肺心病PPT課件

1、,肺源性心臟病 厚街醫(yī)院內(nèi)科教研室 蔡孝楨主任醫(yī)師,概 述,肺源性心臟?。河芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。 根據(jù)病情急緩可分為： 急性肺源性心臟病（急性肺心?。?慢性肺源性心臟?。苑涡牟。?慢性肺源性心臟病,是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動脈壓增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并除外先天性心臟病和左心病變引起者。,流行病學(xué),我國肺心病患病率：70年代大于14歲為4.8，90年代大于15歲人群為6.72 我國肺心病患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市

2、 男女無顯著差異 高峰年齡向6070歲推移 從基礎(chǔ)肺疾病發(fā)展到肺心病約1020年,病 因,支氣管-肺疾病 COPD最多見，約占80-90%。其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核等。 胸廓運(yùn)動障礙性疾病 較少見，嚴(yán)重胸廓或脊椎畸型以及神經(jīng)肌肉疾患。 肺血管疾病 甚少見，慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、肺動脈過敏性肉芽腫、原發(fā)性肺動脈高壓等。 其它 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、原發(fā)性肺泡通氣不足等。,發(fā)病機(jī)理和病理,肺動脈高壓形成（PAH） 心臟病變和心力衰竭 其它重要器官的損害,肺動脈高壓的概念,肺動脈高壓（PH）是一種常見病癥，病因復(fù)雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。 目前PH診斷標(biāo)

3、準(zhǔn)為: 海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測量所得平均肺動脈壓（MPAP）25mmHg，或運(yùn)動狀態(tài)下MPAP30mmHg。 PH嚴(yán)重程度可根據(jù)mPAP水平分為: 輕度：(26-35mmHg)， 中度：(36-45mmHg) 重度：(45mmHg)。,肺動脈高壓形成,肺動脈平均壓=肺毛細(xì)血管嵌壓+肺血管阻力血流量，可用以下公式表示：PAP=PVRCO+PAWP。主要是由于肺血管阻力增加所引起。,肺動脈高壓形成,一.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 （主要因素） 高碳酸血癥 呼吸性酸中毒,白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素等,肺血管收縮、阻力增加,功能性因素,肺血管收縮并非取決于某種血管性物質(zhì)的絕對值

4、,更取決于局部縮血管和擴(kuò)血管物質(zhì)的比例,解剖性因素,血容量增多和血液粘滯度增加,肺心病的發(fā)病機(jī)理,二、心臟病變和心力衰竭 1、 肺循環(huán)阻力增加 肺動脈高壓 右心室肥厚 早期 進(jìn)展,右心室代償 舒張期末壓正常,右心室失代償、排血量下降 殘留血量增加，舒張末壓增高,右心室擴(kuò)大、右心衰竭,pathogenesis,心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受損 反復(fù)感染，細(xì)菌毒素對心肌的作用 酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心電生理紊亂、心肌受損,其它重要器官的損害,缺氧、酸中毒-影響到腦、肝、腎、胃 腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理 改變，引起多器官的功能損害。,一、肺心功代償期（包括緩解期） （一）、癥狀 慢性

5、咳嗽、咳痰、氣急； 活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。,Clinic features,（二）、體征 1、肺氣腫征; 2、下肢輕微浮腫、下午明顯、次晨消失; 3、P2亢進(jìn)，提示有肺動脈高壓征; 4、三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟搏動，提示右心室肥厚、擴(kuò)大; 5、頸靜脈充盈; 6、肝上界及下緣明顯下移； 7、營養(yǎng)不良表現(xiàn)。,Clinic features,二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期） 以呼衰為主、有或無心衰,Clinic features,（一）、呼吸衰竭 1、呼吸困難 ：頻率、節(jié)律、幅度變化。 慢阻肺：呼吸費(fèi)力及延長，由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸

6、。 CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。 嚴(yán)重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸。,Clinic features,2、紫紺 SaO285%時,口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）； RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)； 嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差者， PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）； 是缺氧的典型癥狀； 皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。,Clinic features,3、精神、神經(jīng)癥狀 乏氧 急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐 慢性：智力或定向力障礙 二氧化碳潴留 失眠、煩躁、躁動； 神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；

