冠心病(課件).ppt

1、冠心病健康講座,加州心臟中心,對冠心病初步了解,概念 冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病 在所有心臟病中發(fā)病率、死亡率最高 殊途同歸，多種因素均可導致冠心病 全身動脈粥樣硬化性疾病的一部分,冠心病的定義,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease)，簡稱冠心病。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,冠脈解剖圖,冠狀動脈病變,7,左主干,左旋支,右冠,左前降,心臟解剖,病因,年齡性別,高血壓,肥胖

2、 缺少體力活動 進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽 遺傳因素 A型性格者,次要危險因素：,血中同型半胱氨酸增高 胰島素抵抗增強 血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原體感染,近年來發(fā)現的危險因素還有：,冠心病的危險因素,可以改變/控制的因素,高血壓,飲食 口味重,缺乏運動,冠心病的危險因素,不能改變的因素,性別,年齡,遺傳,16,冠心病的危險因素歸納,可以改變的 吸煙 血脂異常 高血壓 糖尿病 肥胖 緊張 缺乏鍛煉 飲食 病毒,性不能改變的 遺傳因素 性別男性比女性較易患冠心病 年齡： 老年人易患 （胰島素抵抗）,冠心病的臨床分型,無癥狀性心肌缺血型 心絞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病

3、型 猝死 型,主要內容,心絞痛 心肌梗死,穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛,（一）穩(wěn)定型心絞痛,概念 是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加而引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。,發(fā)病機制,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛(AP),供求之間矛盾加深導致心絞痛,心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”減少,勞累 情緒激動 飽餐 寒冷刺激 急性循環(huán)衰竭,常見誘因,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊模式圖,纖維帽 (平滑肌細胞和基質),脂核,外膜,內皮細胞,內膜平滑肌細胞 (修復型),中層平滑肌細胞 (收縮型),外膜,病因與發(fā)病機制,基本病因冠狀動脈粥樣硬化,臨床表現

4、,癥狀,部位 性質 誘因 持續(xù)時間 緩解方式,體征,以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現，典型的疼痛特點：,主要部位 主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。,主要癥狀 壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感，但不尖銳 不象針刺或刀割樣痛，偶伴瀕死感 發(fā)作時病人常不自覺地停止原來的活動,體力勞動 情緒激動 飽餐,寒冷 吸煙 心動過速 休克,誘因,特點 疼痛出現后常逐漸加重，35min內逐漸消失，可數天或數周發(fā)作一次，亦可一天內多次發(fā)作。,休息或含服硝酸甘油可緩解。,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移 0.

5、1mV,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移0.1mv持續(xù)2min以上,動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的 心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min,診斷要點,診斷仍有困難者，可考慮：,心電圖負荷試驗 Holter 冠狀動脈造影 MRI,年齡和存在的冠心病危險因素,根據典型的發(fā)作特點和體征，休息或含服硝酸甘油后可緩解，結合年齡和存在的冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。,治療要點,發(fā)作時的治療 緩解期治療 經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術 外科治療 運動鍛煉療法,休息 藥物治療,擴張

6、冠狀動脈增加冠狀動脈血流量,擴張周圍血管，減輕心臟負荷,硝酸酯制劑,硝酸甘油：12min內顯效 硝酸異山梨酯：25min顯效,硝酸酯制劑 受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑,抗血小板藥物 調整血脂藥物 中醫(yī)中藥治療,受體阻滯劑,作用 降低血壓、減慢心率，減低心肌收縮力，降低心肌氧耗量,注意事項 小劑量開始，以免引起低血壓，停用時應逐步減量，突然停藥有誘發(fā)心肌梗死的可能,不宜應用 低血壓、支氣管哮喘、心動過緩、度或以上房室傳導阻滯,調整血脂藥物,治療目標水平： TC4.68mmol/L（180mg/dl） LDL-C2.60mmol/L（100mg/dl） TG1.69mmol/L（150mg/dl）,他

7、汀類 貝特類,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,治療原則,受體阻滯劑(B),硝酸酯 (C),地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術治療,發(fā)作期治療,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧 使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈心肌供血 擴張靜脈減輕心臟前、后負荷心肌氧耗,緩解期治療,1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用 2.-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗勞力型心絞痛首選 3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷心肌氧耗；擴張冠狀A增加心肌血供；變異型心

8、絞痛首選,4.抑制血小板聚集：腸溶阿司匹林（aspirin） 5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成 6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊 7.介入治療：PTCA再通 8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）,（二）不穩(wěn)定型心絞痛 unstable angina pectoris， 除典型的穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血 性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。,發(fā)病機制,不穩(wěn)定斑塊,斑塊內出血,表面有 血小板聚集,斑塊纖維帽 出現裂隙,刺激冠狀 動脈痙攣,不穩(wěn)定型心絞痛,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊模式圖模式圖,

