《呼吸衰竭》PPT課件.ppt

1、呼吸衰竭,-泰安市第一人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 張曉林,respiratory failure,呼吸衰竭 respiratory failure,呼吸衰竭 （定義） respiratory failure,呼吸衰竭 是指各種原因引起的- 肺通氣和(或)換氣(外呼吸）功能嚴重障礙- 以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換， 導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴有)高碳酸血癥， - 進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 其臨床表現(xiàn)缺乏特異性， 明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓PaO260mmHg，伴或不伴CO2分壓PaCO250mmHg，,呼吸衰竭 （病因）

2、 respiratory failure,氣道阻塞病變 肺組織病變 肺血管疾患 心臟疾患 胸廓與胸膜疾病 神經(jīng)肌肉疾病,呼吸衰竭 （分類） respiratory failure,1.按照動脈血氣分析分類： 型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg。 主要見于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流)疾病， 型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，PaO260mmHg，PaCO250mmHg。低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重， 吸氧狀態(tài)下型呼吸衰竭： PaO260mmHg，PaCO250mmHg。,呼吸衰竭 （分類） respir

3、atory failure,2.按照發(fā)病急緩分類： 急性呼吸衰竭：由于某些 突發(fā)的致病因素，如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，在短時間內(nèi)引起呼吸功能下降。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。 慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。 在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，盡管歸屬于慢性呼吸衰竭，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急

4、性呼吸衰竭的特點。,呼吸衰竭 （分類） respiratory failure,3.按照發(fā)病機制分類： 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。 驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織(包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。 通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。,呼吸衰竭 （分類） respiratory failure,4.按病變部位分類： 1中樞性呼衰：中樞神經(jīng)系統(tǒng)

5、疾患使呼吸中樞受抑制而導(dǎo)致呼衰。 2外周性呼衰：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。,呼吸衰竭 （-發(fā)病機制）低氧與高碳酸 respiratory failure,1，肺通氣不足 2，彌散障礙 3，V/Q比例失調(diào) 4，肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加 5，氧耗量增加,呼吸衰竭 （發(fā)病機制） respiratory failure,外呼吸,肺換氣功能障礙 型呼衰,肺通氣功能障礙 型呼衰,部分肺泡通氣不足 故又稱肺動-靜脈樣分流 或功能性分流(functional shunt)。,通氣/血流比例 失調(diào),限制性通氣不足 （restrictive hypoventilation),阻塞性通氣不足 （obstr

6、uctive hypoventilation),彌散障礙：,部分肺泡血流不足： 又稱為死腔樣通氣 (dead space-like ventilation)。 通常僅產(chǎn)生,氣道狹窄或阻塞引起的氣道 阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙,吸氣時肺泡的張縮受限所引 起的肺泡通氣不足,呼吸衰竭 （發(fā)病機制） respiratory failure,二、低氧血癥與高碳酸血癥對機體的影響 respiratory failure,對呼吸系統(tǒng)的影響： 低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。 低PaO2(60mmHg)- 頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器 反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。 （當缺氧程

7、度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。） 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaO230mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑， PaCO2急驟升高，呼吸加深加快-長時間嚴重的CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；- 當PaCO280mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)， 此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留）,對循環(huán)系統(tǒng)的影響： 一定程度的PaO2降低和P

8、aCO2升高-可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加； 缺氧和CO2潴留時，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴張，血流量增加。 嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。 心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。 在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病(cor pulmonale)。,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respirat

9、ory failure,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（1）：腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/51/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感。通常完全停止供氧45分鐘即可引起不可逆的腦損害。對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。 PaO2 降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退 降至4050mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡； 低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷； 低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留）,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（2） CO2潴留使腦脊液H+

10、濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。 CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病又稱CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。,肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明， 但目前認為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。,缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。 缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水

11、腫； 缺氧使紅細胞ATP生成減少造成Na+-K+泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細胞水腫。 以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝。,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（3） 神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure,對血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧刺激骨髓造血功

12、能增強，可引起紅細胞與血紅蛋白增多，增加血液粘滯度，加重心臟負擔 長期缺氧可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損害，血小板粘附、凝集、溶解，釋放血小板因子，促進凝血活酶形成，使血液進入高凝狀態(tài)，易形成凝血和血栓，誘發(fā)DIC,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure,對腎功能的影響：呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。 對消化系統(tǒng)的影響：消化不良、食欲不振，胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。 缺氧可直接或間接損害肝細胞,呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure,對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：

13、導(dǎo)致能量產(chǎn)生減少，乳酸和無機磷產(chǎn)生增多引起代謝性酸中毒。 鈉鉀泵功能障礙造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。 pH值取決于HCO3-與H2CO3的比值， HCO3-靠腎臟調(diào)節(jié)(需13天)， H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸(僅需數(shù)小時)。 急性呼吸衰竭時CO2潴留可使pH迅速下降，如與代謝性酸中毒同時存在時，可因嚴重酸中毒引起血壓下降、心律失常，乃至心臟停搏。 慢性呼吸衰竭時因CO2潴留發(fā)展緩慢。腎減少HCO3-排出，不至使pH明顯降低。 因血中主要陰離子HCO3-和Cl-之和相對恒定(電中性原理)，當HCO3-增加時Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。,呼吸衰竭 （臨床表現(xiàn)） respiratory failure

