低血容量性休克與復蘇.ppt

1、低血容量性休克與復蘇-病例討論暨指南學習,翁智遠,病例一,患者劉某某，男，30歲 主訴：車禍致上腹痛12小時 12小時前因車禍致上腹痛，伴面色蒼白、四肢冰冷，急送至連江縣醫(yī)院，經(jīng)輸血、補液擴容后行急診手術(shù)“脾切除+腸系膜上動脈裂傷修補術(shù)+十二指腸破裂修補術(shù)” 術(shù)后患者神志未清醒，遂緊急轉(zhuǎn)入我院急診科,急診情況,生命征：神志昏迷，BP 60/40mmHg，HR 112次/分 血常規(guī)：WBC6.45*109/L，N% 89.9%, Hb 79g/L,Hct 0.21,Plt 79*109/L 急診生化：K 4.48mmol/L,Na 142mmol/L, Cl 115mmol/L,Ca 1.46m

2、mol/L, Bun 6.49mmol/L,Scr 104umol/L, Glu 6.6mmol/L 凝血全套：PT 27.9s,APTT 62.5s,TT 21.7s, Fib 0.81 g/L,我院急診予輸血、補液，并予多巴胺升壓等治療后血壓升至110/60mmHg，但心率仍達130次/分以上，神志未恢復 經(jīng)多科會診后以“全身多發(fā)傷、失血性休克”收住ICU 既往5年前外院行“右腹股溝斜疝修補術(shù)”，平素體健，個人史、家族史無特殊,入住ICU時情況,生命征：神志淺昏迷，T36.5C，HR 135次/分，R 20次/分，BP 76/45mmHg，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射遲鈍，四肢

3、有自主活動 留置胃管持續(xù)胃腸減壓，引流出黃褐色液體 腹部膨隆，腹帶包扎，中上腹見長約18cm手術(shù)切口，敷料覆蓋，左肋下見長約20cm手術(shù)切口，切口敷料滲血明顯,治療一,重癥監(jiān)護、呼吸機輔助呼吸 輸注懸浮紅細胞、血漿、冷沉淀，晶體及膠體溶液補液擴容、血管活性藥物升壓、制酸、抑酶等 因患者躁動予哌替啶鎮(zhèn)痛，力月西鎮(zhèn)靜處理,治療二,入院后第2天出現(xiàn)腹部切口全層裂開，腸管膨出，遂急診全麻下行“剖腹探查+空腸造瘺+膽囊造瘺+橫結(jié)腸造瘺+胰周引流+腹腔沖洗術(shù)” 術(shù)后加用穩(wěn)可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及腸外營養(yǎng)支持等 術(shù)后一周停用鎮(zhèn)靜藥及呼吸機支持，神志轉(zhuǎn)清，予拔除左脾窩及右肝下引流管，余引流管及胃腸減壓

4、管仍保留，轉(zhuǎn)入胃腸外科繼續(xù)住院39天后好轉(zhuǎn)出院,出院診斷,全身多發(fā)傷 急性支氣管肺炎 脾切除術(shù)后 十二指腸破裂修補術(shù)后 腸系膜上動脈破裂修補術(shù)后 右腹股溝斜疝術(shù)后等,病例二,患者黃某某，男，77歲 主訴：胸悶伴惡心嘔吐腹痛10小時，加劇2小時 于入院前10小時在游玩時不慎摔倒，隨后感胸悶伴惡心，并嘔吐一次，當?shù)卦\所測血壓198/80mmHg，予靜滴藥物后血壓下降，胸悶緩解，遂回賓館休息,此后出現(xiàn)全腹悶痛，再次出現(xiàn)胸悶惡心，入院前2小時加劇，疼痛無法忍受，伴面色蒼白、四肢抖動，遂由家人急診送入院 既往患者高血壓病史10余年，未規(guī)則服藥，血壓控制不詳 吸煙30年，每日一包，戒煙20余年，飲酒50余

5、年，每日3瓶啤酒或4兩白酒 余個人史、家族史無特殊,急診情況（7.14 23：00）,生命征：神志清楚，T36.4C，HR 102次/分，R 32次/分，BP 100/68mmHg，脈搏短絀，第一心音強弱不等 全腹部輕壓痛，腹肌稍緊張 急診血常規(guī)：WBC1.32*109/L，N% 70.2%, Hb 136g/L,Plt 127*109/L 急診生化：K 2.96mmol/L,Bun 8.68mmol/L,Scr 170.4umol/L, Glu 6.6mmol/L,凝血全套，TnI正常，D-Dimer 7.82ug/L BNP 175.47pg/ml 心電圖提示房顫，V1-4 ST段弓背向上

