內(nèi)科學(xué)糖尿病教學(xué)課件

1、糖尿病蕭藝醫(yī)院王大輝，歷史上，在公元前2世紀(jì)，黃帝內(nèi)經(jīng)就已經(jīng)有了“止渴”的認(rèn)識這個人必須吃甜食，而且是胖的，胖的是里面熱的，甜的是里面滿的，所以他的氣溢了，變成了止渴。1665年，在希臘，排尿過多的疾病被稱為糖尿病。1675年，英國的威廉發(fā)現(xiàn)尿液是甜的，于是添加了糖尿病。2007年中國糖尿病患病率為9.7%。2010年，瑞金醫(yī)院18歲以上成年人患病率為11.6%，男性12.1%，女性11%，城市居民14.3%，農(nóng)民10.3%。定義為糖尿病是一種代謝性疾病，其特征在于由各種原因引起的慢性高血糖癥，所述慢性高血糖癥由于胰島素分泌或功能的缺乏或兩者兼有而導(dǎo)致糖、蛋白質(zhì)、脂肪和水。長期疾病可導(dǎo)致多系統(tǒng)

2、損害，并且急性代謝紊亂可在嚴(yán)重疾病或壓力下發(fā)生。醫(yī)學(xué)動畫：二型糖尿病(國外)_標(biāo)準(zhǔn)定義。flv、糖尿病分類(who 1999)、1型糖尿病、免疫介導(dǎo)型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊類型糖尿病根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制分為8個亞型。所有繼發(fā)性糖尿病都有明確的病因類型，MODY不同染色體基因座的異常特征：發(fā)病年齡 200微克/分鐘；尿白蛋白 300毫克/24小時；尿蛋白 0.5g/24h；可能的腎功能不全有5個階段：尿毒癥、微血管病糖尿病腎病、眼病糖尿病視網(wǎng)膜病變、背景視網(wǎng)膜病變1個階段：微血管瘤出血2個階段：微血管瘤出血和硬滲出3個階段：棉絮軟滲出增生性視網(wǎng)膜病變4個階段

3、：新生血管形成、玻璃體出血5個階段：器質(zhì)性增生6個階段：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離和失明。單純性型、微血管瘤、出血增多、黃白色硬滲出、單純性型、單純性型、黃白色棉絮樣軟滲出、增生性型、新生血管性玻璃體出血、纖維增生性黃斑水腫、增生性型 、新生血管性纖維增生性視網(wǎng)膜脫離、糖尿病足定義為足(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下)感染、潰瘍和/或與黃斑疾病相關(guān)的深部組織破壞、白內(nèi)障和青光眼性屈光改變、糖尿病足、下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同的周圍血管疾病糖尿病和牙病、糖尿病和癰、糖尿病伴肝膿腫、糖尿病和其他類型高血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)(世界衛(wèi)生組織咨詢報告，1999年)，在任何糖尿病癥狀或OGTT試驗中血糖水平11.1毫摩爾/升(200毫克

4、/分升)或空腹血糖(FBG)水平7.0毫摩爾/升(126毫克/分升)的任何時間，或血糖水平11.1毫摩爾/升的2毫微克/升注：在確定診斷之前，需要再次檢測和確認(rèn)。診斷和鑒別診斷。關(guān)于HbA1c，1 .HbA1c能穩(wěn)定可靠地反映患者的預(yù)后。2.美國糖尿病協(xié)會將糖化血紅蛋白6.5%作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。3.世衛(wèi)組織建議在條件成熟的地方將HbA1c作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，用于鑒別診斷、藥物對葡萄糖耐量的影響、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林誘發(fā)的糖尿病性肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤等。原則是：早期治療、長期治療、綜合治療和治療措施。治療目的：使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖

5、尿病癥狀，預(yù)防或延緩并發(fā)癥。方案：“五節(jié)車廂”:飲食、鍛煉、藥物、糖尿病教育、自測血糖、飲食控制。第一步是建立每日飲食總熱量計算標(biāo)準(zhǔn)體重理想體重(kg)=身高(cm)-105計算每日食物總熱量(kcal)=理想體重每公斤體重所需熱量休息狀態(tài)25 30 35千卡中等體力勞動35 40千卡輕體力勞動30 35 40千卡重體力勞動40千卡以上，第二步是，三步飲食控制，每天所需各種營養(yǎng)元素的比例， 答：盡量少吃食物糖、脂肪、酒精B:蛋白質(zhì)，這是每天重要的副食C:主食(淀粉)蔬菜和適當(dāng)?shù)乃?，第三步：三餐熱量的合理分配一般?/5、2/5、2/5或1/3。目的減肥，改善胰島素抵抗，制定鍛煉計劃，循序漸進(jìn)

