水電解質(zhì)紊亂69030

1、,恩施沐扶大峽谷,美麗的自然風光,廣東省中醫(yī)院芳村急診 于永紅,水電解質(zhì)紊亂,病例介紹： 王，男，18個月，因腹瀉、嘔吐3天入院。起病以來，每天腹瀉67次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。 體檢：精神萎靡，體溫37.5(肛)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？,一、怎么辦？,急診內(nèi)科應診技巧： 識別危急重癥 搜索“潛在危重病

2、” 以“支持與挽救生命、預防病情加重、防止并發(fā)癥”為首要目的,識別危急重癥？如何識別？,關注重點：呼吸、脈搏、血壓、瞳孔、意識 評估：瀕死或即時有生命危險、致 死性（潛在致死性）或非致死性,識別危急重癥？如何識別？,方法：經(jīng)典疾病診斷程序 主訴、 現(xiàn)病史、既往史、體征； 貫徹“急”為先理念； 看、問、摸、測、想同步到位。,識別危急重癥？如何識別？,總結(jié)該患者病情特點 （1）王，男，18個月 （2）腹瀉、嘔吐3天入院 。 每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。 （3）查體：精神萎靡，體溫37.5(肛)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，脫水征，腹脹

3、，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼 （4）檢驗：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 初步診斷考慮：脫水？低滲、高滲？低鉀？,高滲性脫水 概念：水丟失多于電解質(zhì)丟失，血漿滲透壓310mmol/L，為濃縮性高鈉血癥。 病因水攝入不足；水丟失過多； 大量水轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。 病機缺水多于缺鈉，細胞外液滲透壓增加，抗利尿激素分泌增多，腎小管重吸收水增加，尿量減少；醛固酮分泌增多，水鈉重吸收增加。如繼續(xù)缺水，細胞外液滲透壓進一步增高，細胞內(nèi)液移向細胞外，最終致細胞內(nèi)缺水大于細胞外缺水。腦細胞缺水將引起腦功能障礙。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,高滲性脫水 臨床表現(xiàn) 輕度：缺水量

4、為體重的2%4%，口渴。 中度：缺水量為體重的4%6%，見極度口渴， 伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮膚彈性差、眼窩凹陷，煩燥。 重度：缺水量為體重的6%以上，除上述癥狀外， 還見躁狂、幻覺、譫語，昏迷等腦功能 障礙的癥狀。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,高滲性脫水 診斷：病史、臨床表現(xiàn)，尿比重高、血濃縮、血清鈉150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。 急救治療 去病因，阻止失液，補充液體。靜脈輸注5%葡萄糖或低滲鹽水。兩種方法大致計算缺水量。 （1）按體重百分比估計。 （2）所測血Na+濃度計算。補水量（ml）=血鈉檢測值血鈉正常值（mmol）體重（kg）K。K為常數(shù)，男4，女3

5、。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,等滲性脫水 概念：水和鈉成比例地丟失，血漿滲透壓正常。 病因消化液的急性喪失； 體液大量積存組織間隙或大量反復釋 放組織間液； 經(jīng)皮膚丟失。 病機不改變細胞外液滲透壓，最初細胞內(nèi)液并不向細胞外液轉(zhuǎn)移。但液體喪失持續(xù)時間較久，細胞內(nèi)液逐漸外移，同細胞外液一起丟失，致細胞缺水。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,等滲性脫水 臨床表現(xiàn) 多無口渴，有尿少、厭食、惡心、乏力、舌干、眼球下陷、皮膚干燥、松弛等表現(xiàn)。 如短期內(nèi)體液喪失達體重的5%以上，可見脈搏細速、肢端濕冷、血壓下降等血容量不足癥狀。 體液丟失達體重的6%7%，即出現(xiàn)休克，伴有代謝性酸中毒。 如病人丟失體液主要是胃液，