6、抬高 乙肝“小三陽”，HIV、HCV陰性,診療過程,急診“綠色通道”行冠脈造影，示：前降支近端次全閉塞，狹窄約95-98% 因患者腹痛劇烈，無法配合，遂未行介入治療，轉(zhuǎn)入心外ICU,術(shù)后檢查及化驗,床邊腹部彩超示：腹部脹氣，肝內(nèi)強回聲 復查凝血全套(次日早上7：40）：PT 18.2s，INR1.49,Fib 1.86g/L，APTT 53.6s 多次復查血常規(guī)示白細胞低（最低至0.55*109/L），血紅蛋白進行性降低（最低至75g/L,HCT0.248) 經(jīng)補鉀處理后血鉀升至3.89mmol/L,腎功能進行性惡化,血淀粉酶進行性升高（單位：U/L）,臨床轉(zhuǎn)歸,凌晨3點（入我院后4小時左右）

7、血壓開始下降，予補液、多巴胺升壓、抗感染、保胃等處理，并請多科會診，考慮腹部閉合性損傷，因病情危重，未行手術(shù) 11：55心率降至20次/分，脈搏、血壓測不出，予胸外按壓，腎上腺素、阿托品靜脈推注后心率曾升至76次/分，但不能維持 12：20心跳停止，此后繼續(xù)予胸外按壓、腎上腺素、碳酸氫鈉等處理后有室性逸搏心律，家屬要求放棄搶救，自動出院,出院診斷,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前壁心梗 心房顫動 腹部閉合性損傷 腹腔臟器破裂可能性大 重癥胰腺炎 失血性休克 DIC？ 低鉀血癥 代謝性酸中毒等,個人意見,應(yīng)考慮增加診斷： 乙肝后肝硬化 脾功能亢進可能,討論-,上述兩個病例均發(fā)生了低血容量（失血性

8、）休克，但臨床轉(zhuǎn)歸卻截然不同，轉(zhuǎn)歸迥異的主要原因是什么？ 兩個病例搶救中可以獲得的經(jīng)驗或不足有哪些？,概論,低血容量休克（hypovolemic shock）是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程 低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征(MODS),創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的原因，占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10% 40% 低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少,導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位,最終導致MODS

9、,低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān),因此,提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時,盡快恢復有效的組織灌注,以改善組織細胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能,病因,循環(huán)容量丟失包括顯性丟失和非顯性丟失 顯性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外, 可為急性大失血,也可由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致 非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外,主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體外丟失,早期診斷,低血容量休克的早期診斷對預后至關(guān)重要 傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征,包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降( 40mmHg)或脈壓差減少(

10、 100 /min、中心靜脈壓( CVP) 5mmHg或肺動脈楔壓( PAWP) 8mmHg等指標,然而,近年來,人們已經(jīng)充分認識到傳統(tǒng)診斷標準的局限性 傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標往往對組織灌注及氧合狀態(tài)的改變反應(yīng)不敏感。此外,治療干預后的心率及血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注和氧合未改善前趨于穩(wěn)定 發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值,低血容量休克的監(jiān)測,迄今為止,休克的監(jiān)測及復蘇評估指標血壓、脈率、脈壓差和尿量仍是判斷休克和指導復蘇的常用指標。一般臨床監(jiān)測指標還包括皮溫和色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等 這些一般臨床監(jiān)測指標在休克早期階段以及復蘇過程中往往難以發(fā)生敏感、

11、明顯的變化 皮溫下降,皮膚蒼白,皮下靜脈塌陷的嚴重程度取決于休克嚴重程度。然而這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀,心率加快通常是休克的早期診斷指標之一,其出現(xiàn)常先于血壓下降。但心率增快程度不能反映血容量丟失多少和休克嚴重程度 血壓變化需要嚴密地動態(tài)監(jiān)測,休克初期由于代償性血管收縮,血壓可能保持或接近正常 尿量是反映腎臟灌注的較好指標,但只能間接反映循環(huán)狀態(tài)。,血流動力學監(jiān)測,動脈壓:一般來講,有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高520 mmHg 。低血容量休克時,由于外周血管阻力增加,NIBP 測壓誤差較大,IBP 測壓比較可靠,可用于連續(xù)監(jiān)測血壓及其變化 中心靜脈壓（CVP

12、 ）和肺動脈楔壓（PAWP）:用于監(jiān)測容量狀態(tài)和指導補液,有助于了解機體對液體復蘇的反應(yīng)性,及時調(diào)整治療,并有助于指導對已知或懷疑存在心力衰竭休克患者的液體治療,防止輸液過多導致肺水腫,PAWP反映左心房平均壓,正常值為812 mmHg,大于18 mmHg 提示肺淤血及左心功能不全 CVP是胸腔內(nèi)大靜脈壓力,反映右心前負荷及右心功能,正常值為612cmH2O。影響CVP 的因素很多,如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP 升高。在低血容量休克合并右心衰竭時,CVP 升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正 左心衰竭時,輕微過量補液時CVP 增加不明顯,PAWP 則明顯增加,補液試驗：等滲鹽水

