肺栓塞的病因及診斷.ppt

1、肺栓塞的病因及診斷，承德市第三醫(yī)院腫瘤內科牦牛梅，一、發(fā)病情況(概念)、肺栓塞：肺動脈或肺動脈某分支被血栓或栓子堵塞所引起的病理過程，是多種疾病的嚴重并發(fā)癥。 肺梗死：栓塞后肺組織發(fā)生嚴重供血障礙，發(fā)生壞死。 發(fā)病概況：國外發(fā)病率高。 (在美國，每年約有70萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞的人約占死亡人數(shù)的10 15人，在臨床死亡原因中，肺栓塞位于第3位。 北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞尸檢率： 3，日本1972年肺栓塞死亡率： 1.5。 二、基礎性疾病、高齡： 5065歲發(fā)病率最高，90致命性肺栓塞50歲以上。 2 .心臟病：主要危險因素，見于心房顫動合并心力衰竭。 風心病、動脈硬化性心臟病容易發(fā)生肺栓塞。

2、 3肥胖：體重超過相應標準時，血栓栓塞性疾病發(fā)生率較高。 二、基礎性疾病、4 .腫瘤：癌發(fā)生肺栓塞的危險較大。 肺、胰、消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤容易并發(fā)肺栓塞。 與腫瘤細胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質有關。 5 .妊娠和分娩：孕婦血栓性疾病的發(fā)生率高于同齡婦女，第三胎和多胎孕婦容易患血栓癥。 6 .長期臥床：術后可引起創(chuàng)傷、偏癱等血流循環(huán)延遲，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造條件。 二、基礎性疾病，7 .藥物：口服避孕藥由于誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白變化，易發(fā)生血栓，引起肺栓塞。 8 .深靜脈血栓：多數(shù)肺栓塞栓子來源于下肢深靜脈血栓。 9 .免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體(ACA )是可以作為

3、抗元使用心磷脂進行免疫測定的抗體。 ACA的存在，多伴有血栓形成的傾向。 肺栓塞的前兆因素：1.靜脈血瘀滯2 .高凝狀態(tài)3 .術后或分娩后三、栓子的來源和性質；(1)深靜脈血栓：髂外靜脈股靜脈深靜脈生殖腺靜脈(卵巢或睪丸靜脈)子宮靜脈盆靜脈叢大隱靜脈等三、栓子的來源和性質；(2)右心房或右心室血栓(3)感染性病灶(4)腫瘤： 栓子源、下肢靜脈79、骨盆靜脈11.5右心8、下腔靜脈占5心臟病的栓子不一定是心臟風心病栓子來自靜脈系統(tǒng)。 在肺栓塞過程中，血栓脫落進入肺循環(huán)引起肺栓塞。 血栓尾部漂浮在血流中，引起靜脈內壓急劇變化，靜脈血流量明顯增加(強大便、疲勞，長期臥床后突然活動)，血栓脫落。 血栓

4、脫落后迅速通過大靜脈和右心阻塞肺動脈。 栓子成分、血栓栓塞以(82 )腫瘤栓塞(13 )脂肪栓塞(3)羊水栓塞(1)最多。 四、發(fā)病機理、血流淤滯、血管壁損傷高凝狀態(tài)發(fā)生靜脈血栓的重要因素，四、發(fā)病機理、血流淤滯：活動受限，久病臥床，下肢靜脈曲張，肥胖，休克，充血性心力衰竭，連續(xù)行長腹腔及盆腔手術。 2 .靜脈血管壁損傷：股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等血管壁損傷會導致血管內皮細胞損傷，促進凝血和血栓形成。 3 .高凝狀態(tài)：惡性腫瘤、真性紅細胞增多、高膀胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內膜炎及口服避孕藥。 胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVT是惡性腫瘤的前兆。 五、病理和病理生理學、肺栓塞多發(fā)生于

5、雙側，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，約達85。 栓子從數(shù)毫米到數(shù)十厘米，根據(jù)栓子的大小和閉塞部位，有5，病理和病理生理學，(1)急性巨大肺栓塞：急性發(fā)作，起病過程從數(shù)小時到24小時，肺動脈干被栓子閉塞達到50%，2個以上的肺葉動脈被閉塞。 栓子完全閉塞肺動脈或其主要分支時，也稱鞍乘型栓塞。(2)急性繼發(fā)巨大肺栓塞：兩個肺葉動脈無阻礙。 (3)中等肺栓塞：主肺野和亞肺野動脈栓塞。 (4)小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分支栓塞。 肺動脈主要分支受阻時，肺動脈即擴張，右心室迅速擴張，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心力衰竭病理表現(xiàn)。 如果能及時消除肺動脈閉塞，就能正常閉門。 如果未得到正確的治療，肺栓塞反復發(fā)生，