6、，長期堅持年齡、性別、體力、疾病和并發(fā)癥等不同情況，注意安全。 控制血糖、藥物治療、口服藥物治療、促分泌雙胍-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮(TZD)、DPP-IV抑制劑、胰島素治療、GLP受體激動劑。 高血糖癥、磺酰脲類和苯甲酸衍生物刺激胰島分泌，-葡糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物分解和吸收，雙胍類抑制糖異生和糖原分解，雙胍類促進(jìn)外周組織的無氧糖酵解，TZD增加外周組織對胰島素的敏感性，磺酰脲類口服降糖藥通過口服藥物治療。適應(yīng)癥：T2糖尿病沒有急性并發(fā)癥。飲食和體育鍛煉不能很好地控制每日胰島素用量20-30/u，以及胰島素抵抗或不敏感的禁忌癥機(jī)制?？诜幬镏委?3，354雙胍可提高外周組織對糖的攝取

7、和利用，抑制糖異生和糖原分解，并降低脂肪酸氧化率。改善葡萄糖轉(zhuǎn)運能力、改善胰島素敏感性和緩解胰島素抵抗是治療肥胖或超重2型糖尿病的一線藥物。對于血糖波動較大的患者，口服藥物治療33，354雙胍，二甲雙胍的胃腸道副作用為常見藥物、乳酸性酸中毒的禁忌癥，口服藥物治療33，354 葡萄糖苷酶抑制劑。適應(yīng)癥：碳水化合物是主要食物成分，餐后血糖明顯升高。副作用：胃腸道反應(yīng)，單獨使用不會導(dǎo)致低血糖。一旦發(fā)生，應(yīng)該用葡萄糖治療。注意事項：噻唑烷二酮(TZD)通過口服藥物治療。適應(yīng)癥：羅格列酮、文迪雅帕格列酮、曲格列酮(2型糖尿病胰島素抵抗患者的代表藥物)和口服降糖藥。任何一種口服降糖藥都可以與另一種口服降糖

8、藥聯(lián)合使用，任何一種口服降糖藥都可以與胰島素聯(lián)合使用(磺酰脲類除外)。世界上第一個真正有效的抗糖尿病藥物，胰島素，1型糖尿病在圍手術(shù)期并發(fā)各種急性和慢性并發(fā)癥。妊娠期和分娩期的2型糖尿病不能通過飲食和口服保健藥物得到很好的控制。胰島素治療有33，354種適應(yīng)癥。根據(jù)來源、動物胰島素、豬胰島素、牛胰島素、人胰島素、半合成人胰島素、人胰島素類似物、胰島素分類(根據(jù)作用時間)、胰島素使用原則，基于飲食療法和運動療法，從小劑量單獨監(jiān)測血糖。預(yù)防和治療低血糖的速效制劑可以皮下注射或靜脈注射，而其他制劑只能皮下注射。糖尿病控制目標(biāo)、糖尿病酮癥酸中毒、流行病學(xué)、DKA死亡率在1922年發(fā)現(xiàn)胰島素之前為100

9、%，但在1932年下降到29%，在1950年代后下降到15%。最近的研究報告顯示，DKA死亡率下降到2.5% 9.0%。DKA的死亡率與年齡、入院情況和醫(yī)療水平有關(guān)。據(jù)統(tǒng)計，DKA 1型糖尿病的發(fā)病率約為每年3% 4%。2型糖尿病也可能在急性感染或壓力狀態(tài)下發(fā)生。在住院糖尿病患者中，國外統(tǒng)計約占14%，國內(nèi)統(tǒng)計約占14.6%。、外傷手術(shù)后胰島素治療的誘導(dǎo)、中斷或不當(dāng)減少、胃腸功能障礙、飲食不當(dāng)、嚴(yán)重心腦血管疾病、妊娠和分娩、發(fā)病機(jī)制和病理生理學(xué)、酮體的組成和代謝、DKA的診斷和診斷必須滿足三個條件：1。糖尿病診斷2。酮癥的診斷。代謝性酸中毒的診斷糖尿?。焊鶕?jù)世界衛(wèi)生組織1999年的診斷標(biāo)準(zhǔn)：空

