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文檔簡介
1、第一章 緒論 臨床藥物治療學(Clinicalpharmacotherapy)是研究藥物預防、治療疾病的理論和方法的一門學科。任務:是運用藥學相關學科(如藥理學、臨床藥理學、生物藥劑學等)基礎知識,針對疾病的病因和臨床發(fā)展過程,結合患者的病理、生理、心理和遺傳特征,研究疾病臨床治療實踐中藥物合理應用的策略。目的:對患特定疾病的特定病人,制定和實施合理的個體化藥物治療方案,以獲得最佳的治療效果并承受最低的治療風險。主要研究:影響藥物產生療效和不良反應的因素,包括藥物方面的因素和機體方面的因素并利用這些研究結果來指導合理地選擇并正確地使用藥物第二章 一般原則藥物治療的一般原則:藥物治療時,應遵循必
2、要性、有效性、安全性、經(jīng)濟性、規(guī)范性藥物治療方案的制定的一般原則:安全、有效、經(jīng)濟、方便1. 為藥物治療創(chuàng)造條件:改善環(huán)境;改變生活方式(限鹽、禁酒)2. 確定治療目標,選擇合適藥物:消除病因;祛除誘因;預防發(fā)?。豢刂瓢Y狀;治療并發(fā)癥;輔助治療3. 選擇合適的用藥時機:早診斷,早治療4. 選擇合適的劑型和給藥途徑:新生兒靜脈給藥;夜間哮喘控釋劑型哮喘霧化吸入;劑量調整依據(jù)年齡、身高、體重、肝腎功能等;合用藥物(食物)注意相互作用5. 選擇合理配伍用藥(聯(lián)合用藥):療效協(xié)同或相加;ADR抵消或減弱;不增加用藥風險 和費用;使用方便、依從性好6. 確定合適的療程:依據(jù)病情、治療反應、治療目標等7.
3、 藥物與非藥物療法的結合綜合治療:手術治療,康復治療,心理治療第三章 藥物治療的基本過程:一、明確診斷二、確定治療目標:從病人綜合結果去考慮三、確定治療方案:需要綜合考慮病人的情況和藥物的藥理學特征,按照安全、有效、經(jīng)濟、方便的原則確定治療藥物、劑量和療程。四、開始治療:向患者提供必要的信息和用藥指導五、評估和干預:在治療過程中,要監(jiān)測療效指標和毒性反應,以評估治療效果,進行適度干預,決定繼續(xù)、調整或終止治療。目前優(yōu)化藥物治療最實用的方法仍然是治療監(jiān)測治療的反復嘗試。藥物治療方案的制訂:標準劑量方案(standard dosage schedule):藥物手冊和藥品說明書所推薦,反映和針對一般
4、患者的群體平均狀態(tài),屬于群體模式化方案。治療藥物監(jiān)測(TDM):通過測定血藥濃度和觀察藥物臨床效果,根據(jù)藥動學原理調整給藥方案,從而使治療達到理想效果的一種方法。患者的依從性:廣義上依從性(compliance)是指患者的行為與醫(yī)療或保健建議相符合的程度。從藥物治療學的角度,依從性是指患者對藥物治療方案的執(zhí)行程度。改善方式:1、與患者建立良好的關系,贏得信任及合作。2、優(yōu)化藥物治療方案。3、向患者提供充分、通俗易懂的用藥指導。4、爭取家屬的積極配合監(jiān)督。第四章藥物不良反應不良反應:正常劑量的藥物用于預防、診斷、治療疾病或調節(jié)生理功能時出現(xiàn)的有害的和與用藥目的無關的反應。包括:副作用,毒性反應,
5、依賴性,特異質反應,過敏反應,三致作用不良事件:藥物治療期間所發(fā)生的任何不利的醫(yī)療事件,該事件并非一定與該藥物有因果關系。藥源性疾病:由藥物引起的人體功能或結構的損害,并有臨床過程的疾病,是藥物不良反應的延伸。與不良反應的區(qū)別:不限于正常的用法和藥量,包括過量、誤用藥物非預期不良反應:不良反應的性質和嚴重程度與藥品說明書或上市批文不一致,或者根據(jù)藥物的特性無法預料的不良反應。不良反應的類型:1.A型藥物不良反應(量變型異常):由于藥物的藥理作用過強所致與藥物的劑量有直接關系,其嚴重程度與劑量成正比與劑量有無關系一般可以預測,發(fā)生率高,死亡率低如:鎮(zhèn)靜催眠藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性不良反應隨劑量增