7、腱反射減弱或消失，錐體束征消失。,Clinic features,4、血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀 慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征 CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴(kuò)張致搏動性頭痛。 晚期由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。,Clinic features,5、消化、泌尿系統(tǒng)癥狀 肝功異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高； 腎功異常：BUN、蛋白尿、尿中出現(xiàn) RBC 和管型； 胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。,Clinic features,（二）、心

8、力衰竭 以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常 1、癥狀 食欲不振，惡心、嘔吐； 體重增加； 腹脹、腹痛； 尿少、夜尿。,Clinic features,2、體征 頸靜脈充盈、怒張，肝頸回流征（+）； 肝腫大、壓痛 急性肝淤血：壓痛明顯、GPT升高、黃疸； 慢性肝淤血：壓痛及肝頸回流征不明顯、黃疸、腹水、慢性肝功損害； 水腫； 胸水和腹水； 胸骨左緣第3、4肋間舒張期奔馬律（右心）、三尖瓣區(qū)SM、頸靜脈收縮期搏動、肝臟擴(kuò)張性搏動。,Clinic features,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查,一.X線檢查 1.肺動脈壓增高表現(xiàn) 1)右肺下動脈干擴(kuò)張：橫徑15mm；或其橫徑與氣管橫徑比值1.07。 2) 肺動脈段

9、明顯凸出或其高度3mm。 3) 中央動脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成“殘根”征。 2.右心室增大,膈肌抬高,肋膈角鈍,楔形陰影,肺動脈段 膨 隆,心界擴(kuò)大,右下肺A干增寬,局部肺紋理減少,1、右心室肥大表現(xiàn) 電軸右偏，額面平均電軸+90； 重度順鐘向轉(zhuǎn)位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。 2、右束支傳導(dǎo)阻滯 3、低電壓 4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。,二、心電圖檢查,電軸右偏+90 重度順鐘向轉(zhuǎn)位 RV1+SV51.05mV V1導(dǎo)聯(lián)R/S 1 aVR導(dǎo)聯(lián)R/S 1 V13 呈Qs, Qr,qr 肺型P波,陽性率60.188.2%,三.超聲稱心動

10、圖檢查 1、右心室流出道內(nèi)徑（30mm）； 2、右心室內(nèi)徑（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室內(nèi)徑的比值（ 2）； 5、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干； 6、右心房增大。,右室內(nèi)徑20mm 右室流出道30mm,右室前壁厚度5.5mm,搏幅6mm,右房大,肺動脈擴(kuò)張,符合率60.8%,四.血?dú)夥治?常伴有低氧血癥和（或）高碳酸血癥。 PaO250mmHg(6.67Kpa)。 五.血液檢查 合并感染時，白細(xì)胞總數(shù)，中性粒細(xì)胞 常見紅細(xì)胞及血紅蛋白 部分患者可有肝、腎功能改變 血清中鉀、鈉、氯、鈣均有變化 六.其他：肺功能、細(xì)菌學(xué),慢性肺心病的診斷,慢支、肺氣腫、胸廓疾病或肺血管疾史； 有肺

11、動脈高壓、右心增大或右心功能不全表現(xiàn) 心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象,鑒別診斷,冠心病 風(fēng)濕性心瓣膜病 原發(fā)性心臟病,控制感染：經(jīng)驗(yàn)用藥，藥敏建議 通暢呼吸，氧療：參見呼衰章節(jié) 控制心衰：與其他心臟病心衰治療不同 控制心律失常：依據(jù)類型選擇藥物 抗凝：防止肺微小動脈原位血栓形成 護(hù)理：及時協(xié)助排出呼吸道分泌物,（一）急性加重期：,（二）緩解期,參考 增強(qiáng)免疫 去除誘因 減少加重 長期家庭氧療、呼吸鍛煉,并發(fā)癥,肺性腦病: 是肺心病死亡的首要原因,發(fā)生率30 酸堿平衡： 常見有呼酸，合并代酸，合并代堿，急性加重期發(fā)生率78.696.5% 電解質(zhì)紊亂： 主要表現(xiàn)為水腫（2/3于年

