急性白血病化療PPT課件_第1頁
急性白血病化療PPT課件_第2頁
急性白血病化療PPT課件_第3頁
急性白血病化療PPT課件_第4頁
急性白血病化療PPT課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩74頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

急性白血病的化療,馮長偉2017.2.17,1,白血病,是機(jī)體在各種致瘤因素作用下,骨髓及其它造血組織中某一造血細(xì)胞的過度異常增生,并浸潤各組織及器官,其本質(zhì)是惡性腫瘤。,2,白血病干細(xì)胞,白血病細(xì)胞,正常血細(xì)胞,白血病的發(fā)病機(jī)理,3,正常造血衰竭,浸潤組織和器官,4,(一)按病程緩急和細(xì)胞成熟程度分類:急性白血病慢性白血?。ǘ┌词芾鄣募?xì)胞類型分類:急性淋巴細(xì)胞白血病慢性淋巴細(xì)胞白血病急性非淋巴細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病 急性髓系白血病,三、分 類,5,FAB分型(根據(jù)細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞化學(xué)),二、急非淋巴細(xì)胞白血病分為8型:M0 急性髓細(xì)胞白血病微分化型:M1 急性粒細(xì)胞白血病未分化型;M2 急性粒細(xì)胞白血病部分分化型;M3 急性早幼粒細(xì)胞白血??;M4 急性粒-單核細(xì)胞白血??;M5 急性單核細(xì)胞白血??;M6 紅白血??;M7 急性巨核細(xì)胞白血病。,6,造血干細(xì)胞,淋巴系干細(xì)胞,髓系干細(xì)胞,粒單袓,原紅,早細(xì)紅,中細(xì)紅,晚細(xì)紅,網(wǎng)織紅,成熟紅,原粒,早幼粒,中幼粒,晚幼粒,桿狀核,分葉核,原單,幼單,成單,原巨,幼巨,顆粒巨,產(chǎn)板巨,原淋,幼淋,成熟淋,原漿,幼漿,成熟漿,原酸,原堿,7,急性白血病,原始粒細(xì)胞,M1骨髓象,急性粒細(xì)胞白血病未分化型,骨髓中原粒細(xì)胞(I型II型)90%非紅系有核細(xì)胞(NEC),8,急性白血病,M2骨髓象,早幼粒細(xì)胞,原始粒細(xì)胞,9,急性白血病,M3骨髓象,早幼粒細(xì)胞,多顆粒的異常早幼粒細(xì)胞30%NEC ,顆粒粗大,常有成束的Auer小體,10,急性白血病,急性粒-單核細(xì)胞白血病,骨髓中原粒細(xì)胞占非紅系有核細(xì)胞的30%以上,其中各階段粒細(xì)胞占30%80%,各階段單核細(xì)胞20%,M4b骨髓象,11,急性白血病,M5骨髓象,原始單核細(xì)胞,幼稚單核細(xì)胞,12,急性白血病,M6骨髓象,巨幼樣原始紅細(xì)胞,巨幼樣早幼紅細(xì)胞,巨幼樣中幼紅細(xì)胞,13,急性白血病,M7骨髓象,小原始巨核細(xì)胞,小幼稚巨核細(xì)胞,14,急性白血病FAB分型(根據(jù)細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞化學(xué)),一、急性淋巴細(xì)胞白血病分3型:L1 白血病細(xì)胞以小細(xì)胞為主:L2 白血病細(xì)胞以大細(xì)胞為主;L3 白血病細(xì)胞以大細(xì)胞為主,且大小一致、有明顯空泡,15,急性淋巴細(xì)胞性白血病-L1型 ALL-L1,BM 1000倍,以小細(xì)胞為主,大小較一致,核形規(guī)則,核染色質(zhì)較粗,無核仁或有12個小核仁。胞質(zhì)量少,Leukemia11,16,急性淋巴細(xì)胞性白血病-L2型 ALL-L2,以大細(xì)胞為主,細(xì)胞大小不均。 核形不規(guī)則 ,常見凹陷或折疊,核染色質(zhì)疏松,有1個或多個較大而清楚的核仁。胞質(zhì)量豐富,著色深淺不定。,Leukemia12,17,Leukemia13,急性淋巴細(xì)胞性白血病-L3型 ALL-L3,以大細(xì)胞為主,細(xì)胞大小不均。 胞質(zhì)中有大量空泡,余同ALL-L2,18,白血病MICM分型,形態(tài)學(xué)(morphology)免疫學(xué)(immunology)細(xì)胞遺傳學(xué)(cytogenetics) 分子生物學(xué)(molecular biology),19,20,21,22,23,圖示 皮膚、粘膜出血,24,出血,25,Infection,26,AML m4 - Gum Hypertrophy,27,28,29,30,31,32,33,34,目前治療主要包括幾個方面:,聯(lián)合化療,支持治療,腦膜白血病防治,免疫治療,造血干細(xì)胞移植,35,(一)聯(lián)合化療,化療分為誘導(dǎo)緩解和鞏固強(qiáng)化治療兩個階段,36,1誘導(dǎo)緩解,目的:采用化療是要迅速將白血病細(xì)胞減少,使骨髓造血功能恢復(fù)正常達(dá)到CR,完全緩解標(biāo)準(zhǔn):患者體內(nèi)白血病細(xì)胞經(jīng)治療從1013108白血病的癥狀體征完全消失;Hb10克,WBC正常或稍,周血片無幼稚細(xì)胞;骨髓原+早(幼)10萬(100109/L)。