；

⑤神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。如病理反射及腦膜刺激征等。

⑶恢復期：可有恢復期癥狀，如患病6個月后仍留有的精神神經(jīng)癥狀稱為后遺

癥。

?乙腦的臨床類型

輕型普通型重型極重型

發(fā)熱38~39℃39~40℃40℃以上40℃以上

神志清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深度昏迷

抽搐無偶有抽搐反復或持續(xù)抽搐反復或持續(xù)性強烈抽搐

腦水腫無輕重可有腦疝

呼衰無無可有明顯

病程5—7日7—10日2周以上

幸存者常有

后遺癥無多無常有

嚴重后遺癥

圖片導入失敗,請重新上傳

六、實驗室檢查：

血常規(guī)：WBC：10?20xl09/L.N80%以上。

腦積液：壓力高，WBC50~500xl06/L,糖和氯化物正常。

血清學：①特異性IgM測定（早期診斷）

②其他抗體。（流行病調(diào)查）

病毒分離：病程一周內(nèi)腦組織。（不常用）

七、診斷：

流行病學：季節(jié)、年齡。

主要癥狀和體征：高熱、頭痛、昏迷、抽風及神經(jīng)系統(tǒng)體征。

實驗室檢查：血常規(guī)及腦脊液、血清學檢查

九、治療：

★“把三關(guān)"一一處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重癥狀。

⑴一般治療：隔離，支持療法，注意水、電解質(zhì)平衡等。危重病例的護理也非常

重要。

⑵對癥治療：要是針對高熱、抽搐、呼吸衰竭的對癥治療。

①高熱：以物理降溫為主，如冰敷，酒精擦浴等。藥物降溫為輔，如安乃靜滴

鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬眠療法；

②驚厥或抽搐：針對高熱、缺氧、腦水腫、腦實質(zhì)炎癥等不同原因采用不同的

對癥治療方法；

③呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應脫水，有中樞性呼吸衰竭可用呼

吸興奮劑，還可使用血管擴張劑，以改善微循環(huán)，減輕腦水腫，必要時可機械輔

助呼吸。

（3）恢復期及后遺癥的處理：進行功能訓練，可采用包括理療、中醫(yī)針灸、按摩、

推拿等方法。

第十三節(jié)狂犬病

狂犬?。河址Q恐水癥,為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳

染病。多見于狗、狼、貓等食肉動物。人多因被病獸咬傷而感染。

臨床表現(xiàn)：為特有的狂躁、恐懼不安、怕風恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發(fā)生癱

瘓而危及生命。

［病原學］

狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒?？袢《揪哂袃煞N主要抗原。一種為病毒外

膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結(jié)合使病毒具有神經(jīng)毒性，并使體內(nèi)產(chǎn)生

中和抗體及血凝抑制抗體。中和抗體具有保護作用。另一種為內(nèi)層的核蛋白抗原,

可使體內(nèi)產(chǎn)生補體結(jié)合抗體和沉淀素，無保護作用。從患者和病獸體內(nèi)所分離的

病毒，稱自然病毒或街毒，其特點是毒力強，但經(jīng)多次通過兔腦后成為因定毒,

毒力降低，可制做疫苗。

狂犬病毒易被紫外線、甲醛、50?70%乙醇、升汞和季胺類化合物（新潔爾滅）等

滅活。其懸液經(jīng)56℃30~60分鐘或100℃2分鐘即失去活力,對酚有高度抵抗力。

在冰凍干燥下可保存數(shù)年。

［流行病學］

（一）傳染源：發(fā)展中國家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約

占80?90%,其次為貓和狼，發(fā)達國家由于狗狂犬病被控制，野生動物如狐猩、

食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源。患病動物唾液中含有多量的病毒,

于發(fā)病前數(shù)日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。

（二）傳播途徑：主要通過被患病動物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進入人體。

粘膜也是病毒的重要侵入門戶，如眼結(jié)合膜被病獸唾液沾污，肛門粘膜被狗觸舔

等，均可引起發(fā)病。止匕外，亦有經(jīng)呼吸道及消化道感染的報道。

（三）傳播途徑：人對狂犬病普遍易感，獸醫(yī)、動物飼養(yǎng)者與獵手尤易遭感染。一

般男性多于女性。冬季發(fā)病率低于其他季節(jié)。

［發(fā)病機理與病理變化］

狂犬病病毒對神經(jīng)組織有很強的親和力。發(fā)病原理分為三個階段：

①局部組織內(nèi)小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵后，在傷口附近橫紋細胞內(nèi)緩

