外科學(xué)總論課件模板-039(共45)

1、外科學(xué)總論 課件模板-39,外科學(xué)總論：第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷,第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷：,人體受到各種致傷因子的作用，可發(fā)生各種損傷。例如：高濕可造成燒傷，低溫可造成冷傷，放射線可造成放射傷，等等。 創(chuàng)傷是指機(jī)械性致傷因子所造成的損傷，為動力作用造成的組織連續(xù)性破壞和功能障礙。例如：皮膚損傷而失期屏障作用，血管破裂而出血，關(guān)節(jié)脫位而不能正?；顒?。創(chuàng)傷在平日和戰(zhàn)時都當(dāng)多見，已受到社會的廣泛重視；醫(yī)務(wù)人員自應(yīng)更加重視，并準(zhǔn)備隨時擔(dān)任傷員救治工作。,外科學(xué)總論：第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷,第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷：,本章主要闡述有關(guān)創(chuàng)傷的基礎(chǔ)知識，各部位的創(chuàng)傷將在后列各章內(nèi)闡述。戰(zhàn)傷的發(fā)生環(huán)境、損傷種類和處理方法等，與平

2、日的創(chuàng)傷有所不同。為此本章內(nèi)有專節(jié)介紹。 分類 1.按致傷原因區(qū)分致傷原因與創(chuàng)傷病理改變密切相關(guān)，故常按此分類。如：銳器所致的刺傷、切割傷等；鈍性暴力所致的挫傷、擠壓傷等；切線動力所致的擦傷、撕裂傷等；子彈、彈片等所致的火器傷；高壓高速氣浪所致的沖擊傷；等等。,外科學(xué)總論：第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷,第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷：,2.按受傷部位、組織器官區(qū)分人體各部位的組織器官各有結(jié)構(gòu)和功能的特點，受傷后病理改變各不相同，需要區(qū)別對待。一般可按大部位分為顱腦傷、胸部傷、腹部傷、肢體傷等。診治時更需進(jìn)一步區(qū)分受傷的組織器官，如軟組織損害、骨折、脫位、內(nèi)臟破裂等。 3.按傷后皮膚是否完整區(qū)分皮膚尚保持完整無缺者，

3、稱閉合性創(chuàng)傷。,外科學(xué)總論：第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷,第十四章創(chuàng)作和戰(zhàn)傷：,凡有皮膚破損孝順，稱開放性創(chuàng)傷，有傷口或創(chuàng)面，受到不同程度的沾染。 4.按傷情輕重區(qū)分即區(qū)分組織器官的破壞程度及其對全身的影響大小。如有胸內(nèi)、腹骨顱內(nèi)的器官損傷，呼吸、循環(huán)、意識等重要生理功能發(fā)生障礙，均屬重傷?，F(xiàn)已有多種對創(chuàng)傷輕重的評分法，可供臨床參考。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,創(chuàng)傷的病理變化有局部與全身兩方面。局部的病理變化過程，除了創(chuàng)傷直接造成的組織破壞和功能障礙，主要是創(chuàng)傷性炎癥、細(xì)胞增生和組織修復(fù)過程。傷后的全身性反應(yīng)則是機(jī)體對各種刺激因素的防御、代償或應(yīng)激效應(yīng)，為維持自身穩(wěn)定所需要。一般

4、而言，較輕的創(chuàng)傷如小范圍的淺部軟組織挫傷或切割傷，全身性反應(yīng)輕微；輕重的創(chuàng)傷則有明顯的全身性反應(yīng)，而且因此容易引起并發(fā)癥。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,（一）創(chuàng)傷性炎癥 組織受傷后，局部有出血、血凝塊、失活的細(xì)胞等，其周圍未損傷的部分可發(fā)生炎癥。炎癥起始于微血管的反應(yīng)，先可發(fā)生短暫的收縮，繼而發(fā)生擴(kuò)張和充血；同時血管通透性增高，水分、電解質(zhì)和血漿蛋白可摻入組織間隙。而且白細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等）可從內(nèi)皮細(xì)胞間進(jìn)入組織間隙和裂隙內(nèi)。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,如果創(chuàng)傷外加細(xì)菌沾染和異物進(jìn)入，炎癥反應(yīng)就較迅速、劇烈。 創(chuàng)傷性炎癥的發(fā)生機(jī)理是復(fù)雜的