,37,2鞏固、強(qiáng)化治療,經(jīng)誘導(dǎo)緩解以后,雖然臨床血象查不出異常,但患者體內(nèi)還存在著108以下的白血病細(xì)胞,必須繼續(xù)鞏固治療。減少腫瘤負(fù)荷。,38,化療應(yīng)注意以下幾點:,化療方案的選擇;藥物劑量;藥物的毒性;用藥與停藥的時間。,39,聯(lián)合化療方案組合的原則:,細(xì)胞周期特異性藥物與周期非特異性藥物的聯(lián)合;不同毒性藥物聯(lián)合;不同藥理作用聯(lián)合。,40,療程,急性髓系白血病一般57天或10天(根據(jù)白血病細(xì)胞倍增時間為46天),間歇10-14天是為了讓病人的正常造血組織和免疫力得到部分恢復(fù)以利于化療繼續(xù)進(jìn)行。,41,(二)支持治療,1 感染的防治 尤其在強(qiáng)烈化療后尤應(yīng)注意,若感染已經(jīng)存在,應(yīng)查明感染灶所在部位,反復(fù)作血及其它分泌物的細(xì)菌培養(yǎng)。發(fā)熱原因雖未查明,仍應(yīng)按抗感染治療。,42,2 貧血較重Hb6克可輸RBC;3 因血小板少20109/L而出血較重,可輸血小板;4 尿酸性腎病的防治 化療后白血病細(xì)胞被破壞,可導(dǎo)致血中尿酸,因此對于WBC的病人采用化療應(yīng)給予別嘌呤醇。水化、堿化,預(yù)防腫瘤溶解綜合征。,43,(三)腦膜白血病防治,1可在緩解開始后不久鞘內(nèi)注射MTX 1015mg+Dex5mg, 68周一次,2若已發(fā)生腦白,MTX (10-15)mg+Ara-C50mg+Dex 5mg 隔日一次,三聯(lián)鞘注。直到腦脊液恢復(fù)正常后改68周一次。,44,Intrathecal chemotherapy,Cranial irradiation,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,ALL的治療 誘導(dǎo)緩解,長春新堿(VCR)和潑尼松(Pred)組成的VP方案是ALL誘導(dǎo)緩解的基本方案成人ALL需加柔紅霉素(DNR)和門冬酰胺酶(L-ASP)組成VDLP方案VCR:2mg,d1,8,15,21DNR:30mg/m2,d1-3,15-17L-asp:10000u,d19-28Pred:1mg/kg,d1-28緩解率約8090%,56,57,58,59,AML的治療 誘導(dǎo)緩解,DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)(3+7)方案為標(biāo)準(zhǔn)方案 DNR:60mg/m2,d1-3 Ara-C:100-150mg/m2,d1-7緩解率50-80%NVT、IDA可替代DNR國內(nèi)也常用HA誘導(dǎo)緩解,60,AML的治療 緩解后治療,按細(xì)胞遺傳學(xué)對AML進(jìn)行危險情況分組實施緩解后治療高危:首選HSCT,如-5/5q-,-7/7q-,+8,復(fù)雜核型低危:首選HDAra-C為主的聯(lián)合化療,復(fù)發(fā)后再行HSCT,如t(8;21),t(16;16),inv(16)中危:HSCT和高劑量化療均可,如正常核型M3患者化療與ATRA、As2O3交替維持治療CNSL發(fā)生率較ALL低,預(yù)防次數(shù)應(yīng)減少,61,62,AML的治療 誘導(dǎo)緩解,M3患者采用ATRADA誘導(dǎo)緩解CR率70-95%ATRA(25-45mg/m2/d)可誘導(dǎo)PML-RARa陽性的白血病細(xì)胞分化成熟頭痛、發(fā)熱、肝功損害、口干、關(guān)節(jié)痛、顱內(nèi)壓增高、多漿膜腔積液為常見的不良反應(yīng),63,急性早幼粒細(xì)胞白血病的治療,全反式維甲酸:3040mg/天三氧化二砷: 10mg/天化療,64,65,復(fù)發(fā)和難治性AML的治療,HDAra-C聯(lián)合化療啟用新藥聯(lián)合化療:如氟達(dá)拉濱預(yù)激化療:G-CSF+阿克拉霉素+Ara-C免疫性治療:抗CD33單抗,66,67,68,69,70,71,72,73,74,造血干細(xì)胞移植簡介機(jī)制,以盡可能大的放化療強(qiáng)度殺滅腫瘤細(xì)胞腫瘤細(xì)胞對放化療有劑量依賴性放化療的主要副作用是骨髓抑制替代重建造血和免疫功能免疫機(jī)制移植物抗腫瘤效應(yīng)(GVT),75,分子靶點藥物治療作為腫瘤的嶄新治療領(lǐng)域已經(jīng)全面整合入惡性腫瘤治療中。分子靶向治療時代已經(jīng)到來。,76,CD13,CD117,EGFR,VEGFR,PDGFR,靶向治療腫瘤的鍵 特異性靶點,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論