慢繁殖，約4?6日內(nèi)侵入周圍神經(jīng)，此時病人無任何自覺癥狀。

②從周圍神經(jīng)侵入中樞神經(jīng)期。病毒沿周圍傳入神經(jīng)迅速上行到達背根神經(jīng)節(jié)

后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦干及小腦等處的神經(jīng)

元。但亦可在擴散過程中終止于某部位，形成特殊的臨床表現(xiàn)。

③向各器官擴散期。病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)再沿傳出神經(jīng)侵入各組織與器官,如

眼、舌、唾液腺、皮膚、心臟、腎上腺髓質(zhì)等。由于迷走神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和

舌下神經(jīng)核受損，可以發(fā)生呼吸肌、吞咽肌痙攣。臨床上出現(xiàn)恐水、呼吸困難、

吞咽困難等癥狀。交感神經(jīng)受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神經(jīng)節(jié)、交感

神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時，可發(fā)生心血管系統(tǒng)功能紊亂或猝死。

病理變化：主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實質(zhì)和脊髓充血、水腫

及微小出血。

此外，唾液腺腺泡細胞、胃粘膜壁細胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺

髓質(zhì)細胞等可呈急性變性。

川缶床表現(xiàn)］

潛伏期長短不一，短的10日，長的1年，多數(shù)1?3個月。兒童、頭面部咬傷、

傷口深擴創(chuàng)不徹底者潛伏期短。止匕外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力

也有關(guān)。

典型臨床表現(xiàn)分為三期：

1、前驅(qū)期：主要表現(xiàn)有低熱、全身不適、繼而恐懼不安、對聲、光、風等刺激

敏感而喉頭有緊縮感。部分病人在愈合的傷口皮膚有異樣的感覺如癢、痛、麻或

蟻走感。本期持續(xù)2?4d。

2、興奮期：突出表現(xiàn)是病人高度興奮、極度的恐懼、恐水、怕風，怕光、怕聲。

這些刺激均可導致病人咽肌痙攣，甚至全身肌肉陣發(fā)性抽情。病人交感神經(jīng)興奮,

大量流涎，亂吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持續(xù)1?3d。

3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安靜進入昏迷狀態(tài)，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。本

期一般較短僅6?18h。

［診斷］

（一）臨床診斷:根據(jù)患者過去被病獸或可疑病獸咬傷、抓傷史及典型的臨床癥狀，

即可作出臨床診斷。但在疾病早期，兒童及咬傷不明確者易誤診。確診有賴于病

原學檢測或尸檢發(fā)現(xiàn)腦組織內(nèi)基小體。

（二）實驗室檢查

1.血象：白細胞總數(shù)12?30X109/L不等，中性粒細胞多在80%以上。

2.免疫學試驗

⑴熒光抗體檢查法：取病人唾液、咽部或氣管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有

神經(jīng)元纖維的皮膚切片，用熒光抗體染色檢查狂犬病毒抗原。

⑵酶聯(lián)免疫技術(shù)檢測狂犬病毒抗原：可供快速診斷及流行病學之用。如病人能

存活1周以上則中和試驗可見效價上升，曾經(jīng)接種狂犬疫苗的患者，中和抗體須

超過1：5000方可診斷為本病。

⑶病毒分離：病人唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液可接種動物，分離病毒，

經(jīng)中和試驗鑒定可以確診，但陽性率較低。

⑷內(nèi)基小體檢查：從死者腦組織印壓涂片或作病理切片,用染色鏡檢及直接免

疫熒光法檢查內(nèi)基小體，陽性率約70?80%。

［治療］

（一）一般處理：單間隔離病人，避免不必要的刺激。醫(yī)護人員最好是經(jīng)過免疫接

種者，并應戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物須嚴格消毒。

（二）加強監(jiān)護：患者常于出現(xiàn)癥狀后3?10日內(nèi)死亡。致死原因主要為肺氣體交

換障礙、肺部繼發(fā)感染；心肌損害及循環(huán)衰竭。因此，必須對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)并