6、因喪失Cl-，則可見代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn),二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,等滲性脫水 診斷：主要依靠據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血漿滲透壓正常。尿比重增高。尿鈉少或正常。 急救治療 去病因減少水鈉丟失。補液等滲鹽水為主。 首選0.9氯化鈉溶液，注意高氯性酸中毒。 配方：0.9氯化鈉液1000ml5葡萄糖 500ml5碳酸氫鈉液100ml。 補液量（L）= 血細胞比容上升值 體重 0.20/血細胞比容正常值當日需要量。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,低滲性脫水 概念：電解質(zhì)丟失多于水丟失，血漿滲透壓 280mmol/L，為缺鈉性低鈉血癥。 病因高滲或等滲性脫水時只補水而鹽補充 不足致體內(nèi)相對缺鈉甚于缺水； 過度使

7、用排鈉利尿劑； 腎上腺皮質(zhì)功能減退。 病機抗利尿激素減少排水，醛固酮增加保鈉。 組織間液進入血液循環(huán)，部分補償血容量。 如果失鹽過多，水由細胞外細胞內(nèi)，血容量及 組織間液明顯降低低血容量性休克。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,低滲性脫水 臨床表現(xiàn) 輕度缺鈉血清鈉135mmol/L，可見疲乏，頭 暈、手足麻木，口渴不顯，尿鈉減少。 中度缺鈉血清鈉130mmol/L ，除上述癥狀， 常見惡心，嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)， 視力模糊，尿量少。 重度缺鈉血清鈉120mmol/L，神志不清、腱反 射減弱或消失，木僵，甚至昏迷、休克。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,低滲性脫水 診斷：失水病史及臨床表現(xiàn)，輔助檢查，尿

8、 Na+減少、血清Na+ 20：1。 急救治療：治療病因，補充血容量，針對缺鈉多于缺水，以補高滲鹽水為主。按下列公式計算補鈉量： 補鈉量（mmol）=血鈉正常值- 血鈉檢測值（mmol/L） 體重（kg）0.6(女性0.5),二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水,概念：水過多：水在體內(nèi)潴留超過正常體液量 水中毒：過多的水進入細胞內(nèi) 從鈉代謝失調(diào)角度，屬稀釋性低鈉血癥。 病因飲水或靜脈輸入葡萄糖過多 腎病綜合征、低蛋白血癥致血漿滲透壓 降低，水進入細胞內(nèi)，有效循環(huán)血量減 少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留 肺炎、嚴重感染、休克及腦部疾患時抗 利尿激素分泌增加，造成水潴留。 急性腎功能衰竭少尿期，正常入量也會

9、 水中毒。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂水過多和水中毒,病機：體內(nèi)水分過多，致細胞外液容量過多而低滲狀態(tài)，水從細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞（特別是腦細胞）腫脹、低滲、細胞代謝和功能紊亂 水腫發(fā)生的基本機制 血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓透降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。 體內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：廣泛腎小球病變或有效循環(huán)血量明顯減少引起的腎小球濾過率下降；腎小球濾過分數(shù)增加、腎血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌減少等引起的腎小管重吸收鈉水增多。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂水過多和水中毒,臨床表現(xiàn)：常見為水腫。腦細胞水腫、顱內(nèi)壓增高，進一步出現(xiàn)呼

10、吸、心跳減慢、視神經(jīng)乳頭水腫，乃至驚厥、腦疝形成及死亡。 急救治療 水中毒輕者限制入水量，或加利尿藥（袢利尿劑急重癥水過多和水中毒，以保護心、腦功能為目標，以脫水和（或）糾正低滲為目的。 急性水中毒所致抽搐、昏迷者,予3-5氯化鈉溶液，5-10ml/kg體重靜脈輸入。 危急重癥患者采取血液超濾治療。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂水過多和水中毒,概念：低鈉血癥指血鈉濃度低于135mmol/L的現(xiàn) 象。但體內(nèi)總鈉量可減少、正?；蛟龈?。 病因（1）缺鈉性低鈉血癥 即低滲性脫水。總 鈉量、細胞內(nèi)鈉減少，血清鈉濃度降低。 （2）稀釋性低鈉血癥 即水過多?？傗c量 正?；蛟黾樱毎麅?nèi)和血清鈉濃度降低。 （3）轉(zhuǎn)移性