9、外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑塊破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌細胞的募集,斑塊趨向穩(wěn)定,外膜,動脈粥樣硬化與缺血性心臟病,進行性,狹窄,血管痙攣,斑塊破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA, 1999,臨床表現,原有穩(wěn)定型心絞痛在1個月內疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時限延長、誘因發(fā)生改變，硝酸酯類藥物緩解作用減弱； 1個月之內新發(fā)生的較輕負荷所誘發(fā)的心絞痛； 休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛（Prinzmetals variant angina )； 由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞

10、痛。,嚴重程度分級,高,中,低,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則： 病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 2. 緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用受體阻滯劑 3.抗栓、抗凝治療 4.介入治療或CABG,舌下含服硝酸甘油片后延遲見效或完全不見效可能的原因：,病人長期反復用藥產生耐藥性，需增加劑量或停藥10h后可恢復療效； 硝酸甘油已過期失效或未溶解； 病情

11、進展； 疼痛為其他原因，并非心絞痛。,靜脈滴注硝酸甘油的注意事項：,控制滴速，以防低血壓發(fā)生； 告知病人及家屬不可擅自調節(jié)滴速； 血管擴張作用可使病人產生的不適：,面部潮紅 頭部脹痛 頭暈、心動過速、心悸,嚴重者需進行擇期PCI或搭橋手術； 提高生活質量和延長患者壽命,CABG,健康指導,改變生活方式,合理膳食 控制體重 適當運動 戒煙 減輕精神壓力,總熱量攝入約9.310.1MJ,50%60%,碳水化合物,總脂肪,30%,外出時隨身攜帶硝酸甘油以備急需。 硝酸甘油見光易分解，應放在棕色瓶內存放于干燥處，以免潮解失效。 藥瓶開封后每6個月更換1次，以確保療效。,急性冠狀動脈綜合征 acute

12、coronary syndrome，ACS,不穩(wěn)定型心絞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死,包括：,ACS的病理基礎,斑塊內出血,不穩(wěn)定粥樣斑塊,斑塊纖維帽破裂,血小板在局部 激活聚集,紅色血栓,血管痙攣,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,急性冠脈綜合征 穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,穩(wěn)定性心絞痛,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性血栓（白色血栓）,閉塞性血栓（紅色血栓）,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纖維帽,中層,66,護 理 措 施,67,（一

13、）一般護理,疼痛發(fā)作時應立即停止正在進行的活動，不穩(wěn)定型心絞痛病人，應臥床休息。 必要時吸氧。 給予低鹽、低脂、 高維生素和易消化飲食。 保持排便通暢，避免用力排便。,68,（二）病情觀察,注意觀察病人胸痛的部位、性質、持續(xù)時間及緩解方式。 密切監(jiān)測生命體征及心電圖變化。 觀察有無心律失常、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死等的發(fā)生。,69,（三）用藥護理,硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，12min起效，或硝酸異山梨酯510mg舌下含化，25min起效。硝酸甘油主要有頭痛、血壓下降，面紅及心悸等不良反應。,70,（四）心理護理,專人守護病人，給予心理安慰，增加安全感。指導病人采取放松技術，緩解焦慮

14、和恐懼。,71,護理評價,病人心前區(qū)疼痛是否緩解 參與制定并遵循活動計劃，主訴活動耐力增強。 是否情緒穩(wěn)定、焦慮減輕或消失。,二、心肌梗死(myocardial infarction),病因與發(fā)病機制 臨床表現 實驗室及其他檢查 診斷要點 治療要點,定義,心肌缺血性壞死 在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。 臨床上表現為持久地胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高及心電圖進行性改變。,病因與發(fā)病機制,病變圖示,病 理,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,臨床表現,先兆,發(fā)病前數日有乏力，胸部不適，

15、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。 心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、持續(xù)時間長，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯。,臨床表現,癥狀 體征,疼痛 全身癥狀 胃腸道癥狀,心律失常 低血壓和休克 心力衰竭,疼痛,為最早出現的最突出的癥狀 可向上腹部放射急腹癥 可向下頜、頸部、背部發(fā)射而誤診為其他疾病 少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。,以室性心律失常最多，如頻發(fā)、多源、成對、短陣室速或RonT現象常為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯及竇性心動過緩。,III房室傳導阻滯、室性逸搏心律,房

