疼痛基礎(chǔ)及內(nèi)熱針作用機(jī)制探討PPT幻燈片

1、宜都市第二人民醫(yī)院 施昌富 TELE-mail：,疼痛基礎(chǔ)及內(nèi)熱針作用機(jī)制探討,病理改變與臨床癥狀輕重的不一致性 針刺治療過程中針刺 疼痛的不一致性,脊髓背角神經(jīng)元的類型,依功能分為： 投射神經(jīng)元:傳遞傷害性信息到高級中樞 興奮性中間神經(jīng)元: 將傷害性傳入到其它神經(jīng) 元(投射神經(jīng)元、中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)元) 抑制性中間神經(jīng)元: 控制傷害性信息傳遞 根據(jù)對不同刺激的反應(yīng) 非傷害性神經(jīng)元: 僅對非傷害性刺激反應(yīng) 特異傷害性感受神經(jīng)元: 僅對傷害性刺激反應(yīng) 非特異傷害性感受神經(jīng)元: 對傷害性和非傷害性 刺激均反應(yīng),放射痛及示意圖,放射痛：指神經(jīng)根，干受到刺激后出現(xiàn)的一種典型

2、神經(jīng)痛，疼痛沿神經(jīng)干放射到遠(yuǎn)離刺激部位的該神經(jīng)支配區(qū)。疼痛可為發(fā)作性或持續(xù)性，疼痛性質(zhì)可為電擊痛，切割痛，撕裂痛，灼燒痛。,反射痛：又稱擴(kuò)散痛。通常指由于脊神經(jīng)后支某一分支或者竇椎支受到刺激后，在同一神經(jīng)相應(yīng)前支支配部位所感到的疼痛。其特點是：疼痛深在，區(qū)域較模糊，與神經(jīng)根節(jié)段不一致，無麻木區(qū)，無肌無力及反射障礙等。,牽涉疼痛的幾種反射,人體主觀疼痛和異常感覺從根本上來說就是三種反射的結(jié)果：同根反射、同區(qū)域反射和同神經(jīng)反射，其中同根反射和同區(qū)域反射是慢性疼痛最常見的反射。 1、同根反射 同一脊神經(jīng)有不同的分支（前支的分支之間、前后支之間），其中一個分支受刺激而引起其它分支的疼痛。,如崗下肌綜合

3、征、 肩胛上神經(jīng)（C56）和臂叢神經(jīng)(5-8）。臀小肌綜合征；臀上神經(jīng)L45-S1坐骨神經(jīng)(C4-S3） 是同根、脊神經(jīng)前支之間反射 盤源性腰痛竇椎神經(jīng)與脊神經(jīng)前后支反射 小關(guān)節(jié)綜合征；脊神經(jīng)后支與前支反射 脊神經(jīng)后支及竇椎神經(jīng)及神經(jīng)叢分支分布區(qū)的組織病變時異常的沖入傳入脊神經(jīng)節(jié)、脊髓后角傳至大腦皮層，但大腦并不能辨別這種沖動來源于后支還是前支，而把這種疼痛誤認(rèn)為是來自脊神經(jīng)前支，所以就出現(xiàn)了脊神經(jīng)前支疼痛的癥狀。,同根反射類型,脊神經(jīng)前支與后支,同根反射,坐骨神經(jīng)局部解剖,同區(qū)域反射,2、同區(qū)域反射 是指人體不同部位的感覺在大腦皮層有同一投射區(qū)。比如：手指的某一部位和身體的某一部位在大腦皮層

4、后回有同一投射區(qū)，那么手指的軟組織內(nèi)環(huán)境改變時就可能引起身體某一部位的疼痛和異感。這樣的反射能解釋為什么中醫(yī)的針灸會對疼痛有療效，大腦的左右半球可以通過大腦的胼胝體進(jìn)行信息互換，那么中醫(yī)的上病下治、左病右治同樣有理論根據(jù)。手和頭面部在大腦皮層的分布占有很大的區(qū)域，所以手和頭部的穴位是最多的，這也從側(cè)面證明了同區(qū)域反射的原理。中醫(yī)有句話叫做無穴勝有穴，穴在心中，恐怕也是說明了同區(qū)域反射的存在。除傳統(tǒng)的針灸外，從一針療法、八字療法、董氏奇穴、平衡針到腹針都說明人身的穴位無處不在，這些針法的原理都是同區(qū)域反射。,同神經(jīng)反射,3、同神經(jīng)反射 疼痛的直接傳導(dǎo)，也可以說是點對點的傳導(dǎo)途徑。這樣的例子很多，

