COPD急性加重期的診斷與治療

1、,慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作(AECOPD) 中航工業(yè)三六四醫(yī)院 廖志堅(jiān),慢性阻塞性肺疾病,是指支氣管，支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異炎癥，臨床上以咳嗽，咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征，具有氣流受阻且氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展持征的疾病。,環(huán)境因素,個(gè)體因素,危險(xiǎn)因素,COPD,空氣污染,物質(zhì),化學(xué),粉塵,職業(yè),素,環(huán)境因,吸煙,地位,經(jīng)濟(jì),社會,AECOPD,加重期,急性,COPD,COPD,Stable,穩(wěn)定期,需要調(diào)整治療方案,伴發(fā)熱等炎癥加重的表現(xiàn)。,或痰的性狀和量發(fā)生改變，可,出現(xiàn)呼吸困難加重，咳嗽和/,是指病人在原有狀況下短期內(nèi),作,發(fā),性,急,COPD,致病菌,

2、非典型,從性差,服藥依,病毒,病毒,%,20%,素,環(huán)境因,細(xì)菌,細(xì)菌,非感染,感染,加重的原因,積液,胸腔,失常,心律,氣胸,類似癥狀鑒別,藥物,塞,肺栓,肺炎,衰竭,心力,養(yǎng)及部分藥物濃度。,血?dú)?，血氧飽和度，心電圖，X-Ray，痰培,完善，包括血常規(guī)，電解質(zhì)，肝腎功能，,輔助呼吸肌參與呼吸，呼吸急促，檢查要,或沒有血流動(dòng)力學(xué)障礙，癥狀多持續(xù)，有,并有其它基礎(chǔ)病，發(fā)作也較頻繁，可以有, 中、重度COPD急性加重期病人可能多合,輔助呼吸肌,呼吸肌輔助呼吸肌及其功能:包括肋間外肌和膈肌: 膈肌:吸氣時(shí),膈肌收縮,膈頂下降,胸腔增大;呼氣時(shí),膈肌舒張,膈頂上升,胸腔縮小. 肋間外肌:吸氣時(shí),肋間

3、外肌收縮,肋骨向上向外運(yùn)動(dòng),體積增大;呼氣時(shí),肋間外肌舒張,肋骨向下向內(nèi)運(yùn)動(dòng),體積減小. 2.呼吸時(shí)胸廓變化: 吸氣:擴(kuò)大 呼氣:縮小 3.呼吸時(shí)肺的壓力與體積: 吸氣:外壓力內(nèi)壓力;壓力小-體積大,輔助呼吸肌,除肋間內(nèi)肌、肋間外肌和膈肌這些主要呼吸肌外,所有附著于肩胛骨、頭或脊柱上,并能拉動(dòng)肋骨,起輔助呼吸作用的肌肉統(tǒng)稱輔助呼吸肌.這些肌肉的作用主要表現(xiàn)在當(dāng)運(yùn)動(dòng)等對呼吸功能的要求增加時(shí)，尤其是在呼吸受限而伴有呼吸困難時(shí)，輔助呼吸肌可以代償主要呼吸肌。在所有輔助呼吸肌中，腹壁肌起 著很重要的輔助作用.(如腹式R, 點(diǎn)頭, 聳肩, 瑞坐, 嘆息,三凹癥等),功能障礙,分泌纖毛,黏液過度,異常,異

4、常,氣體交換,氣體交換,壓,壓,肺動(dòng)脈高,肺動(dòng)脈高,COPD病生改變,氣,和過度充,氣道狹窄,全身效應(yīng),全身效應(yīng),酸堿電解質(zhì),肝腎造血系統(tǒng),呼吸,心血管,腦,的影響,對機(jī)體,理生理,重期病,急性加,COPD,竭,呼吸衰,例失調(diào), 通氣/血流比, 肺泡通氣不足,病理與病理生理,COPD以氣道,肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特點(diǎn),在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞,T細(xì)胞和中粒細(xì)胞以及部分患者有嗜酸性細(xì)胞增加.激活的有關(guān)炎性細(xì)胞釋放多種介質(zhì)破壞肺的結(jié)構(gòu)和促進(jìn)中粒細(xì)胞炎癥反應(yīng),使粘液高分泌,氣流受阻,氣體陷閉,氣體交換異常,FEV1:FEV1FVC下降,演變發(fā)展為COPD,進(jìn)而引起肺動(dòng)脈高壓,肺心病以及全身不