5、，至今尚在研究中，但已知有許多介質(zhì)參與炎癥反應(yīng)。傷后血液中的激肽、補體和凝血因子等發(fā)生變化，可產(chǎn)生緩激肽、補體碎片（C3a、C5a）、纖維蛋白降解物（FDP）等。組織細(xì)胞可釋出血管活性胺（組胺、5-羥色胺）、前列腺素（PG）、血栓質(zhì)（TX）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、腫瘤壞死因子（TNF）、白介素（IL）等，以及氧自由基、蛋白酶等。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,炎癥介質(zhì)的釋出還可互相關(guān)連，結(jié)果導(dǎo)致上述的急性炎癥組織改變（表13-1）。 表13-1 創(chuàng)傷性炎癥的有關(guān)介質(zhì) 炎癥組織改變血漿源和細(xì)胞源的介質(zhì)微循環(huán)改變PGE2、PGI2、PGA（血管擴(kuò)張），PGF

6、2、TXA2（血管收縮，血小板聚集），LT（血管擴(kuò)張），組胺（血管擴(kuò)張或收縮）血管通透性增高，血漿成分滲出緩激肽、C5a、3a、組胺、5-羥色胺、FDP、PAF、TNF、LT白細(xì)胞粘附、趨化（浸潤）C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴趨化因子、FDP細(xì)胞受損變質(zhì)氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等 創(chuàng)傷性炎癥有利于創(chuàng)傷修復(fù)。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,如滲入傷口間隙內(nèi)的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，可充填裂隙和作為細(xì)胞增生的網(wǎng)架；又如中性細(xì)胞能對抗侵入傷口的細(xì)菌，單核細(xì)胞變?yōu)榫奘杉?xì)胞有清除顆粒、加強(qiáng)免疫監(jiān)視等作用。損傷后炎癥反應(yīng)抑制（如受休克或大量腎上腺皮質(zhì)激素的影響），會

7、延遲愈合時間。但炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈或廣泛時不利于創(chuàng)傷治愈。如傷后腫脹使局部組織內(nèi)張力過高，可引起血循環(huán)障礙；滲出過多可使血容易減少。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,在這些情況下應(yīng)即作相應(yīng)的處理。 如果不并發(fā)感染、異物存留，傷后炎癥可在35日趨向消退。 （二）全身性反應(yīng) 1.體溫反應(yīng) 傷后常有發(fā)熱，為一部分炎癥介質(zhì)（如TNF、IL等）作用于體溫中樞的效應(yīng)。并發(fā)感染時體溫明顯增高；并發(fā)深度休克時體溫反應(yīng)受抑制。體溫中樞受累嚴(yán)重可發(fā)生高熱或體溫過低。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化由于疼痛、精神緊張、失血、失液等，下丘腦-垂體軸和交感神經(jīng)-腎

8、上腺髓質(zhì)軸可出現(xiàn)應(yīng)激效應(yīng)。前者的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生長激素（GH）等釋出增多；交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋出兒花樣本分胺增多。此外，如果血容量減少，腎素-血管加壓素-本錢固酮的釋出增多。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,胰高糖素、甲狀腺素等也可能在傷后增加。 以上變化對較重的傷員有重要的意義。因為。就維持生命的首要條件而言，機(jī)體必須有足夠的有效循環(huán)血量（在短時羊內(nèi)血容量比血成分更為必要），對生命器官進(jìn)行灌流供氧。腎上腺素、去甲基腎上腺素等釋出增多，心率加快和心肌收縮增強(qiáng)，外周和多數(shù)內(nèi)臟的血管收縮，但心、腦和肺一般仍保持血液灌流，血壓可保持或接近正常