11、低鈉血癥少見，機體缺鉀時， 鈉從細胞外移入細胞內(nèi)?？傗c正常，細胞 內(nèi)鈉增多，血清鈉減少。 （4）特發(fā)性低鈉血癥,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鈉血癥,病機：機制未明，見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰及其他嚴重慢性病晚期。又稱消耗性低鈉血癥。 臨床表現(xiàn) 細胞內(nèi)水腫：各種低鈉血癥的共同特征。腦細胞水腫癥狀最突出。 細胞外液容量改變：低滲性脫水時，病人循環(huán)不良（四肢涼、脈細弱、尿少）及脫水表現(xiàn)（皮膚彈性差、眼窩、前囟凹陷等）十分突出。低鈉伴細胞外液過多時表現(xiàn)為水腫。水中毒嚴重者可有肺水腫。 神經(jīng)肌肉應激性低下：低鈉可導致肌張力低下、腱反射消失、心音低鈍及腸麻痹腹脹，癥狀類似低鉀血癥。,二、水電解

12、質(zhì)代謝紊亂低鈉血癥,急救治療 缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥的診斷和治療可參考低滲性脫水、水中毒。 轉(zhuǎn)移性低鈉血癥少見，以去除原發(fā)病和糾正低鉀為主。 特發(fā)性低鈉血癥，主要是治療原發(fā)病。 臨床上任何低鈉血癥常是復合性的，很少是單一的，應全面綜合考慮。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鈉血癥,概念：高鈉血癥（hypernatremia）指血清鈉濃度大于150mmol/L的現(xiàn)象。機體總鈉量可增高、正常或減少。 病因病機 （1）濃縮性高鈉血癥 即高滲性脫水。機體總鈉 量減少，細胞內(nèi)和血清鈉濃度增高。 （2）潴鈉性高鈉血癥 腎排鈉減少或（和）攝入 鈉過多所致。機體總鈉量增多，細胞內(nèi)液和 血清鈉濃度、滲透壓增高。,

13、二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鈉血癥,臨床表現(xiàn) 濃縮性高鈉血癥：臨床表現(xiàn)及診斷參考高滲性脫水。 潴鈉性高鈉血癥：神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn)，癥狀輕重與血鈉升高速度和程度有關。 初期癥狀不明顯，隨病情發(fā)展，特別是急性高鈉血癥，出現(xiàn)腦細胞脫水表現(xiàn)。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鈉血癥,急救治療 濃縮性高鈉血癥的治療參考高滲性失水。 潴鈉性高鈉血癥的治療，控制鈉攝入量，參照高滲性脫水采取5葡萄糖溶液稀釋療法，或鼓勵多飲水，但在輸液過程中要注意腦水腫致發(fā)生驚厥，甚至死亡的危險?？捎门赔c型利尿藥（如呋塞米）促進體內(nèi)Na+的排出，同時輸入低滲液。嚴重的潴鈉性高鈉血癥或伴腎功能不全時，需透析治療。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鈉血

14、癥,概念：低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L， 嚴重者血鉀可降至2mmol/L以下。 鉀缺乏：體內(nèi)鉀總量減少。 病因病機 （1）攝入不足 （2）經(jīng)消化道丟失過多 （3）經(jīng)腎臟排鉀過多 （4）體內(nèi)鉀分布異常 （5）稀釋性低血鉀,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,概念：低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L， 嚴重者血鉀可降至2mmol/L以下。 鉀缺乏：體內(nèi)鉀總量減少。 病因病機 （1）攝入不足 （2）經(jīng)消化道丟失過多 （3）經(jīng)腎臟排鉀過多 （4）體內(nèi)鉀分布異常 （5）稀釋性低血鉀,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,臨床表現(xiàn)：與細胞內(nèi)外鉀濃度之差密、低血鉀發(fā)生的速度、持續(xù)時間及病因密切相關。