6、加而加重2.B型不良反應(質變性異常)與正常藥理作用無關,與藥物的劑量無關不可預測,發(fā)生率低,但死亡率高如:氯霉素引起的再生障礙性貧血,青霉素引起過敏性休克3.C型ADR:劑量和時間依賴性不良反應,該類反應發(fā)生緩慢,與劑量逐漸累積有關,發(fā)生率低。4.D型ADR:時間依賴性的遲發(fā)性ADR,發(fā)生率低,與藥物劑量有關,隨著藥物的應用其效應逐漸顯現(xiàn)。5.E型ADR:屬撤藥反應,發(fā)生停藥后,發(fā)生率低。如嗎啡的戒斷癥狀。6.F型ADR:屬治療意外失敗型,與劑量有關,藥物之間的相互作用導致,發(fā)生率高。A型與B型藥物不良反應的特點類型A型B型劑量依賴性相關不相關可預見性可不可發(fā)生率高低死亡率低高發(fā)現(xiàn)時期上市前
7、上市后肝腎功能不全時毒性增加不影響治療減量或停用停用第五章藥物相互作用同時或相繼使用兩種或兩種以上藥物時,由于藥物之間的相互影響而導致其中一種或幾種藥物作用的強弱、持續(xù)時間甚至性質發(fā)生不同程度改變的現(xiàn)象。(1) 藥動學的相互作用:ADME1、影響藥物吸收的相互作用:胃腸道2、影響藥物分布的相互作用:競爭血漿蛋白結合部位;改變組織分布量3、影響藥物代謝的相互作用:誘導/抑制肝微粒體酶活性,P-gp(為多藥耐藥基因的產物)4、影響藥物排泄的相互作用:藥物在腎臟的轉運(2) 藥效學的相互作用:通過影響藥物與受體的作用,一種藥物改變了另一種藥物的藥理效應?;拘问剑焊偁幨荏w:阿托品拮抗M膽堿受體激動劑
8、敏感化現(xiàn)象:一種藥物可使組織或受體對另一種藥物的敏感性增強。神經(jīng)遞質的影響:單胺氧化酶抑制劑(MAOI)可引起腎上腺素在腎上腺素能神經(jīng)元內積聚,使促腎上腺素釋放的藥物作用增強,發(fā)生高血壓危象藥理效應的協(xié)同、拮抗:效應相同的兩藥合用時,它們的效應可以協(xié)同,有可能中毒。藥理效應相反的兩藥合用時,可產生拮抗作用。(3) 藥劑學的相互作用:藥物制劑進入可利用狀態(tài)之前相互間發(fā)生化學或物理反應,使藥物理化性質發(fā)生改變,從而影響藥物作用。第六章 疾病對臨床用藥的影響1 肝臟疾病時用藥注意:1、禁用或慎用:誘發(fā)/加重肝性腦病的藥物、損害肝臟的藥物(表6-2)、經(jīng)肝代謝活化后方能起效的藥物;2、慎用:經(jīng)肝代謝且
9、不良反應多的藥物(減少劑量或延長給藥間隔,從小劑量開始,謹慎地逐漸加量);3、盡量選用不經(jīng)肝清除又對肝無毒的藥物;必須使用治療窗窄、毒性大的、或有肝毒性的藥物時,需進行TDM及嚴密的生化監(jiān)護;4、評價用藥效益和風險,若風險大于效益則勿用。2 腎功不全時用藥注意:1、選用:在低濃度即可生效、療效易衡量判斷、或毒性較低、或毒副反應易辨認、經(jīng)腎外途徑消除的藥物。2、避免應用:毒性較大的藥物,必須應用時應選擇t1/2 短的藥物、或采用間歇療法。3、禁用或慎用:有直接腎毒性的藥物、易引起腎免疫性損傷的藥物、四環(huán)素類和皮質類固醇等。腎功能衰退時,主要調整給藥間隔或維持量,一般不調整負荷量3 循環(huán)障礙疾病用
10、藥注意:1、周圍循環(huán)衰竭時(心衰、休克等),緊急用藥必須靜脈注射,但靜注速度要慢。2、嚴重心衰或休克時組織灌流量不足Vd 重要器官及血藥濃度 ;肝腎血流量藥物消除t1/2;3、心臟疾病會改變器官對藥物敏感性:心梗時心肌對氨茶堿、L-多巴、激動劑及三環(huán)類抗抑郁藥敏感性 竇房結功能低下的患者對降低心肌自律性的藥物敏感性4、心衰患者對負性肌力藥物極其敏感,易導致心功能損害。第八章 特殊人群的臨床用藥老年人用藥的原則(1)用藥應有合理的指征;(2)藥物劑量個體化:衰老進程和個體差異較大;(3)小劑量開始治療(特別對于治療指數(shù)低的藥物),注意監(jiān)測血藥濃度;(4)警惕藥物相互作用,了解病人服用的其他藥物;