16、室分離,成對室性早搏,室性早搏,AMI合并陣發(fā)性室性心動過速,陣發(fā)性室性心動過速,室性心律失常,室性心動過速,心室撲動與心室顫動,危重表現,如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，且病人表現為煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿少、神志遲鈍，甚至暈厥者則為休克表現。,病情危重的可能原因 主要為急性左心衰竭，為心肌梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致。 表現為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，重者可發(fā)生肺水腫 隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰表現。 右心室心肌梗死者可一開始就出現右心衰竭表現，伴血壓下降。,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調或斷裂 心臟破裂:少見 栓塞 心室壁瘤：局部有

17、反常運動，ST段持續(xù)性抬高 心肌梗死后綜合征,實驗室及其他檢查,心電圖,特征性改變,ST段抬高性AMI,面向透壁心肌壞死區(qū),背向心肌壞死區(qū),ST段明顯抬高呈弓背向上型寬而深的Q波（病理性Q波），T波倒置,R波增高，ST段壓低和T波直立并增高,無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置,無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置變化,非ST段抬高AMI,動態(tài)性改變,在起病數小時內可無異?；虺霈F異常高大兩肢不對稱的T波,ST段抬高 AMI,動態(tài)性改變,數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數小時2天內出現病理性Q波，同時R波

18、減低，為急性期改變。Q波在34天內穩(wěn)定不變，此后大多永久存在,ST段抬高 AMI,動態(tài)性改變,如果急性心肌梗死早期不進行治療干預，抬高的ST段可在數日至2周內逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。,ST段抬高 AMI,動態(tài)性改變,ST段抬高 AMI,數周至數月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。 非ST段抬高的心肌梗死則表現為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復，但始終不出現Q波。,ST段抬高性AMI的定位診斷,、 aVF,下壁,、aVL,高側壁,前間壁,V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8,局限前壁,廣泛前壁,正后壁,急性廣泛

19、前壁、側壁心肌梗死心電圖,V1、V2、V3導聯(lián) 前間壁心肌梗死,II 、III、 aVF導聯(lián) 下壁心肌梗死,V1V3導聯(lián) 急性前壁心肌梗死,V1V5導聯(lián) 廣泛前壁心肌梗死,超聲心動圖,實驗室檢查,血液檢查：WBC、ESR、CRP 血清心肌壞死標記物增高,血清心肌壞死標記物,心肌酶 起病 高峰 恢復 CK-MB 4h 1624h 34d CK 6h 24h 34d AST 612h 2448h36d cTnI或 34h 1124h 710d cTnT 34h 2448h 1014d 肌紅蛋白 2h 12h 2448h,心肌梗死診斷,典型臨床表現： 缺血性胸痛 特征性心電圖 心肌酶/壞死性標記物的

20、動態(tài)變化,新的AMI診斷指南： 心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項即可診斷 1） 新出現的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關閉不全 心臟破裂 1周 ，少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后綜合征 表現為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（AC

21、S）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高, 保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,治療一：基本治療 監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理 解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 消除心律失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏,抗休克治療 擴溶：低右iv10-20ml/min（皮試） 血管活性藥： 應

22、用升壓藥：多巴胺（0.9%NS50ml+多巴胺x.kg=xug/kg/min=x/h)、阿拉明、多巴酚丁胺。 應用血管擴張劑：硝酸甘油(0.9%NS50ml+硝酸甘油30mg=1ml/h=10ug/min)、硝普鈉 糾正酸中毒，補液 無效時，在主動脈內氣囊反搏術的支持下，即刻行急診PTCA或支架植入或急診CABG,治療心力衰竭 洋地黃類藥物的應用 非洋地黃類強心藥物的應用 血管活性藥物的應用 ACE1類及受體阻滯劑類藥物 抗心律失常藥物的應用,其他 促進心肌代謝藥物 GIK 抗凝療法:低分子肝素、阿斯匹林（首劑300mg，之后75-150mg qd) 抗血小板：氯吡格雷:首劑300mg,之后7

23、5mg qd,右室心梗的處理原則,宜擴容 不宜用利尿劑 慎用硝酸酯類,急性期24小時內,絕對臥床休息,無并發(fā)癥，24h后,床上腹式呼吸,協(xié)助床上洗漱,床上坐起進餐,關節(jié)被動運動,若無低血壓,坐椅上活動 床邊活動,第4天,5到7天,逐步增加活動,若有并發(fā)癥,適當延長臥床時間,治療二 ： 心肌梗死的再灌注治療,原則： 盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能 方法： 1.溶栓治療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI),（一）溶栓治療,對STEMI的患者，只要無溶栓禁