5、比如：日常我們所受的各種外傷。這也是最容易理解的，在慢性軟組織損害所致的疼痛當(dāng)中是比較少的一種反射。,與生俱來,什 么 是 疼 痛,？,疼痛定義,疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。 世界衛(wèi)生組織 (WHO ， 1979 年 ) 國際疼痛研究協(xié)會 (IASP ， 1986 年 ),定義更新,1995 年美國疼痛學(xué)會主席 James Campbell 提出將疼痛列為第五大生命體征 2001 年亞太地區(qū)疼痛論壇提出“ pain relief is a basic human right” ?！跋弁词腔颊叩幕緳?quán)利”。 2002 年第 10 屆 IASP 大會與會專家達(dá)成共

6、識慢性疼痛是一種疾病。,痛的意義：雙刃劍,有益的： 是一種警報信號，有利于個體規(guī)避傷害 是機(jī)體病變的提示信號，提醒病人求醫(yī)，同時也是幫助醫(yī)生診斷病情的依據(jù)。 有害的： 是許多疾病的主訴癥狀，是痛苦的根源 造成器官功能障礙 造成藥物濫用、自殺等社會問題,疼痛是生理學(xué)的一種感覺 疼痛是心理學(xué)的研究課題之一 疼痛是臨床醫(yī)學(xué)的一大問題,疼痛的產(chǎn)生,致痛物質(zhì)分類,1、組織損傷：緩激肽，前列腺素，5-羥色胺，組胺，乙酰膽堿，三磷酸腺苷，鉀離子，氫離子等 2、感覺神經(jīng)末梢釋放物：P物質(zhì),降鈣素基因相關(guān)肽，興奮性氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，膽囊收縮素，生長抑素 3、交感神經(jīng)釋放物：神經(jīng)肽，去甲腎上腺素，花生四烯

7、酸代謝物等 4、神經(jīng)營養(yǎng)因子 5、血管因子：一氧化氮，激肽類，胺類 6、免疫細(xì)胞產(chǎn)物：白介素，腫瘤壞死因子，阿片肽,疼痛與神經(jīng)遞質(zhì),1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作用不能被阿片受體 所結(jié)抗。 2、去甲腎上腺素：腦內(nèi)通過1拮抗嗎啡鎮(zhèn)痛；脊髓內(nèi)參與初級傳入調(diào)控，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。 3、多巴胺：具有抗鎮(zhèn)痛作用。 4、5-HT：外周圍致痛劑，腦內(nèi)具有鎮(zhèn)痛作用。提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)5-HT能系統(tǒng)功能，可增強嗎啡鎮(zhèn)痛效應(yīng)。 5、-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內(nèi)GABA受體激動時產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。值得注意的是，當(dāng)GABA系統(tǒng)功能降低時，反而增強針刺鎮(zhèn)痛效果。 6、組織胺：腦血管內(nèi)含量增高時可致頭痛，在外周為致

8、痛物質(zhì)。 7、前列腺素：可增強組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質(zhì)的作用，引起痛覺過敏，稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。 8、阿片肽及P物質(zhì)。,傷害性感受器,產(chǎn)生痛覺信號的外周換能裝置 分布于全身各種組織(毛發(fā)、指甲） 形態(tài)學(xué)上是游離或未分化的神經(jīng)末梢，胞體位于背根神經(jīng)節(jié),痛覺感受器分類,表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛點和游離神經(jīng)末梢相對應(yīng)，平均密度100200個/CM2。皮膚的痛點與游離神經(jīng)末梢相對應(yīng)。比觸點和冷點密l0倍左右；前臂和手掌的皮膚痛點較密，約為203個cm2，胸部和手背次之，為l88196個cm2，鼻尖和拇指較稀疏4460個cm2 。 深層痛感受器：分布于肌肉