10、腹 7.0毫摩爾/升。酮癥的診斷：血酮(最好用不同的稀釋液測定)濃度在5毫摩爾/升以上，尿酮明顯80毫克/分升，尿酮陰性代謝性酸中毒通過血氣分析診斷：鈹-3.0毫摩爾/升，深呼吸時噴出太多的CO2，血液中的CO2減少，即呼吸性堿中毒增加了酸堿度，所以酸堿度不如鈹可靠。 臨床表現(xiàn)為原發(fā)性糖尿病的癥狀加重：四肢無力、極度口渴、多飲多尿、體重減輕。 胃腸癥狀：厭食、惡心和嘔吐。有些病人有腹痛?？雌饋硐窦备拱Y。呼吸癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓的呼吸中樞，可引起深呼吸和快速呼吸；在ph16.7摩爾/升時，出現(xiàn)脫水，而在ph33.3摩爾/升時，出現(xiàn)高滲或腎功能不全。血酮和尿酮：血酮上升1毫摩爾/升，即高酮血

11、癥。在5毫升/升時，提示有酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強(qiáng)陽性。尿素氮和肌酐：尿素氮和肌酐可以增加。尿素氮/肌酐可達(dá)301，表明血容量不足。輔助檢查、血電解質(zhì)和血鈉：一般為320毫歐/升.公式：血漿滲透壓=2(鈉和鉀)血糖(毫摩爾/升)尿素氮(毫摩爾/升)外周血象：紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白可增加；白細(xì)胞可以在沒有感染的情況下增加，這表明脫水后的血液濃度。KDA分類，與其他酮癥酸中毒、饑餓酮癥的鑒別診斷：由熱量攝入不足和身體脂肪大量分解引起。酒精酮癥：當(dāng)你喝太多的酒精和攝入太少的碳水化合物時，你會有難以控制的嘔吐。此時，尿酮癥(-)或弱()不能正確反映酮癥的程度。這兩種酮癥酸中毒是輕微的，沒有糖尿病史。補(bǔ)

12、充葡萄糖或葡萄糖后更容易糾正酮癥酸中毒。區(qū)別于其他“陰離子”酸中毒：“陰離子”酸中毒可在DKA、酒精中毒和饑餓中發(fā)現(xiàn)，但也可在乳酸酸中毒和慢性腎衰竭中發(fā)現(xiàn)；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇、水楊酸。治療、降血糖、清除酮體；恢復(fù)胰島素依賴組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸的過度釋放；糾正水和電解質(zhì)酸堿平衡的不平衡，恢復(fù)受影響器官的功能狀態(tài)。補(bǔ)充對重度DKA尤為重要，這不僅有利于糾正脫水，而且有利于降低血糖和消除酮體。液體體積：液體置換的總體積一般估計為患者體重的10%(kg)，成年DKA患者一般會損失4 6L的水。補(bǔ)液類型：開始時生理鹽水是主要的解決方法。如果輸注開始時血糖沒有嚴(yán)重升高或治療后降至13

13、.9毫摩爾/升(250毫克/分升)，則應(yīng)注射5%葡萄糖或糖鹽水以消除酮癥。補(bǔ)給速度：按照先快后慢的原則。原則上，總失水的1/3 1/2在最初4小時內(nèi)輸入，以糾正細(xì)胞外脫水和高滲，然后逐漸糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常細(xì)胞代謝和功能。例如：第一至第二小時為500毫升/小時，第三至第四小時為500毫升/小時，之后為500毫升/小時。嚴(yán)重失水時，第一小時可注射1000毫升，第二小時可注射500 1000毫升，第三至第四小時可注射500毫升/小時，前12小時可注射約4000毫升，占總輸液量的2/3。其余應(yīng)酌情在24 28小時內(nèi)補(bǔ)足。胰島素治療，胰島素劑型：一直使用短效胰島素。胰島素用量：目前提倡低劑量胰島素治療。靜脈輸液以每小時每公斤體重0.1U的速度持續(xù)進(jìn)行。給藥途徑：目前首選持續(xù)靜脈滴注。建議血糖下降率為每小時3.6 6.1毫摩爾/升(70 100毫克/日)。如果沒有明確的下降，低劑量胰島素治療、胰島素治療和糾正酸中毒的理論基礎(chǔ)。目前，人們清楚地認(rèn)為在DKA治療期間補(bǔ)充堿是不必要的和有益的。因為DKA是基于酮酸的過量產(chǎn)生，胰島素治療可以抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，而酮體氧化后，可以產(chǎn)生碳酸氫鹽，所以DKA期間的酸中毒自然會得到糾正。堿