11、(5)簡化治療方案,設定合理的服藥時間并減少服藥次數(shù)。老年人用藥的注意點:1 有效性和安全性:老年人藥物治療的效益/風險比不理想,即不良反應的危險性增加,必須用療效確切且毒性最低的藥物2 劑量:生物利用度伴隨年齡而增加,口服負荷劑量需降低。一般情況下,使用治療指數(shù)低(安全性差)的藥物時,老年人開始劑量約為成人的1/3-1/23 給藥方案:多藥合用、給藥次數(shù)頻繁及劑量變換會降低病人依從性,應盡量減少老年人用藥的數(shù)目及用藥次數(shù),以增加依從性;4 藥物價格:依賴固定收入的老年人的一項重大經(jīng)濟負擔,優(yōu)先使用相對廉價藥品。5 病人依從性:用藥次數(shù)、劑量和間隔時間不能隨意變動,更不能隨意加服其他藥。老年人
12、常用藥物舉例:抗高血壓藥:利尿藥和長效二氫吡啶類鈣拮抗劑(如氨氯地平、非洛地平等)首選,應注意利尿劑藥物帶來的低血鉀、高血糖及高尿酸血癥;抗凝血藥:老年人對華法林的敏感性增加,75歲老年人使用華法林易發(fā)生腦出血,需降低負荷劑量(7.5mg/d)和維持劑量(動脈 ACEI&ARB:普利&沙坦類藥物(2) 增加心排血量:增排1 洋地黃類藥物機制:抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交換增加,強心興奮迷走神經(jīng)減慢心率,負性傳導適應證: 急慢性心衰: 急性心衰:毒毛花苷K 慢性心衰:地高辛 室上性快速性心律失常 心臟擴大伴房顫者最佳2 非強心苷類正性肌力藥物 受體激動劑:多巴胺,2-受體擴張周圍動脈
13、 磷酸二酯酶抑制劑:氨力農、米力農,cAMPCa2+3 醛固酮受體拮抗劑:螺內酯,抑制心血管的重構4 受體阻滯劑:美托洛爾,受體上調,減少鈣內流,緩逆心肌重塑心力衰竭非藥物治療:心臟移植第十五章 呼吸系統(tǒng)疾病的藥物治療上呼吸道感染典型癥狀:普通感冒:卡他癥狀(鼻塞、流涕、打噴嚏、流淚等),嚴重可發(fā)熱、咳嗽、頭痛、全身乏力等。流感:起病急驟,畏寒、高熱、頭痛、全身酸痛、乏力、咽痛,卡他癥狀,也可嘔吐、腹痛、腹瀉。血象:白細胞總數(shù)病毒感染偏低,細菌感染升高。性上呼吸道感染治療原則:對癥處理、休息、多喝水、保持室內空氣流通,避免勞累和受涼,防治繼發(fā)細菌感染。病毒感染是自限性疾病,且抗病毒藥的作用無特
14、異性,目前不主張常規(guī)使用抗病毒治療。流感確診者應隔離治療。預防流感的有效手段是流感疫苗。肺炎由病原微生物或其他因素引起的肺實質(終末氣道、肺泡和肺間質)炎癥。機制:1宿主防御功能障礙 2病原體侵入下呼吸道肺炎的分類:按解剖分類: 大葉性肺炎(肺泡性肺炎):炎癥經(jīng)肺泡間孔肺泡肺段肺葉,支氣管一般不受累 小葉性肺炎(支氣管肺炎): 炎癥經(jīng)支氣管細支氣管終末細支氣管肺泡 間質性肺炎: 以肺間質為主的炎癥,多見于病毒、支原體和過敏因素按病因分類:細菌性肺炎:G+:肺炎鏈球菌、金葡菌、甲型溶血性鏈球菌G-:肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、變形桿菌、流感嗜血桿菌厭氧菌:棒狀桿菌、梭狀桿菌真菌性肺炎
15、:念珠菌、隱球菌、曲霉菌病毒性肺炎:腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒非典型病原體肺炎:軍團菌、衣原體、支原體按獲病方式分類社區(qū)獲得性肺炎在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。病原菌:肺炎鏈球菌(40-70%),流感嗜血桿菌、卡他莫拉桿菌、金葡菌醫(yī)院獲得性肺炎患者入院時不存在,也不處于潛伏期,而于入院48小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎。病原菌:革蘭染色陰性桿菌(70%),其次為金葡菌治療原則:1 抗感染治療經(jīng)驗治療:根據(jù)本地區(qū)流行病學,選覆蓋廣、低毒副作用藥物特異性病原學治療:經(jīng)驗治療前取樣進行病原學檢查,根據(jù)檢查結果確定用藥方案2 支持治療臥