5、良效應(yīng).,COPD特征性病理學(xué)改變存在于中央氣道,外周氣道,肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng).這些改變包括慢性炎癥導(dǎo)致的氣道粘膜纖毛功能障礙,氣道炎癥,氣道重塑,氣道阻塞以及反復(fù)損傷修復(fù)引起的結(jié)構(gòu)變化.肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央肺氣腫,呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞,隨著病情發(fā)展可彌漫分布于全肺,并有毛細(xì)血管床的破壞.肺血管的改變?yōu)檠鼙谠龊駷樘卣?晚期出現(xiàn)肺A高壓進(jìn)而發(fā)展為肺心病及右心衰.COPD導(dǎo)致的全身不良效應(yīng)包括全身炎癥和骨骼肌功能不良,加劇患者活功能力受限,生活質(zhì)量下降,預(yù)后不良.,病史,癥狀體征,輔助檢查,鑒別診斷,疾病特征,X-Ray異常時(shí)可能為COPD加重征兆,當(dāng)患者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐力下降發(fā)熱和/或胸

6、部,郁,精神紊亂等癥狀.,可出現(xiàn)全身不適:失眠,嗜睡,疲乏,抑,量增加,痰液顏色和/或黏度改變,發(fā)熱等,氣促加重伴喘息,胸悶,咳嗽加劇,痰,征,體,及,狀,癥,X-Ray,氣分析,動(dòng)脈血,EKG,檢查,肺功能,相關(guān)輔助檢查,管造影,CT/血,查,生化檢,血Rt,痰培養(yǎng),血征象,衰,性 心尖部奔馬律,心影增大,肺淤,心,急左 泡沫痰,廣泛羅音,心率增快,心臟病史:端坐呼吸,咳粉紅色,狀緩解期肺功能檢查多可正常,作性喘息為特征緩解后可無癥,病史一般無慢性咳嗽咳痰發(fā),哮發(fā),支急,鑒別診斷,礙有助于判定COPD加重的嚴(yán)重程度,發(fā)紺外周水腫右心衰血流動(dòng)力學(xué)障,矛盾呼吸。,是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)胸

7、腹,神志變化是病情惡化的最重要指標(biāo),動(dòng)態(tài)觀察比較病情,病情分析,急診搶救監(jiān)護(hù)治療,急診搶救監(jiān)護(hù)治療,普通病房,普通病房,門診治療,門診治療,治療,適當(dāng)抗生素,霧化治療,院外治療,激素的應(yīng)用,張劑的量及頻度,增加支氣管擴(kuò),原治療方案失敗院外治療不力或條件欠佳,診斷不明確,高齡患者的COPD急性加重期,高齡患者的,有新近發(fā)生的心律失常,有嚴(yán)重的伴隨疾病,出現(xiàn)新的體征如發(fā)紺外周水腫,癥狀顯著加劇如突然出現(xiàn)靜息呼吸困難,呼吸性酸中毒嚴(yán)重或惡化,續(xù)或進(jìn)行性惡化,高碳酸血癥,氧療和NIPPV后,低氧血癥持,監(jiān)護(hù)室治療,收入重癥,精神紊亂嗜睡昏迷,對初始治療反應(yīng)不佳,嚴(yán)重呼吸困難,住院患者處理方案,激素,控

8、制性氧療 支氣管舒張劑,評估病情,靜脈,口服,靜脈茶堿類,霧化治療,聯(lián)合用藥,劑量頻度,增加,動(dòng)脈血?dú)?復(fù)查,30分鐘后,其它,X-Ray,血?dú)?癥狀,住院患者處理方案,合并癥治療 對癥及支持,無創(chuàng)通氣,抗生素,營養(yǎng)狀態(tài),電解質(zhì),水,肺栓塞,心律失常,心力衰竭,NIPPV,應(yīng)用抗生素,合理的,積極,藥物所致者停藥,栓,肺栓塞給予抗凝溶栓經(jīng)肺動(dòng)脈導(dǎo)管取,并發(fā)氣胸的閉式引流,控制感染,祛除誘因,纖支鏡吸痰,化痰藥物霧化治療,咳痰,拍背,加強(qiáng)咽部護(hù)理,清除異物,保持氣道通暢, 型呼衰高流量吸氧,在12L/min,在2532%之間,氧流量, 型呼衰吸氧濃度維持, 住院患者的基礎(chǔ)治療,控制性氧療,24,