15、 （1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀：當血鉀低至2.5mmol/L時，神經(jīng)肌肉癥狀明顯。肌無力常是最早最突出的癥狀，無力癱瘓呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 （2）消化系統(tǒng)癥狀：腸蠕動減弱。腹脹、惡心、便秘腸麻痹麻痹性腸梗阻。 （3）心血管系統(tǒng)癥狀：輕度心肌應激性增強，多見竇速、房早或室早。重度低血鉀心肌壞死、纖維化，心肌收縮力減弱，血管緊張度降低，出現(xiàn)心音低鈍、心臟擴大、心功能不全、低血壓等，可致室上速或室速及室顫等乃至猝死。心電圖改變,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,臨床表現(xiàn)： （4）泌尿系統(tǒng)癥狀：持久性低比重尿，甚至腎性尿崩癥，可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應降低有關。 （5）代謝性堿中毒

16、：血鉀降低，K+-H+交換增加堿中毒。Na+-K+交換減少而Na+-H+交換增多，加重堿中毒。因尿中氫離子增加，尿呈酸性。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,診斷： 鉀缺乏的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，主要根據(jù)病史，了解有無攝入不足、胃腸道丟失、應用利尿劑等，結(jié)合心電圖及血清鉀測定可作出診斷。 轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的診斷，發(fā)作性周期性癱瘓具有重要的臨床意義。 輕度缺鉀：血清鉀濃度3.0-3.5mmol/L 中度缺鉀：血清鉀濃度2.5-3.0mmol/L 重度缺鉀：血清鉀濃度在2.5mmol/L以下,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,急救治療 （1）補鉀量 輕度缺鉀：補鉀100mmol/L（KCL8.0g） 中度缺鉀

17、：補鉀300mmol/L（KCL24g） 重度缺鉀：補鉀500mmol/L（KCL40g） 日補鉀量200mmol/L（15g氯化鉀）為宜。 輕癥患者可口服鉀鹽。 不能口服或缺鉀嚴重的病人應當靜脈輸注氯化鉀，濃度在以不超過0.3為宜。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,急救治療： （2）補鉀注意點： 尿量至少在30ml/h以上時，方考慮補鉀； 伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者， 可考慮應用谷氨酸鉀； 濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈 痙攣和血栓形成； 速度以每小時20-40mmol/L為宜，血清鉀 濃度突然增高可導致心跳驟停；,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,急救治療： （2）補鉀注意點： K

18、+進入細胞內(nèi)的速度很慢； 缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣， 防止出現(xiàn)低血鈣性搐搦； 難治性低鉀血癥，需注意糾正堿中毒、 低鎂血癥； 短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期 測定血清鉀及心電圖。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥,病因 1.情志失調(diào) 素體陽亢，五志過極，致肝陽暴漲，神明被擾，而見昏厥；或憂思傷脾，健運失司，聚濕成痰，或肝氣郁結(jié)，氣滯血瘀，使腦竅經(jīng)絡受阻，發(fā)為眩暈、昏厥、頭痛等證。 2.飲食不節(jié) 平素嗜食肥甘厚味，加之素體陽盛，內(nèi)熱與糟粕結(jié)于胃腸，濁氣擾于神明而昏厥；飲食不節(jié)，損傷脾胃，痰濁內(nèi)生，蒙蔽清竅，而成昏厥。 3.勞欲所傷 因勞倦傷脾，脾失健運，濕濁內(nèi)停，積聚成痰，痰濁上蒙清竅，而