24、忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。,作用機制,血栓中纖維 蛋白溶酶原,激活,纖維蛋白溶酶,纖維蛋白 溶酶原激 活劑,溶解冠脈內血栓,溶栓治療時間窗口,起病時間12小時，最佳時間6小時 溶栓時間越早，冠脈再通率越高,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響， 早期受治病人受益最大,個/1000例次溶栓,時間就是心?。?時間就是生命！,病后6h內，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高0.1mv，年齡70歲 發(fā)病雖超過6h（618h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者 年齡雖70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者,1. 溶栓適應證,

25、2. 溶栓禁忌證,絕對禁忌證 活動性內出血和出血傾向 懷疑主動脈夾層 長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇 近期腦外傷和出血性腦血管意外病史 孕婦 活動性消化性潰瘍 血壓200/120mmHg 糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用藥物及用法,尿激酶：靜脈給藥，100150萬 U，30min1h滴注完 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完 Aspirin:300mg 氯吡格雷：300mg,4 冠狀動脈再通指標, 胸痛2h內迅速緩解或消失 2h內抬高的ST段迅速回降50%或恢復至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14

26、h以內 2h內出現再灌注心律失常（室性心律失常或傳導阻滯等） 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）,（二）介入治療,以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經皮腔內冠狀動脈成形術（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術,冠脈內溶栓、PTCA及支架術同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別 急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術、延遲PTCA及支架術,心肌梗死再灌注療法,心肌梗死再灌注療法,再灌注治療后肝素的應用,無論是溶栓還

27、是PCI后，均需應用肝素治療 尿激酶溶栓：12小時后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小時 PCI: 低分子肝素的應用,（三）緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術,急性心肌梗死治療流程圖,無癥狀型冠心病,亦稱隱匿型冠心病 可能的原因： 有AS病變，但較輕或側枝循環(huán)好或痛閾較高 雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明確診斷 需鑒別： 自主神經功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基礎：心肌纖維化或稱硬化 臨床特點： 漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭 診斷線索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運動失常 既往有心

28、絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小時；多數：1小時 心臟性猝死一半以上因冠心病所致 年齡多不太大，生前可無癥狀 病理檢查：有AS病變，多數并無血栓 解釋：AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓 急性心肌缺血 局部電生理紊亂 致命性心律失常（心室顫動）,二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure 控制好血壓 C Cholesterol 控制血脂

29、水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關冠心病的教育（患者和家屬） Exercise 鼓勵有計劃、適當的運動鍛煉,運動時心率增加小于10次/分可加大運動量，進入高一階段的訓練。 若運動時心率增加超過20次/分，收縮壓降低超過15mmHg, 出現心律失?；蛐碾妶DST段缺血型下降0.1mV或上升0.2mV，則應退回到前一個運動水平。,出現下列情況時應減緩運動進程或停止運動：,胸痛、心悸、氣喘、頭暈、惡心、嘔吐等； 心肌梗死3周內活動時，心率變化超過20次/分或血壓變化超過20mmHg； 心肌梗死6周內活動時，心率變化超過

30、30次/分或血壓變化超過30mmHg。,健康指導,飲食調節(jié) 戒煙 心理指導 康復治療 用藥護理,152,護理措施,疼痛：胸痛 與心肌缺血壞死有關 （1）飲食：起病后412小時內給予流質飲食，以減輕胃擴張。隨后過渡到低脂低膽固醇清淡飲食，提倡少量多餐。 （2）休息：發(fā)病12h內應絕對臥床休息，保持環(huán)境安靜，限制探視。 （3）給氧：氧流量35L/min，以增加心肌氧的供應，減輕缺血和疼痛。 （4）藥物（止痛）：遵醫(yī)囑給予嗎啡或哌替啶止痛，注意有無呼吸抑制等不良反應。,153,（5）心理護理：疼痛發(fā)作時應有專人陪伴，給予心理支持，鼓勵病人戰(zhàn)勝疾病的信心。說明不良情緒會增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。煩躁不安者可肌注地西泮使病人鎮(zhèn)靜。 （6）溶栓治療的護理 （簡答） 1）禁忌癥：腦血管病病史活動性出血和出血傾向嚴重而未控制的高血壓近期大手術或外傷史等。 2）溶栓前先檢查血常規(guī)出凝血時間和血型。,154,3）迅速建立靜脈通路，遵醫(yī)囑應用溶栓藥物，注意觀察有無不良反應：過敏反應表現為寒戰(zhàn)發(fā)熱皮疹等；低血壓（收縮壓低于90mmHg）；出血，包括皮膚黏膜出血血尿便血咯血顱內出血等。 4）溶栓療效觀察：可根據以下指標判斷溶栓是否成功：胸痛2h內基本消失；心電圖ST段于2h內回降50%；2h內出現再灌注性心律失常；血