12、內(nèi)死亡）和低鈉血癥(發(fā)生率33%)其他還有低鎂，低磷，低鈣血癥等,并發(fā)癥,消化道出血: 發(fā)生率5.7%，病死率92.3%， 預(yù)防：2-拮抗劑，黏膜保護(hù)劑 心律失常：紊亂性房性心率失常最具特征性 休克 DIC 肝，腎損害,并發(fā)癥 一、肺性腦病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。 2、鑒別診斷 腦動脈硬化 嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂 單純性堿中毒 感染中毒性腦病 3、是肺心病死亡的首要原因。,complications,二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒 3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒 4、呼吸性堿中毒 5、呼吸性

13、堿中毒+代謝性堿中毒,complications,三、心律失常 1、應(yīng)與洋地黃引起的心律失常鑒別。 2、房早，陣發(fā)性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。 3、急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。,complications,四、休克 預(yù)后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由嚴(yán)重心力衰竭及心律失常所致。 五、上消化道出血 六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC),complications,鑒別診斷,冠心?。?有左心衰竭的發(fā)作史 有典型的心絞痛、心梗的病史或心電圖表現(xiàn) 常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等 體檢、

14、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主 與肺心病兩者合并時鑒別較困難,鑒別診斷,風(fēng)心?。?常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變 X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn) ，易于鑒別 風(fēng)心所致三尖瓣關(guān)閉不全需與肺心病的三尖瓣相對關(guān)閉不全鑒別,鑒別診斷,原發(fā)性心肌?。?全心增大 無慢性呼吸道疾病史 無肺動脈高壓的X線表現(xiàn) 肺功能、超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷,治 療,一.慢性肺心病急性加重期 1.積極控制呼吸道感染： 參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)，選擇抗菌藥物; 無培養(yǎng)結(jié)果前：社區(qū)：以陽性菌為主 醫(yī)院：以桿菌為主 常用藥物：青霉素、頭孢菌素、氨基糖甙類、喹諾酮類。,治 療,2.氧療暢通呼吸道，

15、糾正缺氧和二氧化碳潴留。 3.控制心力衰竭 有與其它心臟病心衰治療不同之處：在控制感染、改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿多、腫消）。 一般不需加用利尿劑，重癥可選用利尿劑、正性肌力藥或擴(kuò)血管藥：,（1）利尿劑 作用：減少血容量、減輕心臟負(fù)荷、消腫。 原則：選用作用輕的利尿劑，小劑量使用。 常用藥物：氫氯噻嗪 25mg.1-3次/日，一般不超過4天 氨苯喋啶：50-100mg,1-3次/日。 副作用：低鉀、低氯性堿中毒，痰液粘稠不易咳出，血濃縮等。 （2）正性肌力藥物 洋地黃類藥物：由于缺氧及感染對其耐受性低，療效差，易發(fā)生心律失常。 用量為常用量1/2或2/3，選用作用快、排瀉快的藥物：毒 毛

16、K、西地蘭。 指征：A.感染已控制、呼吸功能已改善、用利尿劑后反復(fù)水腫的心衰； B.以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者； c.合并急性左心衰 （3）血管擴(kuò)張藥物 減輕心臟前后負(fù)荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收縮力。 常用：川穹嗪等。,4.控制心律失常 5.抗凝治療：普通肝素、低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。 6.加強(qiáng)護(hù)理：翻身、拍背。,慢性肺心病緩解期治療,預(yù)防呼吸道感染 提高機(jī)體免疫能力 呼吸肌鍛煉 長程氧療 加強(qiáng)營養(yǎng)，培養(yǎng)良好的飲食習(xí)慣,營養(yǎng)支持治療,營養(yǎng)支持治療的必要性 肺心病患者有60-80%存在著不同程度的營養(yǎng)不良，營養(yǎng)支持有利于增強(qiáng)呼吸肌的肌力和機(jī)體的免疫功能，提高機(jī)體的抗病能力。 營養(yǎng)支持的方法 熱量供應(yīng)至少每日30Kcal/kg,其中碳水化合物不宜過高（一般60%），因?yàn)樘堑暮粑踢^高（碳水化合物R=1，脂肪R=0.7,混合飲食R=0.8）,過多的CO2生成會增加呼吸