9、。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,同時兒花樣本分胺可使腎血管收縮和灌流量降低，ADH可使腎小管回收水分增多，故尿量減少；醛固酮可使腎保鈉排鉀，對維持血容量能起有利作用。當(dāng)然，傷后機(jī)體維持有效循環(huán)的代償能力是有限的。如果創(chuàng)作嚴(yán)重或失血過多、且急救不及時，就會出現(xiàn)休克和其他器官衰竭。 3.代謝變化傷后機(jī)體的靜息能量消耗增加，尤其在重傷以后，糖原分解、蛋白質(zhì)和脂肪的分解都加速，與兒花樣本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等釋出增多相關(guān)。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,分解代謝亢進(jìn)一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復(fù)創(chuàng)作所需的蛋白質(zhì)；另一方面可導(dǎo)致細(xì)胞

10、群減縮、體重減低、肌無力、免疫力降低等，顯然不利于機(jī)體。為此，需要適宜的營養(yǎng)支持。 傷后全身性反應(yīng)可隨著炎癥急性期出現(xiàn)和消退，其中分解代謝增高的時間稍久，繼而有合成代謝加速，利于創(chuàng)傷修復(fù)。 （三）創(chuàng)傷修復(fù) 基本方式是由傷后增生的細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)，充填、連接或代替缺損的組織。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,現(xiàn)代外科已能用異體的組織（皮膚、骨等）或人造材料輔助修復(fù)某些創(chuàng)傷，但自身的組織修復(fù)功能仍是創(chuàng)傷治愈的基礎(chǔ)。 理想的創(chuàng)傷修復(fù)，是組織缺損完全由原來性質(zhì)的細(xì)胞來修復(fù)，恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能。然而，人體各種組織細(xì)胞固有的增生能力有所不同，如表皮、粘膜、血管，內(nèi)膜等的細(xì)胞增生能力強(qiáng)，而

11、心肌，骨骼肌等的增生能力弱。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,因此，各種組織創(chuàng)傷后修復(fù)情況不一。若某種組織創(chuàng)傷不能靠原來性質(zhì)的細(xì)胞修復(fù)，則由其他性質(zhì)的細(xì)胞（常是成纖維細(xì)胞）增生來代替。其形態(tài)和功能雖不能完全復(fù)原，但仍能修復(fù)創(chuàng)傷（纖維組織-瘢痕愈合），有利于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 1.組織修復(fù)過程 可分三個階段： (1)纖維蛋白充填：受傷后傷口和組織隙先為血凝塊所充填，繼而發(fā)生炎癥時繼續(xù)有纖維蛋白附加其間。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,其功用首先是止血和封閉創(chuàng)面，可減輕損傷。 (2)細(xì)胞增生：創(chuàng)傷性炎癥出現(xiàn)不久，即可有新生的細(xì)胞在局部出現(xiàn)。例如：一般的皮膚切割傷，傷

12、后6小時左右，傷口邊緣可出現(xiàn)成纖維細(xì)胞；約2448小時有血管等共同構(gòu)成肉芽組織，可充填組織裂隙。而原有的血凝塊、壞死組織等，可被酶分解、巨噬細(xì)胞吞噬、吸收或從傷口排出。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,成纖維細(xì)胞能合成前膠原和氨基多糖，肉芽組織內(nèi)的膠原纖維逐漸增多，其硬度與張力強(qiáng)度隨之增加。肉芽組織終于變?yōu)槔w維組織（瘢痕組織），架接于斷裂的組織之間。同時，還有上皮細(xì)胞從創(chuàng)緣向內(nèi)增生，肌成纖維細(xì)胞可使創(chuàng)緣周徑收縮（傷口收縮）。于是傷口趨向愈合。除了成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的增生，傷后不有成軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、間葉細(xì)胞等增生。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理