發(fā)癥加強監(jiān)護。

（三）對癥處理：補充熱量，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡；對煩燥、痙攣的病人予

鎮(zhèn)靜劑，有腦水腫時給脫水劑。必要時作氣管切開，間歇正壓輸氧。有心動過速、

心律失常、血壓升高時，可應用B受體阻滯劑或強心劑。

（四）高價免疫血清與狂犬病疫苗聯(lián)合應用：高價免疫血清10?20ml肌注，也可

半量肌注，另半量在傷口周圍浸潤注射，同時行疫苗接種。

（五）干擾素：可試用。

［預防］

（一）加強動物管理，控制傳染源：

1.大力宣傳養(yǎng)狗及其他野生動物的危害。

2.野犬應盡量捕殺。

3.家犬應嚴格禁錮。并進行登記和疫苗接種。

4.狂犬或患狂犬病的野獸應立即擊斃焚毀或深埋，嚴禁剝皮吃肉。

（二）傷口處理：主要為清創(chuàng)，立即用20%肥皂水和清水反復徹底清洗傷口和搔傷

處，至少20分鐘，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新潔爾滅液沖洗，

以清除和殺死病毒。如有高效價免疫血清，皮試后可在創(chuàng)傷處作浸潤注射。傷口

不縫合。亦可酌情應用抗生素及破傷風抗毒素。

（三）預防接種：對獸醫(yī)、動物管理人員、獵手、野外工作者及可能接觸狂犬病毒

的醫(yī)務人員應作預防接種。原則上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml,而后每

1?3年加強免疫1次。對被狼、狐、狗、貓等動物咬傷者，應作預防接種。其

方法依傷情、疫苗種類、參照使用說明接種，與此同時加用免疫血清，效果更佳。

艾滋病

艾滋病（AIDS）：是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的簡稱,是由人類免疫缺陷病毒

（HIV）引起的一種嚴重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體,

特異性地破壞輔助性T淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損。臨床上由無

癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后

并發(fā)嚴重機會性感染和惡性腫瘤。

［流行病學］

（一）傳染源艾滋病患者和無癥狀攜帶者。病毒存在于血液及各種體液（如精液、

子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中，均具有傳染性。

（二）傳播途徑

1.性接觸

2.通過血液傳播

3.母嬰傳播

4.其它途徑：醫(yī)護人員護理艾滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，

但僅占1%。應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸

亦有傳播可能。

（三）易感人群：人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及

HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關(guān)系，艾滋

病發(fā)病者以HLADR5型為多。

川缶床表現(xiàn)］

本病潛伏期較長,感染病毒后需2?10年才發(fā)生以機會性感染及腫瘤為特征的艾

滋病。

（一）急性感染：部分病人感染后2?6周，可出現(xiàn)一過性類似傳染性單核細胞增

多癥的癥狀,持續(xù)3?14天后進入無癥狀期，少數(shù)病人可持續(xù)發(fā)展。起病多急驟，

有發(fā)熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關(guān)節(jié)肌肉痛等癥狀，同時可有

紅斑樣皮疹和淋巴結(jié)腫大，血小板可減少，CD4：CD8比值下降或倒置。

（二）無癥狀感染：持續(xù)工?10年，平均5年，無自覺癥狀，僅血清抗HIV抗體陽

性。

（三）艾滋病相關(guān)綜合征：主要表現(xiàn)為持續(xù)性淋巴結(jié)腫大。全身包括腹股溝有兩處

以上淋巴結(jié)腫大，持續(xù)三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結(jié)多對