6、肺血管進行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。 五、病理和病理生理學；(5)肺泡死腔增大：在閉塞區(qū)域出現(xiàn)通氣、血流灌注帶，引起通氣灌注失衡，無灌注的肺泡無法進行有效氣體交換。 (6)通氣受限：栓劑釋放血清素、組織胺、緩慢多肽等，引起氣腔及支氣管痙攣雙方，呼吸道抵抗明顯增高。 (7)血管閉塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動脈內血流阻力越大，右心室負荷也越大。 (8)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原為嚴重心肺疾病，對肺栓塞耐受性差。 肺血管床嚴重損傷，右心功能差，肺內換氣受影響。 肺栓塞發(fā)生后，肺動脈高壓程度明顯于無心肺疾病的肺栓塞者。 示意性顯示血栓閉塞肺動脈(肺栓塞)、遠端

7、肺組織壞死(肺梗死)、肺動脈閉塞引起的肺梗死、支氣管管腔內出血、肺栓塞并發(fā)肺梗死引起的胸痛、肺梗死后血性胸液的發(fā)生。 胸片示肺梗死后肺浸潤陰影，6、臨床表現(xiàn)(一)癥狀，1 .呼吸困難和氣喘：最重要的癥狀，可伴發(fā)紺。 呼吸困難的程度和持續(xù)時間與栓子的大小有關。 栓塞大時，呼吸困難嚴重，持續(xù)時間長。 栓塞小時，只有暫時的呼吸困難，小栓塞反復發(fā)生，突發(fā)呼吸困難多次發(fā)生。 *呼吸困難的特點是淺而快，R 4050次/分鐘。 (1)癥狀，2 .胸痛：鈍痛，大栓塞有鉗夾感。 胸骨后壓迫性疼痛是由肺動脈高壓或右心室缺血引起的。 冠狀動脈供血不足，也發(fā)生心肌梗塞樣疼痛。 栓塞部位附近胸膜有纖維素性炎癥，可發(fā)生呼

8、吸相關胸膜性疼痛，(1)癥狀，3 .暈厥：存在較大的肺栓塞，發(fā)作時提示伴腦供血不足。 應與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病相鑒別。 4 .咯血：肺梗死或充血性肺不張，咯血，均為少量咯血，每次數(shù)口至2030 ml。 5 .休克： 10可休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急劇下降，血壓下降，患者出現(xiàn)大汗淋漓、焦慮等，重癥病例可猝死。 6 .其他：發(fā)熱、室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。 慢性阻塞性肺部疾病惡化、過渡通氣等。巨大肺栓塞、術后活動或大便用力時發(fā)生：突發(fā)暈厥或重度呼吸困難，可伴發(fā)紺、休克、大汗漓、四肢暈厥寒，甚至室顫或心臟驟停，猝死。 原本心肺疾病代償功能差時，會發(fā)生暈厥或高血

9、壓。 合并肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。 反復發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在雙肺可引起肺動脈高壓，活動后出現(xiàn)氣喘、乏力、晚期右心力衰竭。 巨大肺栓塞，1 .騎乘型血栓完全閉塞左右肺動脈2 .胸片示右下肺動脈擴張，肺動脈段突出3.ECG為S1Q3T3，肺部多發(fā)性小血栓臨床表現(xiàn)，1 .暴發(fā)呼吸困難2 .肺部聽診正常且有少數(shù)濕音3 .肺動脈造影：經(jīng)小血栓4灌注掃描， 右肺缺損5 .胸片正常，右橫膈膜明顯上升(因肺不張)，(二)體征，1 .肺部體征：肺栓塞后由于肺不張、心力衰竭、肺泡表面活性物質喪失，肺毛細血管滲透性改變，可聞及細濕羅音。 神經(jīng)反射和介質作用可引起小支氣管痙攣、間質水腫等，肺部出