9、、肌腱、肌膜、韌帶、關(guān)節(jié)囊、脈管壁等處，密度低于表層。 內(nèi)臟痛感受器 ：內(nèi)臟感覺神經(jīng)的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。,神經(jīng)纖維的分類,痛覺的傳導(dǎo)纖維,神經(jīng)纖維根據(jù)其直徑大小和電生理特征分為A類、B類、C類。其中A纖維和C纖維傳導(dǎo)痛覺。 A纖維興奮閾值低，傳導(dǎo)速度快，主要傳導(dǎo)快痛。 C纖維興奮閾值高，傳導(dǎo)速度慢，主要傳導(dǎo)慢痛。,疼痛的傳導(dǎo)束,脊髓丘腦束 主要的痛覺傳導(dǎo)通路 脊髓網(wǎng)狀束 脊頸束 背內(nèi)側(cè)束 脊髓固有束 各種疼痛反射機(jī)制的聯(lián)絡(luò)系統(tǒng),痛覺中樞,皮層下中樞：丘腦、下丘腦以及腦內(nèi)部分核團(tuán)和神經(jīng)元。整合、調(diào)控、感知。 腦干的延腦段的核團(tuán)內(nèi)有心血管、呼吸中樞及嘔吐中樞，在疼痛

10、過程中有著重要地位和意義。 大腦皮質(zhì)：312感覺區(qū)和邊緣系統(tǒng)。感覺分辨和疼痛反映的最高級中樞。,疼痛的神經(jīng)傳導(dǎo) 通路,軀體 軀干、四肢-脊神經(jīng)后根-脊髓后角-脊髓內(nèi)傳導(dǎo)束（脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀束、脊頸束、背內(nèi)側(cè)束、脊髓固有束）-高級中樞。 脊髓丘腦束是傳導(dǎo)痛覺的一條主要通路，但它們并非疼痛的特異傳導(dǎo)束。 頭面-三叉神經(jīng)、迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)-三叉神經(jīng)感覺核和孤束核。,感覺傳導(dǎo)通路,1淺感覺特點；先交叉再上行 主要傳導(dǎo)痛覺、溫覺。和觸壓覺 2深感覺特點；先上行在交叉 主要傳導(dǎo)；本體感覺、和精細(xì)觸壓覺,疼痛形成的神經(jīng)傳導(dǎo)基本過程可分為 4 個階梯。傷害感受器的痛覺傳感 ，一級傳入纖維、脊髓背角、脊髓

11、一丘腦束等上行束的痛覺傳遞 ，皮層和邊緣系統(tǒng)的痛覺整合 ，下行控制和神經(jīng)介質(zhì)的痛覺調(diào)控 。,疼痛產(chǎn)生過程,疼痛的發(fā)生機(jī)制,外周機(jī)制： 損傷的外周傳入纖維的異位放電 神經(jīng)元的交互混傳即“Cross-Talk”現(xiàn)象 交感神經(jīng)對損傷神經(jīng)元的興奮作用,中樞機(jī)制 脊 髓背角神經(jīng)元的敏化 脊髓抑制性神經(jīng)元的功能下降 背角神經(jīng)元的“出芽”現(xiàn)象,疼痛機(jī)制,感覺閾:受試者首次報告有刺感、溫?zé)岣械淖钚〈碳ち俊?痛閾:受試者首次報告引起痛覺的最小刺激量。 痛覺過敏(hyperalgesia):對傷害性刺激產(chǎn)生過強的疼痛反應(yīng)。 痛覺超敏，或稱痛性感覺異常(allodynia)指在非傷害性刺激作用下產(chǎn)生痛覺。 自發(fā)痛(

12、spontaneous pain);指在沒有可見的刺激條件下產(chǎn)生的疼痛。,痛覺過敏機(jī)制,疼痛機(jī)制,Cross-talk現(xiàn)象 Sprout-out現(xiàn)象 Wind-up現(xiàn)象 Peripheral sensitization現(xiàn)象 Central sensitization現(xiàn)象,交互混傳,神經(jīng)元的交互混傳現(xiàn)象:損傷的神經(jīng)元或神經(jīng)纖維因脫髓鞘而絕緣作用減弱,一個神經(jīng)元或纖維的興奮?？蓴U(kuò)散混傳至另一神經(jīng)元或纖維,形成反復(fù)發(fā)放沖動的環(huán)路,使放電神經(jīng)元的數(shù)目和放電頻率被不斷放大,從而引起痛覺超敏,Sprout-out現(xiàn)象,上揚效應(yīng),疼痛發(fā)生后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生可塑性（plasticity）變化，脊髓背角神經(jīng)元