19、見眩暈、頭痛。,二、高血壓急癥 病因病理中醫(yī),概念：高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L， 主要引起神經(jīng)、肌肉及心臟的癥狀，心 電圖有典型改變。 病因病機 （1）腎臟排鉀減少 最常見的原因。見于： 腎功能不全少尿或無尿期； 腎上腺皮質(zhì)功能不全及長期應用抗醛 固酮類利尿藥(如氨體舒通）； 脫水、失血、休克、細胞外液容量減 少可致少尿，排鉀減少。 （2）鉀攝入過多 短期鉀過多，大量庫血。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥,病因病機 （3）細胞內(nèi)鉀外移 酸中毒時、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。此外，淋巴瘤及白血病治療過程中大量細胞溶解，也能引起高血鉀。高熱中暑時可由于較多的紅細胞

20、崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。 （4）鉀在體內(nèi)分布異常 劇烈運動、高鉀性家族性周期性癱瘓以及某些藥物如-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等，都可使鉀分布異常（即細胞外高鉀、細胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥,臨床表現(xiàn)：心電圖是評價其程度的重要手段之一 （1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 早期可有肢體感覺異常，、麻木，、乏力。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。機理是細胞外鉀濃度升高，細胞不能復極。 （2）心臟 最初高尖的T波，而后QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。血鉀快速增高時出現(xiàn)心動過緩，心肌收縮力明顯抑制，嚴重時

21、心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。而血鉀緩慢增高時，則表現(xiàn)為傳導阻滯及心室停搏。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥,診斷： 有導致血鉀增高，特別是腎性排鉀減少的因素，血清鉀5.5mmol/L可確診，心電圖所見可作為診斷、判定嚴重程度和觀察療效的重要指標。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥,急救治療 （1）糾正高血鉀的毒性作用最迅速的方法是采用拮抗鉀對外周神經(jīng)肌肉影響的藥物。 注射鈣劑：可用10葡萄糖酸鈣20ml于510min內(nèi)靜脈推注。起效快，但持續(xù)時間較短(僅半小時)，半小時后可重復，監(jiān)測心電圖變化。 注射高滲鹽水：一般用35NaCl100ml緩慢滴注，能于數(shù)分鐘內(nèi)降低血鉀。補充高滲鹽水的另一作用是擴張

22、血容量，促進腎臟排鉀。此法最宜用于治療腎上腺皮質(zhì)功能不全伴高血鉀者。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥,急救治療 （2）促使鉀離子從細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 注射堿性溶液，可糾正酸中毒，堿化作用可加強鉀向細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進腎臟排鉀。一般用5碳酸氫鈉125250ml緩慢靜脈滴注。 靜滴葡萄糖胰島素溶液：用10葡萄糖 500ml加入胰島素1015IU靜脈滴注，一般于注射后1015min血鉀下降。其作用能維持 4h以上?？煞磸挽o注或持續(xù)靜脈滴注。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥,急救治療 （3）鉀的去除 包括以下三種方法： 口服或直腸灌注離子交換樹脂。同時可口服20山梨醇。 應用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪

23、，速尿。 可用透析療法。血透析較腹膜透析更為有效，每小時可排鉀50mmol。 （4）停止鉀的攝入 停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，供給高糖高脂飲食或靜脈營養(yǎng)，減少體內(nèi)分解代謝所致鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血等。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥,該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥 (1) 低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天未予處理，丟失大量等滲性液體，飲水補充了水份而未補充電解質(zhì)，血清Na+小于135mmol/L。 機能代謝變化：患兒開始時口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐漸發(fā)展到低滲性脫水狀態(tài)，機體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機體雖缺水，難以自覺從口服補充。 患兒有明顯的失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。,二、水電解質(zhì)代謝紊亂病案分析,該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥 (2) 低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導致K+從胃腸道丟失過多，加之僅補葡萄糖，未補電解質(zhì)，促進了低鉀血癥的發(fā)生，實驗室血清K+含量測定濃度為3.2mmol/L，低于正常值。 機能代謝變化：患者有低鉀血癥的各種表現(xiàn)，如腹壁反射消失，膝反射遲鈍，說明機體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹、腸鳴音減弱、食欲降低等，說明患者胃腸平滑肌興奮性也降低，活動減弱。