10、現(xiàn)喘鳴音。 當聽到胸腔積液或胸膜摩擦音時，提示肺梗塞。也可以聽到連續(xù)的或收縮期的血管雜音，是通過血流狹窄的栓塞部位引起喘流而引起的。 (二)體征，2 .心臟體征：心動過速是肺栓塞的唯一且持續(xù)的體征。 大塊肺栓塞時胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關閉不全雜音，吸氣時增強。 心界向右擴展。 肺動脈瓣區(qū)的第二音亢進和分裂。 七、實驗室檢查，(一)一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、SGOT、膽紅素升高但無特異性。 心肌酶譜升高，可鑒別肺栓塞和急性心肌梗死。 (二)動脈血氣分析及肺功能1 .血氣分析：低氧血癥。 PaO2平均為62 mm Hg。 PaO2沒有特異性。 2 .生理死腔的增大：死腔氣

11、/潮風量比(VD/VT )在栓塞時升高。 在患者無限制性或閉塞性通氣障礙時，VD/VT 40可能是肺栓塞。 VD/VT 40，無臨床栓塞表現(xiàn)，可排除肺栓塞。 3 .肺內分流量(Qs/QT )增加。 七、實驗室檢查，(三)血漿d二聚體急性血栓形成時，凝固和纖溶同時激活，引起血漿d二聚體水平升高。 d二聚體檢查的陰性預測價值高，正常的d二聚體水平多能排除急性PE和DVT。 d二聚體水平升高的陽性預測價值低，其他多發(fā)生腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術等纖維蛋白。 d二聚體的特異性隨年齡的增加而降低，80歲以上的患者降到約10歲，因此血漿d二聚體測定的主要價值是排除急性PE，特別是低度可疑患者，對確診

12、PE不起作用。 高度可疑的急性PE患者不主張d二聚體檢查，這種患者無論采用什么樣的檢查方法、血漿d二聚體檢查結果，都不能排除PE，需要使用CT肺動脈造影等進行評價。 (3)心電圖檢查：急性右心室擴張和肺動脈高壓。 心電軸顯蕭右偏、極度順時變位、不完全或完全性右束支傳導的典型SIQT波型(誘導s波深、誘導q波顯蕭和t波倒置)肺型p波，或肺冠狀動脈反射引起的心肌缺血表現(xiàn)，如ST上升或低異常。 心電圖正常，不能排除本病。 心電圖可鑒別急性心肌梗死。 (4)胸部x線表現(xiàn)，1 .浸潤陰影：肺出血、浮腫引起的圓形或密度高低不同的片狀影，呈非節(jié)段性分布，多分布于兩肺下葉，多見于右側，好發(fā)于后基底段。 浸潤影

13、通常在幾天內消失。 2 .局部性或普遍性肺血流減少：大肺葉或肺葉動脈栓塞時，閉塞區(qū)肺肌減少，局部性肺葉透射亮度增加。 3 .肺梗死時的x征象：典型形態(tài)為楔狀或切斷的圓錐體，位于肺的外周，底部接近胸膜，頂部指肺門，多見以下肺肋膈角區(qū)。 實變陰影呈塊狀或片狀，大小不同，寬約35cm或10cm左右，陰影多發(fā)。 4 .肺動脈高壓征象：在大肺動脈或多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，使未栓塞的肺動脈內血流量突然增加，使其高度充血及擴張。 *右下肺動脈變粗，15mm時，診斷意義更大。 *擴張現(xiàn)象在發(fā)病后24小時出現(xiàn)，23天達到最大值，持續(xù)了12周。 另一個征兆是周圍肺部的紋理突然變細或突然結束。 如果主肺動脈呈“鼠尾

14、”狀，則表明肺動脈內存在有機化栓子。 (4)胸部x線表現(xiàn)，5 .心臟變化：右側心影擴大，伴上腔靜脈及奇靜脈擴大。 6 .單側或雙側膈上舉及胸膜反應肺栓塞后患側膈的固定和上升，胸膜增厚、粘連，或少量胸水時有碟狀肺不張。 7 .特異性x線表現(xiàn)： Hamptons駝背：肺內實變致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指肺門，常位于下肺肋膈角區(qū)。 Westermarks征象：栓塞近側肺血管擴張，遠側肺血管肌缺損。(5)CT和核磁共振、造影增強CT :可顯示右、左肺動脈及其分支血栓栓塞，表現(xiàn)為腔內“充盈缺損”。 螺旋CT和電子束(超高速) CT :顯著提高掃描的時間分辨率。 核磁共振(MRI ) :心電門控制的自旋超聲(SE )技術可顯示主肺、左右肺動脈及大分支血栓栓塞。 MRI快