稱發(fā)生，直徑1cm以上，質(zhì)地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年后，

可發(fā)展為艾滋病。常伴有間歇性發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦

可出現(xiàn)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

（四）典型艾滋?。ㄕ嫘园滩?、艾滋病全盛期）：主要表現(xiàn)為由于免疫功能缺陷所

導致的繼發(fā)性機會性感染或惡性腫瘤的癥狀。

★機會性感染及腫瘤：機會性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現(xiàn)。

①呼吸系統(tǒng)；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)；③消化系統(tǒng)；④口腔；⑤皮膚；⑥眼部；

⑦腫瘤。

［診斷］

（一）流行病學：患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品

的病史，藥癮者等。

（二）臨床表現(xiàn)：有或無早期非特異癥狀，出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大或反復的機會性感

染（1個月以上），或60歲以下患者經(jīng)活檢證明有卡氏肉瘤者。

（三）實驗室檢查

1.血常規(guī)：多有紅細胞、血紅蛋白降低，白細胞多下降至4X109/L以下，分類

中性粒細胞增加，淋巴細胞明顯減少，多低于Ixl09/Lo少數(shù)病人血小板可減少。

2.免疫學檢查：遲發(fā)型皮膚超敏反應減弱或缺失；絲裂原誘導的淋巴細胞轉(zhuǎn)化

反應減弱，T淋巴細胞減少，CD4細胞明顯下降，CD4：CD8V1(正常1.5?2)；免

疫球蛋白升高；血清a-干擾素、免疫復合物等增加。

3.特異性診斷檢查

⑴抗HIV抗體測定:方法有酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)、放射免疫試驗(RIA)、免疫

轉(zhuǎn)印(IB)及固相放射免疫沉淀試驗(SRIP)等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或

SRIP確診，如仍為陽性有診斷意義。說明被檢查者已感染HIV,并具有傳染性。

⑵抗原檢查：多用ELISA法?？捎谠缙谔禺愋栽\斷。

⑶病毒分離：從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV,但

難以作為常規(guī)。

⑷核酸雜交：用聚合酶鏈反應檢測HIVRNA。

［預防］

(一)管理傳染源

加強國境檢疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及無癥狀攜帶者，對患者血液、

排泄物和分泌物進行消毒處理。避免與患者密切接觸。

(二)切斷傳播途徑

加強衛(wèi)生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關(guān)系，嚴禁注射毒品。限制生物制

品特別是凝血因子VID等血液制品進口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等

利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴格婚前檢查，限制HIV感染者

結(jié)婚。已感染的育齡婦女，應避免妊娠、哺乳。

(三)保護易感人群

HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應用為時尚遠。因此

目前主要措施應加強個人防護，并定期檢查。加強公用醫(yī)療器械和公用生活物品

的消毒。

傷寒

概述：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。

臨床特征：為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、

玫瑰疹、肝腫大和白細胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。

病理特征：為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反應，主要以小腸孤立淋巴結(jié)及幾何淋

巴結(jié)增生壞死顯著。

一、病原學：

傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門菌屬D組，具有菌體細胞壁脂多糖抗原（0抗原）和鞭

毛抗原（H抗原）。對寒冷、干燥的抵抗力較強，可在干燥的污物、水和食物中存

活2-3周。

二、流行病學：

⑴傳染源：帶菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大

⑵傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發(fā)流行。

⑶人群易感性：未患過傷寒和接種過疫苗的個體易感。發(fā)病后可獲持久免疫力。

⑷流行特征：夏秋季多見，學齡兒童和青少年易患。

三、發(fā)病機制和病理改變：

攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。

（＞105以上才引起發(fā)?。?/p>

四、臨床表現(xiàn)：

★1、典型傷寒：病程4?5周

⑴初期（第1周）發(fā)熱，3?7天后達高峰，伴有乏力、納差、惡心等。

⑵極期（第2-3周）

①持續(xù)發(fā)熱

②神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠，反應遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡澹妄，頸項