9、霧化吸入,24次/d,0.5%沙丁胺醇0.51ml+22.5mlNS,每天最大劑量12噴,持續(xù)45h,每次12噴,數(shù)分鐘起效,1530min達(dá)峰,短效2受體激動(dòng)劑吸入治療,2受體激動(dòng)劑,支氣管舒張劑,次/d,釋至3ml后使用34,0.025%愛全樂12ml稀,最大劑量12噴/d,每次4080ug,4次/d,5min起效,維持46h,配合2受體激動(dòng)劑效果較好,抗膽堿能藥物,支氣管舒張劑,監(jiān)測,血壓下降,心動(dòng)過速,心律失常,惡心,嘔吐,氨茶堿每日最多1.0g,茶堿類,支氣管擴(kuò)張劑,2530gtt/min,1支iv,后以510支+500ml ivd,一定的蘇醒作用,尼可剎米有興奮呼吸中樞,增加通氣量

10、,亦有,規(guī)則有較強(qiáng)適應(yīng)指征,呼吸中樞受抑,神志淡漠,呼吸頻率較慢,不,處,劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰,有一定益,對于COPD有明顯嗜睡等意識障礙者,呼吸興奮,適用于中樞抑制為主所致的低通氣狀態(tài),呼吸興奮劑,困難,困難,呼吸,呼吸,緩解,緩解,H,PHP,升高,升高,NIPPVIPPV,N,PaCO,降低,率,率,病死,病死,降低,降低,氧合功能,氧合功能,改善肺的,改善肺的,作功,作功,減低呼吸,減低呼吸,的通氣量,的通氣量,維持合適,維持合適,定,管功能穩(wěn),維護(hù)心血,機(jī)械通氣目的,NIPPV失敗或存在NIPPV排除指征,壓傷,大量胸腔積液.),其他并發(fā)癥,(代謝紊亂,膿毒癥,肺炎,肺血栓

11、栓塞癥,氣,嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,(低血壓,休克,心力衰竭),嗜睡,神志障礙,呼吸抑制或停止,嚴(yán)重的呼吸性酸中毒,PH7.25及高碳酸血癥,(AO分壓/吸入O分壓) 200mmHg,危及生命的低氧血癥PaO240mmHg或PaO2/FIO2,呼吸頻率35次/min,嚴(yán)重呼吸困難輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸,有創(chuàng)機(jī)械通氣在COPD加重期的應(yīng)用指征,深部痰培養(yǎng),早期呼吸肌鍛煉,注意濕化氣道,注意模式的選擇, 霉菌感染可能, 三代頭孢菌素氟喹諾酮類, 經(jīng)驗(yàn)用藥廣譜抗生素, 痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果用藥,抗生素,出血,消化道,休克,能不全,右心功,治療,合并癥,肺心病,MODS,MOF,多器官功能

12、障礙綜合征(MODS),發(fā)生機(jī)制 當(dāng)前限制MODS 治愈率提高的一個(gè)重要因素就是對它的病理生理學(xué)知識了解不足。MODS 中器官損傷和衰竭有幾個(gè)特點(diǎn)： 受損或衰竭的器官毋須直接受到損傷或直接罹??； 從原始病因作用到遠(yuǎn)隔器官發(fā)生損傷和衰竭常歷時(shí)數(shù)天到數(shù)周； 并非所有呈全身感染癥狀的MOF 病人血中都能找到微生物； 死于呈全身感染癥狀的MOF 患者，盡管血細(xì)菌培養(yǎng)陽性，但臨床上或尸檢時(shí)有30%以上不能發(fā)現(xiàn)感染病灶； 化膿性感染的MOF 病人雖經(jīng)診斷和治療并未提高存活率。,MODSMOF,20 余年來對MODS/MOF 的臨床和基礎(chǔ)研究，對它的實(shí)質(zhì)和發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識逐步深入。各生命重要器官同時(shí)或相繼發(fā)生損傷和衰竭，提示有共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，現(xiàn)知?jiǎng)?chuàng)傷和感染過程中出現(xiàn)的器官缺血-再灌注損傷、全身性炎癥反應(yīng)失控、腸源性感染等因素在MODS 的發(fā)生中起重要作用，而上述因素引起的細(xì)胞損害則是器官損傷和衰竭的最終原因。,劑量起開始為常規(guī)劑量50%,強(qiáng)心劑以短效為高西地蘭地高辛小,緩慢利尿保鉀與排鉀合用,利尿擴(kuò)血管劑為