14、,1呼吸困難：呼吸困難往往是臨床最早出現(xiàn)的癥狀， 2紫紺：紫紺是缺氧的典型癥狀。當SaO2低于90%時（PaO2低于50mmhg），可在口唇，口腔、舌粘膜出現(xiàn)紫紺。 3精神神經(jīng)癥狀：急性嚴重缺氧，可立即出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多有智力、定向功能障礙，急性加重時肺性腦病。 4循環(huán)系統(tǒng)的癥狀：心率增快，心搏出量增加，血壓上升，肺循環(huán)小血管收縮，產(chǎn)生肺動脈高壓。急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心律不齊，心室顫動，甚至心跳驟停。長期肺動脈高壓將誘發(fā)右心衰竭。,5消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼衰對肝腎功能都有影響，嚴重呼衰能引起胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛滲血。 6高粘度綜合征：呼衰時代償性紅細胞增

15、多，血粘度增加，加重容量負荷和壓力負荷，容易誘發(fā)心衰并引起微循環(huán)障礙，使心腦肺等重要器官血流灌注不足。 7其他：呼衰病人常有球結(jié)膜水腫，淤血及視乳頭水腫，有的有突眼征(蛙眼)。長期缺氧還可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，表現(xiàn)為皮膚粘膜色素沉著、乏力、血壓低等；酸堿失衡電解質(zhì)紊亂 體征： 1慢性呼衰患者均可見肋間隙增寬、桶狀胸、呼吸運動度減弱、叩診呈過清音、呼吸音減低、雙肺干濕性啰音等。 2急性呼衰者多有原發(fā)病的體征特點。,呼吸衰竭 （診斷） respiratory failure,急性呼吸衰竭 診斷條件： (1)原發(fā)疾病、低氧血癥及CO2潴留所致的臨床表現(xiàn)。 (2)動脈血氧分壓(PaO2)低于7.89kP

16、a，伴或不伴有動脈二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.67kPa。 肺功能檢測+影像學(xué)檢測+纖維支氣管鏡檢測,呼吸衰竭 （診斷） respiratory failure,慢性呼吸衰竭 診斷條件： (1)慢性肺部疾患(例如COPD、胸廓和胸膜疾病以及ILD等)和神經(jīng)中樞及肌肉疾患引起的嚴重呼吸功能不全，如慢性咳嗽，咯痰，呼吸困難，紫紺，多汗，心悸，伴或不伴有精神神經(jīng)癥狀，或近來有所加重。 (2)靜息時動脈血氧分壓(PaO2)低于7.89kPa，伴或不伴有動脈二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.67kPa。一般說來，早期時可以缺氧，在晚期時往往并有高碳酸血癥。,呼吸衰竭 （鑒別診斷） respirat

17、ory failure,（一）心源性呼吸困難：左心衰竭引起的呼吸困難是由于肺循環(huán)淤血的結(jié)果，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、心源性哮喘和急性肺水腫。 呼吸衰竭引起的呼吸困難，特別是COPD引起的呼吸困難，多可以平臥，患者由平臥位坐起后，呼吸困難并無改善。 （二）重癥自發(fā)性氣胸：繼發(fā)于基礎(chǔ)肺部病變，尤其COPD患者合并自發(fā)性氣胸，或者張力性氣胸患者亦有呼吸困難，甚至有低氧血癥和二氧化碳潴留，但氣胸患者常突然發(fā)作，伴有一側(cè)胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸運動和語顫減弱，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。X線顯示氣胸征是確診依據(jù)。 （三）重癥代謝性酸中毒：重癥代謝性酸中毒，尤其是急性代

18、酸時出現(xiàn)深大呼吸，應(yīng)和呼衰引起的呼吸困難鑒別。代酸時常伴有原發(fā)病的其他表現(xiàn)，如糖尿病酮癥呼氣有爛蘋果味，尿毒癥者可有氨味等。確診應(yīng)依靠血氣分析，其pH值降低，,成人血氣分析參數(shù)值及臨床意義,AB（即實際碳酸氫鹽）：是指隔絕空氣的全血標本，在實際狀況下測得的血漿碳酸氫鹽的量。（正常值為22-27mmol/L）。既是反映代謝因素的指標，又是反映呼吸因素的指標。 SB（即標準碳酸氫鹽）：是指全血在標準條件（即溫度在38，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）下測得的血漿HCO3-含量。（正常值為22-27mmol/L，平均為24mmol/L）。僅是反映代謝性因素的指標。但在慢性呼吸性堿中毒或慢性呼吸性酸中毒時，由于有腎臟代償，也可以發(fā)生繼發(fā)性降低或升高。 BB（即緩沖堿）：是指血液中所有具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。（也就是血液中所有具有緩沖租用的負離子的總和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。是反映代謝因素的指標。 BE（即堿剩余）：是指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH等于7.40時所需酸或堿的量（正常值