強直，昏迷。

③相對緩脈

④玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部

⑤消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。

⑥肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn)。

（3）緩解期（第4周）

⑷恢復期（第5周）

2、其他類型

⑴輕型：多見于兒童，病程短，癥狀輕。

⑵暴發(fā)型

（3）遷延型

⑷逍遙型

3、特殊臨床情況

⑴小兒傷寒

⑵老年傷寒

（3）再燃

⑷復發(fā)

五、實驗室檢查：

1、常規(guī)檢查

⑴血象：WBCJ,在3-5X109/L,中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。

⑵尿糞常規(guī)

2、細菌學檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等

3、血清學檢查

①★肥達反應：多數(shù)傷寒患者肥達反應在病程第2周起出現(xiàn)陽性，第3周陽性

率大約50%,第4?5周可上升至80%,痊愈后陽性可持續(xù)幾個月;

②抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測

★六、并發(fā)癥：

①腸出血；②腸穿孔：多在回腸末段；③中毒性肝炎；④中毒性心肌炎；⑤

支氣管炎及肺炎；⑥溶血性尿毒綜合癥；⑦其他：包括急性膽囊炎；

七、診斷：

1、流行病學資料

2、臨床表現(xiàn)

3、實驗室檢查

八、治療：

1、一般治療：消毒和隔離，休息，護理，飲食

2、對癥治療：降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產(chǎn)氣的

食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質(zhì)

激素。

3、病因治療：第三代嗟諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭抱菌素。

恙蟲?。ㄟx）

一、傳染源：鼠類、其他動物傳播媒介：恙螭（Chigger）傳播途徑：由感染東

方體的幼蟲通過叮咬人傳播。

二、臨床表現(xiàn)潛伏期：4~21天，一般10~14天；病程第1周：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭

疼、全身酸痛、胃腸道反應，食欲下降，全身中毒癥狀；體征：顏面潮紅，結(jié)膜

充血焦痂，淋巴結(jié)腫大，皮疹，肝脾腫大

三、鑒別診斷鉤端螺旋體?。河刑卣鞯碾枘c肌壓痛，無皮疹、焦痂、或潰瘍

霍亂

第一部分概述

1、定義：由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，在我國《傳染病防治法》中列為甲

類，屬于國際檢疫傳染病。

2、臨床表現(xiàn)多數(shù)患者為輕度腹瀉，少數(shù)重癥有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣，周

圍循環(huán)衰竭。

第二部分病原學

（一）分類

1、01群霍亂弧菌：古典生物型、埃爾托生物型

2、非01群霍亂弧菌一一0139,200多個血清型

3、不典型01群霍亂弧菌：不產(chǎn)生腸毒素，沒有致病性。

（二）培養(yǎng)特性

?霍亂弧菌為需氧或兼性厭氧菌，耐堿不耐酸，PH8.4?8.6的1%堿性蛋白陳水可

作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養(yǎng)基。

（四）抗原結(jié)構(gòu)

?菌體抗原（O）：特異性高,有群特異性抗原和型特異性抗原，01群菌體抗原由A、

B、C三個抗原成份組成。

?鞭毛抗原（H）：不耐熱，共同抗原

?致病力：鞭毛運動、粘蛋白溶解酶、霍亂腸毒素、黏附素、內(nèi)毒素、弧菌的代

謝產(chǎn)物

（五）抵抗力

對化學物質(zhì)敏感：消毒劑或苯酚等

對熱和干燥敏感：煮沸12分鐘死亡

霍亂弧菌古典生物型對外環(huán)境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強

第三部分流行病學

1、傳染源：病人和帶菌者

2、傳播途徑：水和食物（水生生物）

3、易感人群：人群普遍易感，病后可產(chǎn)生數(shù)月免疫力.

4、流行特征：

①地方性與外來性：沿海一帶多見

②季節(jié)性：夏秋季

③目前主要以埃爾托生物型、稻葉型血清型為主

第四部分發(fā)病機制

1、細菌入侵及粘附：

⑴人體的防衛(wèi)功能：

①胃酸：胃酸分泌減少，胃切除術(shù)后，抗酸藥物，暴飲暴食可減弱其作用。

②腸蠕動及腸液的清除作用。

⑵病原體的致病力