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文檔簡介

殺蟲劑中毒的急診處理演講人:醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)概述01一、概述?農(nóng)藥定義與種類:農(nóng)藥用于防治農(nóng)業(yè)病蟲害,包括殺蟲劑、滅鼠藥、除草劑等。?中毒原因:生產(chǎn)、運(yùn)輸、分銷、貯存和使用過程中,過量接觸、殘留過多、污染食物或意外攝入可致中毒。?一、概述?有機(jī)磷殺蟲劑特性:多為油狀或結(jié)晶,有蒜味,劑型多樣。依動(dòng)物半數(shù)致死量分劇毒、高毒、中度毒、低毒四類。對人畜毒性在于抑制乙酰膽堿酯酶,引發(fā)乙酰膽堿蓄積,致毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,嚴(yán)重可因昏迷和呼吸衰竭死亡。二、病因??生產(chǎn)性中毒:生產(chǎn)和使用時(shí),防護(hù)不當(dāng)或設(shè)備密閉不嚴(yán),殺蟲劑經(jīng)皮膚或呼吸道進(jìn)入人體。?生活性中毒:誤服、自服殺蟲劑,飲用或攝入被污染的水源、食品。三、毒物的吸收、代謝及排出?吸收途徑:主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收,吸收后迅速分布全身,肝臟濃度最高。?代謝過程:主要在肝臟代謝,先氧化毒性增強(qiáng),后水解降低毒性,如對硫磷、內(nèi)吸磷、敵百蟲等。?排出方式:代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎臟排泄,少量經(jīng)肺排出,48小時(shí)可排盡,體內(nèi)無蓄積。四、發(fā)病機(jī)制?有機(jī)磷殺蟲劑:抑制膽堿酯酶,與乙酰膽堿酯酶酯解部位結(jié)合形成磷?;憠A酯酶,致乙酰膽堿蓄積,產(chǎn)生相關(guān)癥狀。神經(jīng)末梢乙酰膽堿酯酶恢復(fù)快,紅細(xì)胞的則需數(shù)月待紅細(xì)胞再生后恢復(fù)。氨基甲酸酯類殺蟲劑:直接抑制乙酰膽堿酯酶,體內(nèi)易水解失活,膽堿酯酶活力2-4小時(shí)后自行恢復(fù)。四、發(fā)病機(jī)制?擬除蟲菊酯類殺蟲劑:抑制神經(jīng)細(xì)胞膜鈉離子通道“M”閘門關(guān)閉,使除極化期延長,致肌肉持續(xù)收縮。?有機(jī)氮類殺蟲劑:有麻醉和心血管抑制作用,代謝產(chǎn)物可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白,導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎。臨床特點(diǎn)02一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)?急性中毒:膽堿能危象發(fā)生時(shí)間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)??诜卸菊叨嘣?0分鐘至2小時(shí)內(nèi)發(fā)病吸入中毒者30分鐘內(nèi)發(fā)病皮膚吸收中毒者常在接觸后2~6小時(shí)發(fā)病。?毒蕈堿樣癥狀(M樣癥狀):出現(xiàn)最早,因類似毒蕈堿作用得名。由副交感神經(jīng)末梢興奮,致平滑肌痙攣和腺體分泌增加。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、多汗、全身濕冷(軀干和腋下明顯)、流淚、流涎、心率減慢、瞳孔縮?。▏?yán)重時(shí)呈針尖樣)、氣道分泌物增加、支氣管痙攣等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫。一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)?急性中毒:毒蕈堿樣癥狀(M樣癥狀):出現(xiàn)最早,因類似毒蕈堿作用得名。由副交感神經(jīng)末梢興奮,致平滑肌痙攣和腺體分泌增加。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、多汗、全身濕冷(軀干和腋下明顯)、流淚、流涎、心率減慢、瞳孔縮小(嚴(yán)重時(shí)呈針尖樣)、氣道分泌物增加、支氣管痙攣等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫。一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)?急性中毒:煙堿樣癥狀(N樣癥狀):由乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積,持續(xù)刺激突觸后膜煙堿受體所致。表現(xiàn)為顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng),甚至強(qiáng)直性痙攣,伴全身緊縮和壓迫感。后期肌力減退和癱瘓,嚴(yán)重時(shí)并發(fā)呼吸肌麻痹,引起周圍性呼吸衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):受乙酰膽堿刺激后,出現(xiàn)頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等癥狀。一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)?反跳:急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒,尤其是樂果和馬拉硫磷口服中毒者,經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn),達(dá)穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化,再次出現(xiàn)膽堿能危象,甚至昏迷、肺水腫或突然死亡??赡芘c皮膚、毛發(fā)和胃腸道內(nèi)殘留的有機(jī)磷殺蟲劑被重新吸收,以及解毒藥減量過快或停用過早等因素有關(guān)。一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)?遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。荷贁?shù)病人在急性重度中毒癥狀消失后2~3周發(fā)生感覺型和運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變。主要表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木以及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。是有機(jī)磷殺蟲劑抑制神經(jīng)靶酯酶(NTE)并使其老化所致,并非膽堿酯酶受抑制的結(jié)果。一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)?中間型綜合征(IMS):以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征,發(fā)生時(shí)間介于膽堿能危象與遲發(fā)性神經(jīng)病之間。常發(fā)生于急性中毒后1~4日,個(gè)別病例第7日發(fā)病。主要表現(xiàn)為頸屈肌、四肢近端肌肉以及第