16、床休息、物理降溫、退熱藥、補充水分,維持電解質和酸堿平衡祛痰止咳老年人或合并慢性阻塞性肺病患者:支氣管擴張劑缺氧:吸氧重癥病例,加強監(jiān)護,防止器官功能障礙綜合征支氣管哮喘慢性阻塞性肺?。–OPD)具有氣流阻塞特點的慢性支氣管炎和肺氣腫,可伴有氣道高反應性的小氣道疾病。發(fā)病機制支氣管不完全阻塞彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡【治療原則】急性期:控制感染、祛痰止咳、解痙平喘,防止反復感染或感染遷延不愈。緩解期:扶正固本、增強體質,提高免疫力和抗病能力?!局饕委熕幬铩恐箍褥钐邓幙纱颉⒙然@、乙酰半胱氨酸支氣管舒張藥2受體激動劑、M受體阻斷劑、茶堿類糖皮質激素布地奈德、丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、潑
17、尼松、潑尼松龍、甲潑尼龍、琥珀酸氫化可的松抗菌藥物肺結核由結核分枝桿菌引起的慢性呼吸道傳染病。【治療原則】化療是控制結核病最重要的手段。結核病化療的原則是:早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。在化療的同時予以免疫治療并加強營養(yǎng),可以提高療效,減少復發(fā)。第十八章 內分泌及代謝性疾病的藥物治療糖尿病由遺傳和環(huán)境因素相互作用,使胰島素分泌缺陷或胰島素抵抗,導致糖、蛋白質、脂肪、和電解質等一系列物質的代謝紊亂,引起以高血糖為特征的內分泌代謝性疾病。臨床分類I型糖尿病(胰島素依賴型糖尿?。篵細胞破壞,胰島素絕對不足II型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型糖尿?。┮葝u素抵抗為主,伴相對胰島素不足胰島素分泌不足為主,伴胰島
18、素抵抗特殊類型糖尿病胰島細胞功能的遺傳缺陷、胰島素作用的遺傳缺陷、內分泌系統(tǒng)疾病感染、藥物或化學物質作用等妊娠糖尿?。涸谌焉锲诎l(fā)病的糖尿病診斷標準糖尿病癥狀(如:多尿、多食、不明原因的消瘦)+ 任意時間血漿葡萄糖水平 11.1 mmol/l (200 mg/dl)空腹血漿葡萄糖 7.0 mmol/l (126 mg/dl)餐后或口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)中,2h血糖水平 11.1 mmol/l (200 mg/dl)【治療目的】控制空腹和餐后血糖在正常范圍(空腹4.46.1 mmol/L;餐后2h 7.8 mmol/L)糾正代謝紊亂,消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥維持良好健康和勞動(學習)
19、能力改善生活質量延長壽命,降低病死率甲狀腺功能亢進癥簡稱甲亢,是指由多種病因導致甲狀腺激素(TH)(包括三碘甲腺原氨酸T3、四碘甲腺原氨酸T4)合成過多,導致氧化過程加快,代謝率增高的一組常見內分泌疾病。臨床最常見:毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves?。┓弦韵?個指標的即可確診為甲亢:高代謝癥狀和體征(如疲乏無力,怕熱多汗,皮膚潮濕,多食善饑,體重下降)甲狀腺腫伴或不伴血管雜音血清游離FT4、FT3升高,促甲狀腺激素下降【治療措施】內科治療:藥物治療、生活治療同位素治療:放射碘(131I)破壞甲狀腺組織甲狀腺部分手術切除:切除部分的甲狀腺組織骨質疏松癥是一種全身代謝性骨病、骨形成及骨吸收不平衡