13、興奮性增強，“上揚（wind-up）效應(yīng),外周敏化,在組織損傷和炎癥反應(yīng)時，受損部位的細(xì)胞如肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等釋放多種炎癥介質(zhì)。 同時傷害性刺激本身也可導(dǎo)致神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放。這些因素使平時低強度的閾下刺激也可導(dǎo)致疼痛，這就是外周敏化。,中樞敏化,組織損傷后不僅受損傷區(qū)域?qū)φ５臒o害性刺激反應(yīng)增強，鄰近部位未損傷區(qū)對機(jī)械刺激的反應(yīng)也增強，即所謂的繼發(fā)性痛覺過敏。這是中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生可塑性變化的結(jié)果，也即中樞敏化過程。,疼痛的全過程處于自身調(diào)控之中，這是機(jī)體對傷害性刺激的防御或“代償”機(jī)制。 大腦皮層至脊髓各級中樞和每一個突觸的傳導(dǎo)均參與疼痛的調(diào)制活動。 疼痛信

14、號在進(jìn)入高位中樞以前已在脊髓受到調(diào)控。 疼痛的脊髓機(jī)制處于重要地位,疼痛的脊髓的調(diào)控機(jī)能,脊髓的調(diào)控機(jī)能主要集中在脊髓的后角，以-層的板層最突出，其中的膠質(zhì)細(xì)胞又是脊髓各節(jié)段內(nèi)調(diào)控效應(yīng)的中心環(huán)節(jié)，同時也受高位中樞的下行調(diào)控。 脊髓調(diào)控的機(jī)制復(fù)雜，現(xiàn)以閘門學(xué)說予以闡明 1965年Melzack和Wall在特異學(xué)說和模式學(xué)說的基礎(chǔ)上，提出了疼痛的閘門控制學(xué)說。,其基本論點是： 粗纖維（A）和細(xì)纖維（C）的傳導(dǎo)都能激活脊髓后角的上行的腦傳遞細(xì)胞（T細(xì)胞），又同時與后角的膠質(zhì)細(xì)胞（SG細(xì)胞）形成突觸聯(lián)系。,粗纖維傳導(dǎo)時，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前方式抑制細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門關(guān)閉效應(yīng)。

15、根據(jù)這一理論,可利用特定的(高頻、低強度) 電刺激來興奮粗的有髓纖維,通過抑制同一節(jié)段細(xì)纖維的傳入而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用,構(gòu)成了“經(jīng)皮電刺激鎮(zhèn)痛”( TENS) 的基本原理。,閘門學(xué)說是疼痛研究的一大進(jìn)展。有學(xué)者提出疑義。1983年Melzack和Wall對自己的原閘門學(xué)說又作了修改和補充，概括為三點： 1、強調(diào)SG細(xì)胞的多功能性，既有抑制性也有興奮性。細(xì)胞標(biāo)為兩種，黑點示抑制性SG細(xì)胞，白圈示興奮性SG細(xì)胞。,2、原學(xué)說圖示只包含了單純的突觸前抑制，現(xiàn)在強調(diào)這種抑制可能是突觸前或突觸后的，也可能兩者兼有。 3、突出的表明了腦干下的行抑制系統(tǒng)，并強調(diào)這種抑制是向脊髓閘門獨立輸入的。 閘門學(xué)說的這種修改

16、只能說對疼痛機(jī)制做了進(jìn)一步的解釋，并非最后的“真理”。,疼痛的分類,1、按疼痛的程度可分為：輕微疼痛、中等程度疼痛、劇烈疼痛。 2、依疼痛持續(xù)時間和性質(zhì)，疼痛可分為急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分為慢性非癌痛和慢性癌痛。,3、按疼痛的組織器官、系統(tǒng)分為：軀體痛、內(nèi)臟痛和中樞痛。 軀體痛 疼痛部位在淺部或較淺部，性質(zhì)局部性、疼痛劇烈、定位清楚。 內(nèi)臟痛 為深部痛，性質(zhì)隱痛、脹痛、牽拉痛或絞痛，定位不準(zhǔn)確。 中樞痛 指脊髓、腦干、丘腦和大腦皮質(zhì)等神經(jīng)中樞疾病出現(xiàn)的疼痛。,4、按疼痛在軀體的解剖部位可分為頭痛、頜面痛、頸項痛、肢體痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛門會陰痛等。 5、按病理學(xué)特征疼痛可以分為傷

