四種類型缺氧

1、,缺 氧,病理生理學(xué)教研室 王祎麗 Tel：7375011Email：,教學(xué)目標(biāo),1.掌握 缺氧的原因、分類與血氧變化的特點(diǎn)；缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化。 2.熟悉 常用的血氧指標(biāo)。 3.了解 影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素,本 章 主 要 內(nèi) 容,缺氧的原因，分類和血氧變化特點(diǎn),2,缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化,3,缺氧治療的病理生理基礎(chǔ),4,常 用 的 血 氧 指 標(biāo),1,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),基 本 血 氧 指 標(biāo),血氧分壓,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影響因素,【正常值】 PaO2: 100mmHg；PvO2: 40mmHg,【影響因素】 吸入空氣的氧分壓

2、、肺的呼吸功能、組織對(duì)氧的利 用能力,正常氧分壓“梯度”示意圖,血氧容量（CO2max） 【定義】 指100ml血液中的血紅蛋白完全氧合后的最大帶氧量，取決于血液當(dāng)中Hb的質(zhì)和量。,【意義】 血氧容量大小反映血液攜氧能力,【正常值】 CO2max: 20ml /dl,【影響因素】 Hb的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量,Hypoxia,血氧含量( CO2 ) 【定義】 指100ml血液實(shí)際含有的O2量稱為血氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧。,【意義】 提示血液實(shí)際供氧水平。,【正常值】 CaO2約19ml/dl；CvO2為14ml/dl,【影響因素】 PaO2 & 血氧容量。,Hypoxia,【正常值】

3、SaO2：95%99%； SvO2：70%75%。,【影響因素】 主要取決于PaO2（氧解離曲線）,氧離曲線,氧氣的獲得和利用,氧氣的獲得和利用,外呼吸,內(nèi)呼吸,氣體在血液中的運(yùn)輸,HbO2,HbO2,HbO2,第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制,肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運(yùn)氧 組織用氧,低動(dòng)力性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,乏氧性,血液性,循環(huán)性,組織性,供氧,用氧,缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于動(dòng)脈氧分壓降低，動(dòng)脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。,吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧） 外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧） 靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）,

4、原 因,法 洛 氏 四 聯(lián) 癥,低張性缺氧的特點(diǎn),HHb,HbO2,2.6g/dl,5g/dl,毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。,發(fā) 紺(cyanosis),如：紅細(xì)胞增多癥患者：5g/dl 發(fā)紺（不缺氧） 貧血患者 5g/dl 不發(fā)紺（缺氧）,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變引起的缺氧。動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度是正常的，又稱等張性缺氧。,血紅蛋白含量減少,血紅蛋白性質(zhì)改變,血紅蛋白氧親和力異常增高,原因,原 因,貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但

5、氧容量降低，氧含量隨之減少。 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。,碳氧血紅蛋白血癥,CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO CO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移,櫻桃紅色, Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力 剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移,高鐵血紅蛋白血癥,腸源性發(fā)紺,咖啡色,血液性缺氧的特點(diǎn),*皮膚、粘膜顏色 ： 乏氧性缺氧 紫紺 高鐵血紅蛋白血癥咖啡色 碳氧血紅蛋白血癥櫻

6、桃紅色,嚴(yán)重貧血病人？,紅細(xì)胞增多癥？,三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Hypoxia）,血液循環(huán)障礙 供給組織的血液減少低動(dòng)力性缺氧,缺 氧,缺血:,局部性的（如靜脈栓塞或靜脈炎）； 全身性的（如右心衰竭）。,機(jī)制: 血流進(jìn)入組織血量組織供氧,局部性的（如血管狹窄或阻塞）； 全身性的（如心力衰竭、休克）。,淤血:,循環(huán)性缺氧的特點(diǎn),四、組織性缺氧(Histogenous hypoxia),組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧,組織性缺氧,抑制細(xì)胞氧化磷酸化 線粒體損傷 維生素缺乏導(dǎo)致呼吸酶合成障礙,組織性缺氧的特點(diǎn),由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅,第三節(jié) 缺氧對(duì)機(jī)體的影響,缺氧