Ⅲ~Ⅶ

對和第

Ⅸ~Ⅻ

對腦神經(jīng)所支配的部分肌肉肌力減退。累及呼吸肌時(shí),常引起呼吸肌麻痹,可進(jìn)展為呼吸衰竭。發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為是有機(jī)磷殺蟲劑排出延遲、在體內(nèi)再分布或解毒藥用量不足使膽堿酯酶長時(shí)間受抑制,蓄積于突觸間隙內(nèi)的高濃度乙酰膽堿持續(xù)刺激突觸后膜上的煙堿受體并使之失敏,導(dǎo)致沖動(dòng)在神經(jīng)肌肉接頭處傳遞受阻。二、實(shí)驗(yàn)室檢查??血膽堿酯酶活力測定:是診斷有機(jī)磷殺蟲劑中毒的特異性指標(biāo),還可判斷中毒程度,評估療效及預(yù)后。?尿中有機(jī)磷殺蟲劑分解產(chǎn)物測定:臨床上已少用。診斷與鑒別診斷03一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的診斷診斷依據(jù):根據(jù)有機(jī)磷殺蟲劑接觸史,結(jié)合特征性臨床表現(xiàn),如呼出氣有蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動(dòng)和意識(shí)障礙等,一般可做出診斷。若全血膽堿酯酶活力降低,則可確診。一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒的診斷中毒程度分級(jí):?輕度中毒:以M樣癥狀為主,膽堿酯酶活力為50%~70%(正常人膽堿酯酶活力為100%)。?中度中毒:M樣癥狀加重,出現(xiàn)N樣癥狀,膽堿酯酶活力為30%~50%。?重度中毒:除M樣、N樣癥狀外,還合并腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、抽搐、昏迷等,膽堿酯酶活力在30%以下。二、其他殺蟲劑中毒的診斷氨基甲酸酯類(呋喃丹、西維因、葉蟬散、涕滅威)?診斷依據(jù)?接觸史。?臨床表現(xiàn):有M樣、N樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。?輔助檢查:全血膽堿酯酶活力降低。二、其他殺蟲劑中毒的診斷擬除蟲菊酯類(溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯)?診斷依據(jù)?接觸史。?臨床表現(xiàn):四肢肌肉震顫、抽搐、角弓反張等。二、其他殺蟲劑中毒的診斷有機(jī)氮類(殺蟲脒)?診斷依據(jù)?接觸史。?臨床表現(xiàn):發(fā)紺、意識(shí)障礙、出血性膀胱炎等。?輔助檢查:血中高鐵血紅蛋白含量增加。急診處理04一、清除毒物脫離現(xiàn)場與清洗:立即脫離中毒現(xiàn)場,脫去污染衣物,用肥皂水清洗皮膚、毛發(fā)、指甲。眼部污染用清水或生理鹽水沖洗。洗胃:口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉(敵百蟲中毒禁用)或1∶5000高錳酸鉀(對硫磷中毒禁用)溶液洗胃。一、清除毒物導(dǎo)瀉:洗胃后用硫酸鎂20-40g溶于20ml水一次性口服,30分鐘后可追加。血液凈化:中毒后1-4天內(nèi)進(jìn)行,如血液灌流或血液灌流加血液透析,每天1-2次,每次2-3小時(shí)。二、特效解毒藥應(yīng)用原則早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。膽堿酯酶復(fù)活劑作用機(jī)制:肟類化合物,季胺基被磷?;憠A酯酶陰離子部位吸引,肟基與磷結(jié)合形成復(fù)合物,恢復(fù)膽堿酯酶活力。常用藥物:氯解磷定(PAM-Cl)、碘解磷定(解磷定,PAM)及雙復(fù)磷(DMO4),可解除煙堿樣癥狀、控制肌纖維顫動(dòng)。二、特效解毒藥抗膽堿藥阿托品(atropine)作用:阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體(M受體)的作用,解除M樣癥狀及呼吸中樞抑制,對N樣癥狀和呼吸肌麻痹無效,對膽堿酯酶復(fù)活無幫助。使用注意:依中毒程度選劑量、給藥途徑及間隔,觀察病人神志、瞳孔等調(diào)整用藥,達(dá)阿托品化(瞳孔擴(kuò)大、口渴、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部啰音消失)后減藥量。出現(xiàn)瞳孔明顯擴(kuò)大、意識(shí)模糊等提示阿托品中毒,應(yīng)停用,酌情用毛果蕓香堿對抗,必要時(shí)血液凈化。中、重度中毒常與膽堿酯酶復(fù)活劑聯(lián)用并減阿托品劑量。二、特效解毒藥抗膽堿藥鹽酸戊乙奎醚(penehyclidinehydrochloride)作用特點(diǎn):新型抗膽堿藥,拮抗中樞和外周M、N受體,選擇性作用于M1、M3型受體,對心臟和神經(jīng)元突觸前膜M2型受體無明顯作用,對心率影響小。優(yōu)勢:拮抗M樣癥狀效應(yīng)更強(qiáng),有拮抗N受體作用可解肌纖維顫動(dòng)等,具中樞和外周雙重抗膽堿效應(yīng)且中樞作用強(qiáng),不引起心動(dòng)過速,可避免加重心肌缺血,半衰期長,劑量小,中毒發(fā)生率低。用法:肌內(nèi)注射,輕度中毒1-2mg(必要時(shí)合用氯解磷定0.5-0.75g);中度中毒2-4mg(合用氯解磷定0.75-1.5g);重度中毒4-6mg(合用氯解磷定1.5-2.0g)。無氯解磷定時(shí)可用碘解磷定代替。首劑45分鐘后,有M樣癥狀追加1-2mg,同時(shí)有M、N樣癥狀追加首劑半量1-2次。達(dá)阿托品化(心率增快不作為標(biāo)準(zhǔn))后,1-2mg維持,每8-12小時(shí)一次。三、對癥治療維護(hù)心、肺、腦等功能。保持呼吸道通暢,正確氧療,必要時(shí)機(jī)械通氣。肺水腫以阿托品治療為主。

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