17、害感受性疼痛(nociceptive pain)和神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain) ( 或兩類的混合性疼痛 ) 。,傷害感受性疼痛(nociceptive pain) 由直接有害刺激造成，是機(jī)體防御機(jī)制的關(guān)鍵組成部分，與組織損傷或炎癥有關(guān)，又稱為炎癥性疼痛。 神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain) 外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致，與損傷區(qū)域外觸覺和溫覺反應(yīng)異常有關(guān)，包括一系列疼痛綜合征，比如復(fù)雜的區(qū)域疼痛綜合癥、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神經(jīng)痛和帶狀皰疹后神經(jīng)痛等。,針刺真的鎮(zhèn)痛嗎？是的！ 針刺為什么會鎮(zhèn)痛？,針刺鎮(zhèn)痛的研究,對照組,合谷穴,非經(jīng)穴,針刺非經(jīng)穴

18、也有鎮(zhèn)痛效果,合谷穴,合谷穴內(nèi)注射局麻藥procaine阻斷針刺鎮(zhèn)痛,針刺合谷穴,針刺,穴位注射局麻藥 加 針刺,14,留針,留針,捻針,捻針,耳針鎮(zhèn)痛：規(guī)律相似 捻針有效，留針效差,機(jī)制研究從何入手？,從神經(jīng)生理（電生理）入手？ 從神經(jīng)化學(xué)（物質(zhì)基礎(chǔ)）入手？ 神經(jīng)沖動是電活動 到突觸末端是化學(xué)活動,針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)化學(xué)機(jī)制,小分子神經(jīng)遞質(zhì) 5-羥色胺（5-HT）, 去甲腎上腺素（NA), 乙酰膽堿（ACh）, etc 神經(jīng)肽 鴉片肽，非鴉片肽,同一天 重復(fù)電針,不同天 重復(fù)電針,電針鎮(zhèn)痛有個體差異，具有可重復(fù)性,大 鼠 實 驗,針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)機(jī)制 針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路,針刺信號的外周傳入途徑 針

19、刺信號的脊髓內(nèi)傳導(dǎo)途徑 針刺信號與疼痛信號在脊髓水平的整合 針刺信號與疼痛信號在腦干水平的整合 針刺信號與疼痛信號在丘腦水平的整合 針刺激活腦內(nèi)一些有關(guān)的痛覺調(diào)制結(jié)構(gòu),針刺信號的外周傳入途徑,針刺信號是通過穴位部位的感受器及神經(jīng)末梢的興奮傳入中樞的。研究表明針刺所興奮的神經(jīng)纖維的種類包括A、A、A、C這類，一般認(rèn)為病人能夠接收的針刺強度主要是A、A類纖維興奮，因此針刺是用較弱的刺激達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的；也有研究表明C類纖維的傳入在針刺鎮(zhèn)痛中起重要作用。,動物實驗發(fā)現(xiàn)低強度電針(非傷害性刺激)引起的鎮(zhèn)痛范圍小，而高強度電針(傷害性刺激)引起的鎮(zhèn)痛范圍大，針刺刺激如果達(dá)到興奮C類纖維的強度，即可能是以一