13、：,細(xì)胞增生伴有細(xì)胞間的基質(zhì)沉積。后者的主要成分是各種膠原和氨基多糖，對組織修復(fù)也具有重要意義。傷后新產(chǎn)生的膠原大部分來自成纖維細(xì)胞，增生的上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成骨細(xì)胞等也可產(chǎn)生膠原。膠原能使新的組織具有張力強(qiáng)和韌性。氨基多糖類如透明質(zhì)酸、軟骨素、皮膚素等，由各種細(xì)胞產(chǎn)生，在膠原纖維間和細(xì)胞間可起接續(xù)作用。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,(3)組織塑形：經(jīng)過細(xì)胞增生和基質(zhì)沉積，傷處組織可以初步修復(fù)。然而所形的新組織如纖維（瘢痕）組織、骨痂等，在數(shù)量和質(zhì)量方面并不一定都適宜于生理功能需要。例如瘢痕內(nèi)含膠原過多，可使瘢痕過硬，不利于修復(fù)處的活動。隨著機(jī)體狀態(tài)好轉(zhuǎn)和活動恢復(fù)，新生

14、的組織可以變化調(diào)整。如瘢痕內(nèi)的膠原和其他基質(zhì)有一部分被轉(zhuǎn)化吸收，使瘢痕軟化又仍保持張力強(qiáng)度。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,又如骨痂，可以在運動應(yīng)力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的堅強(qiáng)性并不減弱或更增加。 以上細(xì)胞增生和組織塑形的過程中，有巨噬細(xì)胞和多種介質(zhì)參與。巨噬細(xì)胞能釋出多種因子（如纖維組織生長因子、上皮生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子等）促進(jìn)細(xì)胞增生，而且能釋出酶類影響基質(zhì)的增減。血小板、淋巴細(xì)胞等其他細(xì)胞也釋出各種因子參與組織修復(fù)過程。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,在局部代謝方面，組織修復(fù)前期以合成代謝為主，為新生的細(xì)胞和基質(zhì)較快增加提供物質(zhì)；至塑形期有

15、一部分分解代謝加速，使一部分基質(zhì)減少。無論合成和分解均有酶類的催化作用。例如：膠原的合成需要羥化酶、轉(zhuǎn)肽酶等參與，膠原的分解則有膠原酶參與?？梢娒割愒趧?chuàng)傷修復(fù)中起著重要作用。 2.不利于創(chuàng)傷修復(fù)的因素凡有抑制創(chuàng)傷性炎癥、破壞或抑制細(xì)胞增生和基質(zhì)沉積的因素，都將阻礙創(chuàng)傷修復(fù)使傷口不能及時愈合。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,（1）感染：是破壞組織修復(fù)的最常見原因。金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等致病菌，都可損害細(xì)胞和基質(zhì)，使局部成為化家性病性。 （2）異物存留或失活組織過多：傷處組織裂隙被此類物質(zhì)充填，阻隔新生的細(xì)胞和基質(zhì)連接，成為組織修復(fù)的不利因不素。 （

16、3）血流循環(huán)障礙：較重的休克使組織（包括傷處組織）處于低灌流，各種細(xì)胞受到不同程度損害，傷后組織修復(fù)勢將延遲。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,傷口包扎或縫合過緊，使局部缺血。止血帶使用時間過久，也可使用時間過久，也可使遠(yuǎn)側(cè)組織缺血難以恢復(fù)。傷前原有閉塞性脈管病、靜脈曲張或淋巴管性水腫的肢體，傷后組織修復(fù)遲緩。 （4）局部制動不夠：因組織修復(fù)需要局部穩(wěn)定，否則新生的組織受到繼續(xù)損傷。 （5）全身性因素：營養(yǎng)不良，如蛋白、維生素C、鐵、銅、鋅等微量元素的缺少，使細(xì)胞增生和基質(zhì)形成緩慢或質(zhì)量欠佳。,外科學(xué)總論：第一節(jié)創(chuàng)傷的病理,第一節(jié)創(chuàng)傷的病理：,使用皮質(zhì)激素、消炎痛、細(xì)胞毒藥物、放射線等，創(chuàng)傷性炎癥和細(xì)胞增生可受抑制。免疫功能低下的疾病，如糖尿病、肝硬變、尿毒癥、白血病或艾滋病等，使中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、淋巴