7、對(duì)于機(jī)體的影響是廣泛的、非特異的，影響程度和結(jié)果，主要取決于缺氧發(fā)生的原因、速度、程度、部位、持續(xù)的時(shí)間，以及機(jī)體的功能代謝狀態(tài)。缺氧時(shí)，機(jī)體的變化既有代償性的也有損傷性，兩者之間的區(qū)別有時(shí)僅在于變化程度的不同。,一、呼吸系統(tǒng)的變化,(一)代償性反應(yīng),肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。,1.中樞性呼吸衰竭,抑制呼吸中樞,PaO230mmHg,潮式呼吸,間停呼吸,（二）損傷性變化,（二）損傷性變化,2.高原肺水腫 進(jìn)入4000m高原后14d內(nèi)出現(xiàn) 發(fā)病率：5.717.7 臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰,發(fā)病機(jī)制,二、循環(huán)系統(tǒng)變化,（一）代償性反應(yīng) 1、心輸出量增加

8、 心率增加 心肌收縮力增加 回心血量增加,心、腦供血增多 皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少,2、血流重新分布,缺氧時(shí),3、缺氧性肺血管收縮, 是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制,代償意義,4、組織毛細(xì)血管密度增加 HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá),縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對(duì)細(xì)胞的供氧量,（二）損傷性變化,缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 RBC 血液粘滯 右心后負(fù)荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,（1）肺動(dòng)脈高壓,（2）心肌收縮與舒張功能下降,1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多 促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加 提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧,EPO

9、能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。,（一）代償性反應(yīng),三、血液系統(tǒng)的變化,2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng) 2,3 DPG含量升高 氧離曲線右移，有利于氧的釋放,（二）損傷性變化,血液粘滯度增高外周阻力增大心臟后負(fù)荷增高,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供； 嚴(yán)重缺氧或長時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細(xì)胞受損,急性：頭痛、情緒激動(dòng)、記憶力等降低， 嚴(yán)重可出現(xiàn)驚厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁,一、代償性反應(yīng),細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 糖酵解增強(qiáng) 肌紅蛋白增加 低代謝狀態(tài),缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。 呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加，活性

10、增強(qiáng)。,肌紅蛋白和氧的親和力較大 肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。,五、組織細(xì)胞的變化,（二）、損傷性變化,細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷,第四節(jié) 影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素,1.機(jī)體的功能和代謝狀態(tài) 精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等 中樞抑制、低溫環(huán)境等 2.個(gè)體或群體差異 年齡、居住地等 3.適應(yīng)性鍛煉 心肺功能、氧化酶活性、Hb 4.缺氧預(yù)處理,第五節(jié) 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ),吸氧 對(duì)低張性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧 組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制,二、氧療 1.吸氧濃度 ：物理溶解的氧可升至2ml/dl 2.吸氧濃度 + 氧分壓（高壓氧療） 3

11、個(gè)大氣壓物理溶解的氧可升至6ml/dl,一、消除缺氧原因,3.氧中毒:持續(xù)過長時(shí)間吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個(gè)大氣壓的純氧),而引起細(xì)胞損害、器官功能障礙。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓的高低和持續(xù)時(shí)間的長短。 臨床中進(jìn)行氧療需注意根據(jù)病情給與適當(dāng)?shù)难鯘舛缺苊饷つ课胄枰母邼舛取?案例一,李某某，男，67歲，職業(yè)：工人?；颊咧饕颉伴g斷咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天?！庇?010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查體，T：38.7，P：88次/分，R：24次/分，Bp：13090mmHg，精神差，口唇發(fā)紺，呼吸急促，頸靜脈怒張，肝一頸靜脈回流征陽性，桶狀胸，雙肺呼吸音減弱。無藥物過敏史，無手術(shù)史、感染史。,分析,1.慢性阻塞性肺病患者的肺彈性阻力和靜態(tài)順應(yīng)性會(huì)發(fā)生怎樣的改變？ 2.患者發(fā)生缺氧，屬于哪種類型的缺氧。 3.若給此患者做血?dú)夥治鰴z查，他的血氧分壓和二氧化碳分壓會(huì)有什么變化，請解釋原因。,案例二,患者女性，45歲，菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時(shí)在蔬菜溫室為火爐添煤時(shí)，昏倒在溫室里。2小時(shí)后被發(fā)現(xiàn)，急診入院。患者以往身體健康。體檢：體溫37.5，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓13.0/9.33kPa(