20、種傷害性刺激的方式來抑制另一種傷害性刺激的傳入，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的。銀質(zhì)針、內(nèi)熱針有可能是通過興奮c纖維而起作用,針刺信號的脊髓內(nèi)傳導(dǎo)途徑,針刺引起的傳入沖動進(jìn)入脊髓后，主要交叉到對側(cè)脊髓腹外側(cè)束上行，與痛、溫覺的傳導(dǎo)途徑相似，這為針刺信號與疼痛信號在傳入過程中相互作用提供了形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。如脊髓空洞癥患者，病損涉及脊髓前聯(lián)合或腹外側(cè)索，一側(cè)的節(jié)段性痛溫覺消失，在相應(yīng)的穴位給予針刺則不能引起明顯的針感，而在脊髓背束受損時，并不影響針感的產(chǎn)生。,針刺信號在上行傳導(dǎo)時，一方面通過脊髓內(nèi)節(jié)段性聯(lián)系影響鄰近節(jié)段所支配的皮膚、內(nèi)臟的活動以及鄰近節(jié)段的痛覺傳入，更主要的是上行到達(dá)腦干、間腦和前腦等部位，通過激

21、活高位中樞發(fā)放下行抑制沖動來實現(xiàn)鎮(zhèn)痛效應(yīng)。這種抑制沖動主要沿脊髓背外側(cè)束下行到達(dá)脊髓背角。,針刺信號的脊髓內(nèi)傳導(dǎo)途徑,針刺信號與疼痛信號在脊髓水平的整合,針刺信號沿著傳入神經(jīng)進(jìn)入脊髓，與來自疼痛部位的傷害性信號發(fā)生相互作用。用微電極在脊頸束或背角層細(xì)胞可檢測到傷害性刺激引起的高頻持續(xù)放電，這類痛敏細(xì)胞放電可以被電針刺激穴位或電刺激神經(jīng)干所抑制。,實驗還提示，針刺傳入信息和傷害性刺激部位的傳入信息在脊髓中的相互作用，有比較明顯的節(jié)段關(guān)系。當(dāng)針刺部位的刺激和傷害性刺激傳入纖維到達(dá)相同或相近的脊髓節(jié)段，則針刺的抑制作用就較明顯；如果這兩種傳入纖維分別到達(dá)相距較遠(yuǎn)的脊髓節(jié)段，則針刺的抑制作用就較弱。臨

22、床上用顴髎穴做額部手術(shù)，用扶突穴做甲狀腺手術(shù)，由于穴位與手術(shù)部位處于相同或相近節(jié)段，都取得了較好的鎮(zhèn)痛效果。這種發(fā)生在相同或相近節(jié)段的整合作用，可能是鄰近疼痛部位局部取穴的生理基礎(chǔ)。內(nèi)熱針銀質(zhì)針應(yīng)在傷害性疼痛部位的壓痛點或激痛點治療。,針刺信號與疼痛信號在腦干水平的整合,針刺信號沿著腹外側(cè)索進(jìn)入延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的巨細(xì)胞核，引起該核團(tuán)的單位放電變化，傷害性刺激信號也可到達(dá)巨細(xì)胞核，這兩種信號可以會聚于同一核團(tuán)、同一細(xì)胞，經(jīng)過相互作用，傷害性刺激引起的反應(yīng)受到抑制。,針刺信號與疼痛信號在腦干水平的整合,直接刺激延腦巨細(xì)胞核的尾端部分，可以抑制丘腦內(nèi)側(cè)核群的痛細(xì)胞放電，這一效應(yīng)與電針“足三里”穴的抑制效

23、應(yīng)十分相似。用微電極在中腦中央灰質(zhì)、中腦內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中央被束區(qū)及三叉神經(jīng)脊束核，都可記錄到對傷害性刺激呈長潛伏期和長后放電的反應(yīng)，這種反應(yīng)可被電針?biāo)闹ㄎ换蛎娌坑嘘P(guān)穴位所抑制，抑制的出現(xiàn)與消失均是逐漸發(fā)生的，這可能是中醫(yī)傳統(tǒng)的遠(yuǎn)隔疼痛部位取穴的生理基礎(chǔ)之一。,針刺信號與疼痛信號在丘腦水平的整合,用微電極在丘腦內(nèi)側(cè)核群，特別是束旁核、中央外側(cè)核一帶，記錄到一種由傷害性刺激引起的特殊形式放電反應(yīng)，電針“足三里”穴等可以抑制這種痛敏細(xì)胞放電。其抑制過程發(fā)生緩慢，停止電針后，抑制的后效應(yīng)也較長。實驗又提示，這種針刺對痛敏細(xì)胞放電的抑制有可能是經(jīng)過丘腦中央中核的。因為每秒4至8次的電脈沖刺激中央中核，可