13、250ml，5-10分鐘內(nèi)滴入，如血壓升高中心靜脈壓不變，提示血容量不足，如血壓不變中心靜脈壓升高3-5cmH2O，提示心功能不全,CO 和SV:休克時,心排出量(CO)和每搏輸出量(SV)不同程度降低。連續(xù)監(jiān)測CO 和SV 有助于動態(tài)判斷容量復蘇的臨床效果和心功能狀態(tài) 在復蘇評估中應(yīng)該對各項指標進行綜合判斷,單一指標并不能完全反映患者的循環(huán)功能,氧代謝監(jiān)測,休克氧代謝障礙概念的提出是近年來對休克認識的重大進展。氧代謝監(jiān)測的發(fā)展改變了休克的評估方式,同時使休克的治療從以往狹義的調(diào)整血流動力學指標轉(zhuǎn)向調(diào)控氧代謝狀態(tài),氧代謝監(jiān)測指標包括全身灌注指標及局部組織灌注指標 全身灌注指標包括氧供(DO2)

14、、氧耗(VO2)、血乳酸、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)等 局部組織灌注指標包括胃黏膜內(nèi)pH 值(pHi)和胃黏膜內(nèi)CO2 分壓(PgCO2)等,脈搏氧飽和度(SPO2): 主要反映氧合狀態(tài),可在一定程度上反映組織灌注狀態(tài)。低血容量休克患者常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或使用血管活性藥物的情況,誤差較大 DO2 和SVO2: 可作為評估低血容量休克早期復蘇效果的良好指標,動態(tài)監(jiān)測有較大意義。大量研究證,SVO2 是指導嚴重感染和感染性休克液體復蘇的良好指標。并且感染性休克液體復蘇的終點要維持SVO270% 但DO2 和SVO2 對低血容量休克液

15、體復蘇的指導價值尚缺乏有力的循證證據(jù)。,動脈血乳酸: 動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標之一,動脈血乳酸增高常先于其他休克征象。動脈血乳酸持續(xù)動態(tài)監(jiān)測對早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導液體復蘇及評估預后有重要意義,血乳酸正常值為12 mmol/L 以乳酸清除率正常化作為復蘇終點比傳統(tǒng)的血壓、尿量、心臟指數(shù)及DO2 更有優(yōu)勢。有研究顯示,血乳酸水平與低血容量休克患者的預后密切相關(guān),持續(xù)高水平的血乳酸(4 mmol/L)預示患者預后不佳,血乳酸清除率比單純血乳酸值能更好地反映患者預后。,pHi 和PgCO2: 能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害,同時能夠反映全身組織的氧合狀態(tài),對

16、評價胃腸道黏膜內(nèi)代謝情況,評估復蘇效果有一定價值 已有研究證實PgCO2 比pHi更可靠，當胃黏膜缺血時, PgCO2 PaCO2 , P ( g - a) CO2 差別大小與缺血程度有關(guān)。PgCO2 正常值 615kPa, P ( g - a) CO2 正常值115kPa, PgCO2 或P ( g - a) CO2 值越大,表示缺血越嚴重,低血容量休克的治療一：止血,積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施 對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應(yīng)盡快手術(shù)或介入止血 對于出血部位不明確、存在活動性失血的患者,應(yīng)迅速利用包括超聲和CT 在內(nèi)的各種必要手段來查找病因,低血容量休克的治療

17、二：液體復蘇,在糾正病因的同時必須進行液體復蘇,可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和羥乙基淀粉) 目前,尚無足夠證據(jù)表明晶體溶液與膠體溶液用于低血容量休克液體復蘇的療效和安全性有明顯差異,近期完成的全球首個多中心隨機開放平行對照研究比較了羥乙基淀粉(HES 130/0.4)和白蛋白對腹部手術(shù)患者預后的影響,結(jié)果顯示,在降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及安全性方面,HES 130/0.4 與白蛋白療效一致,在藥物經(jīng)濟學方面,HES 130/0.4 優(yōu)于白蛋白 由于5%葡萄糖溶液會很快分布到細胞內(nèi)間隙,因此不推薦用于液體復蘇治療,為保證組織氧供,血紅蛋白降至70 g/L 時應(yīng)

18、考慮輸血。對于有活動性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風險者,血紅蛋白保持在較高水平更為合理 大量失血時應(yīng)注意補充凝血因子 對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量,縮短凝血時間、糾正凝血異常,低血容量休克患者一般不常規(guī)使用血管活性藥,研究證實,這些藥物會進一步加重器官灌注不足和缺氧 臨床上,通常僅對在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者尚未開始輸液的嚴重低血壓患者,才考慮應(yīng)用血管活性藥和正性肌力藥,近期研究顯示,在外科大手術(shù)后使用多巴酚丁胺,可以減少術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日 如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量,應(yīng)使用多巴酚

19、丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥,低血容量休克的治療三：酸堿失衡的處理,快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡 臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒,但不主張常規(guī)使用 研究表明,代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療,在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧 因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH 7.20。,未控制出血的失血性休克,是低血容量休克的一種特殊狀態(tài)和類型 常見于嚴重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質(zhì)性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等

20、) 、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等 未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導致嚴重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停,基礎(chǔ)研究證實,失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙;血壓升高后,血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落,造成再出血;血液過度稀釋,血紅蛋白降低,減少組織氧供;并發(fā)癥和病死率增加,有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓 90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響,即刻復蘇組病死率顯著增高,急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高 回顧性臨床研究表明,未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇的病人,對