20、的疾病表現(xiàn); 骨量減少;骨組織微結構破壞;骨骼脆性增加;易骨折骨質疏松癥的防治1 改變生活方式:戒煙,少飲酒,少喝咖啡和碳酸飲料,體力活動,營養(yǎng)適當2 藥物治療1 促進骨礦化藥物:1 鈣制劑 2 維生素D類2 抑制骨吸收藥物:1 雙膦酸鹽 2 降鈣素 3 選擇性雌激素受體調節(jié)劑 4 性激素類3 促進骨形成藥物:1 甲狀旁腺素 2 氟化物【藥物治療選擇】I型骨質疏松癥(絕經(jīng)后骨質疏松),絕經(jīng)早期,有絕經(jīng)癥狀生活方式:補充鈣劑+ 維生素D,是骨質疏松癥預防和治療方案的基礎性激素治療、雙磷酸鹽、降鈣素甲狀旁腺素II型骨質疏松癥患者(老年性骨質疏松癥)首先補充鈣劑+ 維生素D加用促進骨質形成藥物包括氟
21、制劑、雄激素第十六章 消化系統(tǒng)疾病的藥物治療糜爛、潰瘍? 病變超過黏膜肌層 消化性潰瘍:指在各種致病因子作用下,發(fā)生在與胃酸分泌有關的消化道黏膜的超過黏膜肌層的炎癥與壞死性病變,以胃,十二指腸為最多。 胃潰瘍(gastric ulcer,GU) 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)病因和發(fā)病機制保護因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌 (Hp)NSAIDs酒精、吸煙、應激炎癥、自由基GU:自身防御修復因素減弱為主 DU:侵襲因素增強為主一.損傷因素增強 胃酸/胃蛋白酶分泌增加 幽門螺旋桿菌(Hp)感染 服用非甾體類抗炎
22、藥:NSAID抑制環(huán)氧合酶,導致胃腸粘膜生理性前列腺素E合成不足。二. 保護因素減弱三. 其他因素 胃十二指腸運動異常 應激和心理因素 飲食 病毒感染:I型單純皰疹病毒 吸煙 遺傳:PU有家族史:發(fā)病率是一般人群的3倍臨床表現(xiàn)節(jié)律性、周期性的慢性輕至中度持續(xù)性的上腹痛 10%消化性潰瘍病人以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀:出血,穿孔,幽門梗阻,癌變疼痛的節(jié)律性: DU:進食疼痛緩解疼痛 (多為空腹痛、可伴有夜間疼痛) GU:進食疼痛緩解 (多為餐后痛,一小時左右發(fā)作)疼痛性質:饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛(燒心)或劇痛疼痛部位:GU劍突下正中或偏左,DU上腹正中或偏右診斷方法:胃鏡檢查(最有效);X線鋇餐
23、檢查治療原則:一般治療:應盡可能地消除可除去的致病因素:勞累、精神緊張、飲食不當、Hp感染、服NSAID、吸煙飲酒等 藥物治療原則:抑酸、保護消化道黏膜、根除幽門螺桿菌 活動期:首選抑酸類藥物。 合并出血等并發(fā)癥及其他治療失?。簝?yōu)先使用質子泵抑制劑PPI治療。 胃潰瘍患者:抑酸劑和胃黏膜保護劑聯(lián)合應用。 腹痛明顯者:治療開始階段使用抗酸藥,迅速緩解疼痛。 伴Hp感染:必須用抗菌藥根除Hp。一. 抑酸藥抑酸藥是目前消化性潰瘍治療最主要的藥物。1. 質子泵抑制劑:使H/K-ATP酶不可逆失活代表藥物:奧美拉唑,泮托拉唑,蘭索拉唑(起效慢,藥代動力學個體差異大,與其他藥物作用多)雷貝拉唑:抑酸活性是
24、奧美拉唑的2-10倍,不經(jīng)P450同功酶,藥物之間的相互作用少埃索美拉唑:奧美拉唑左旋體,首過效應少適應癥: 活動期消化性潰瘍治療的首選藥物,尤其是疼痛嚴重、 合并出血或其他治療失敗的患者首選PPI。 PPI治療DU總療程24周,治療GU總療程48周。 PPI與抗生素協(xié)同根除幽門螺桿菌的療效比H2RA 好,是根除Hp治療方案中的基礎藥物。2. 組胺H2受體拮抗藥H2RA:選擇性競爭結合胃壁細胞膜上的H2受體代表藥物: 第一代:西咪替?。浊柽潆遥┑诙豪啄崽娑。ㄟ秽醢罚┑谌悍娑?、尼扎替丁、羅沙替丁價格較便宜,適用根除幽門螺桿菌療程完成后的后續(xù)治療及用半量作長程維持治療。3. 抗膽堿能藥物(M受體阻斷劑):哌倫西平4. 胃泌素受體拮抗藥:丙谷胺二. 抗酸藥:鋁碳酸鎂咀嚼片(達喜)主要用于消化性潰
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