24、明顯地抑制束旁核細(xì)胞的痛敏細(xì)胞放電，有時抑制時程可長達(dá)5分鐘之久。,針刺激活腦內(nèi)一些有關(guān)的痛覺調(diào)制結(jié)構(gòu),不少研究單位用電刺激及損毀(電解、切除或用藥物破壞等)某些中樞結(jié)構(gòu)或引導(dǎo)某些結(jié)構(gòu)電活動的方法，研究了這些結(jié)構(gòu)在針刺鎮(zhèn)痛中的作用。實驗結(jié)果表明，損毀腦內(nèi)的某些結(jié)構(gòu)如尾核頭部、丘腦中央中核、中腦中央灰質(zhì)及中縫核等，對動物痛閾無明顯影響，但卻顯著地減弱了針刺鎮(zhèn)痛效應(yīng)。,針刺穴位或用中等強度電刺激外周神經(jīng)，可影響上述核團(tuán)的細(xì)胞電活動。 在針刺鎮(zhèn)痛原理研究中，人們還發(fā)現(xiàn)針刺信息，能在邊緣系統(tǒng)一些結(jié)構(gòu)(如海馬、扣帶回、隔區(qū)、杏仁、視前區(qū)、下丘腦等)中對傷害性刺激引起的反應(yīng)進(jìn)行調(diào)制，這可能就是針刺可以減弱

25、痛的情緒反應(yīng)的生理基礎(chǔ)。,大腦皮層對針刺信號與疼痛信號的整合作用,痛覺和針感都是進(jìn)入意識領(lǐng)域的感覺，從理論上說，傳遞這些感覺的傳入沖動，必然會投射到大腦皮層，并在那里進(jìn)行相互作用和整合。動物實驗表明，去皮質(zhì)對兔、貓的針刺鎮(zhèn)痛效應(yīng)并無影響，似乎說明大腦皮層在針刺抑制傷害性反應(yīng)方面并非必須；而有資料表明，一側(cè)感覺皮層局部受損或部分切除的腦外科病人的患側(cè)肢體的穴位的針刺鎮(zhèn)痛作用明顯減弱，這方面的研究有待進(jìn)一步深化。,大腦皮層的下行調(diào)制作用對針刺鎮(zhèn)痛的影響主要表現(xiàn)在兩個方面：一是對傷害性刺激的調(diào)控，如刺激感覺運動區(qū)，其下行纖維通過釋放乙酰膽堿對丘腦束旁核的傷害感受功能產(chǎn)生抑制作用；另一方面，對針刺鎮(zhèn)痛

26、效應(yīng)的下行調(diào)節(jié)，如電刺激感覺運動區(qū)，可通過伏隔核和韁核興奮中縫大核產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用，破壞該區(qū)，則電針對中縫大核的抑制作用減弱。 大腦皮層對痛和鎮(zhèn)痛的影響是一個復(fù)雜的調(diào)整作用，對這一作用的闡明有待腦功能研究的進(jìn)一步發(fā)展；同時，針刺鎮(zhèn)痛的大腦皮層和邊緣系統(tǒng)機(jī)制的研究也必將促進(jìn)腦功能研究的深入。,針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)化學(xué)機(jī)制,內(nèi)阿片肽在針刺鎮(zhèn)痛中的作用 經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)在針刺鎮(zhèn)痛中的作用 針刺鎮(zhèn)痛耐受與八肽膽囊收縮素（CCK-8）,軟組織痛治療思路,(1) 痛在軟組織 （2）軟組織有病理改變 (3) 改變軟組織 治療方法 （1）軟組織外科松解術(shù) （2）小針刀 （3）銀質(zhì)針,王福根教授通過動物實驗證實了它能促使毛細(xì)血管再生，持久改善軟組織微循環(huán)，從而恢復(fù)軟組織內(nèi)環(huán)境，讓疼痛永不復(fù)發(fā)。,多種針具療效的思考,1、銀質(zhì)針導(dǎo)熱的療效、內(nèi)熱針、松針、圓利針 2、小針刀 3、刃針 4、水針刀 這些針身直徑較毫針粗、療效無明顯差異，有沒有必要用針刀或帶刃的針，針刀能切開多少軟組織？是否一定要切