多器官功能障礙綜合征ppt課件

1 多器官功能障礙綜合征 multipleorgandysfunctionSyndromeMODS 2 MODS的歷史故事 戰(zhàn)爭與醫(yī)學(xué)的產(chǎn)物 3 MODS概念形成的歷史背景 第一次世界大戰(zhàn) 失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷的首要死因 朝鮮戰(zhàn)爭 越南戰(zhàn)爭 單器官衰竭 ARF ARDS DIC 是嚴(yán)重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復(fù)蘇后的主要死因 70年代初 一種新的臨床綜合征在外科領(lǐng)域引起人們的注意 4 1975年Baue 70 ssyndrome progressivesequentialmultiplesystemorganfailure 70年代綜合征 進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭 1973年Tilney sequentialsystemfailure 序貫性系統(tǒng)衰竭 5 1976年Border 多系統(tǒng)器官衰竭 multiplesystemorganfailure MSOF 1977年Eiseman 多器官衰竭 multipleorganfailure MOF 6 1991年 美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病醫(yī)學(xué)會 MSOF MOF latestageofMODS multipleorgandysfunctionsyndromeMODS 多器官功能障礙綜合征 1995年 我國采納MODS命名 7 多器官功能障礙綜合征 多器官功能障礙綜合征 MODS 是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上 同時或序貫發(fā)生2個或2個以上器官功能障礙以至衰竭的臨床綜合癥 慢性疾病器官退化失代償不屬于MODS范圍機(jī)械性損傷也不屬于MODS范圍 8 病因 Causes 9 北京協(xié)和醫(yī)院ICU資料表明 54名MODS患者中 15名多次血培養(yǎng)陰性 剖腹探查或尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染灶 15名患者全部死亡 10 病因 病因分類 11 感染 SIRS與膿毒癥關(guān)系 12 12 13 不同疾病發(fā)生MODS的比率 14 死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系 15 所有引起MODS的病因共同點(diǎn) SIRS SIRS是MODS的必經(jīng)之路MODS是SIRS的發(fā)展結(jié)果 16 全身炎癥反應(yīng)綜合征 systemicinfiammatoryresponsesyndrome SIRS 體溫 380C或 360C 心率 90次 分 呼吸急促 20次 分或過度通氣 PaCO2 4 3kPa 白細(xì)胞計數(shù) 12 109 L或 4 109 L 或未成熟白細(xì)胞 10 17 發(fā)病機(jī)制Pathogenesis 18 發(fā)病機(jī)制 二次打擊或雙相預(yù)激 組織缺血再灌注損傷 基因多態(tài)性 細(xì)菌毒素 促炎 抗炎平衡失調(diào) 腸道細(xì)菌 毒素移位 MODS 19 代償性抗炎反應(yīng)綜合征 CARS 炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸將取決于炎癥和抗炎介質(zhì)的平衡 任何一方的過度優(yōu)勢均可以造成炎癥失控 70年代中期至80年代中期 嚴(yán)重感染 有效地控制感染 ACCP SCCM1992年 全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS 掀起炎癥介質(zhì)研究的高潮 1996年 重視抗炎因子的研究 促炎 抗炎平衡失調(diào) 20 病因 炎癥反應(yīng)失控 MODS MODS是一個失控的全身自我破壞性的強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)過程 造成了體內(nèi)多個遠(yuǎn)隔臟器的損傷 促炎 抗炎平衡失調(diào) 21 局部反應(yīng)期 炎癥反應(yīng)始動期 SIRS期 CARS期 MODS 失控的全身炎癥反應(yīng)其過程分為5個階段 22 促炎反應(yīng) 抗炎反應(yīng) Cellactivation Cellelimination TNF a IL 1 IL 6 IL 8 IFN TXA2 IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin 局部反應(yīng)期 炎癥反應(yīng)始動期 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持 23 抗炎反應(yīng) Cellelimination IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin 促炎反應(yīng) Cellactivation TNF a IL 1 IL 6 IL 8 IFN TXA2 TNF a TNF a IL 1 IL 1 IL 8 IL 8 TXA2 TXA2 IFN IFN IL 1 IL 1 IL 8 全身性炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS 期 定義 因感染或非感染病因作用于機(jī)體 刺激宿主免疫系統(tǒng) 釋放體液和細(xì)胞的炎癥介質(zhì) 從而引起一種全身性炎癥反應(yīng)的臨床綜合征 24 促炎反應(yīng) Cellactivation TNF a IL 1 IL 6 IL 8 IFN TXA2 代償性抗炎反應(yīng)綜合征 CARS 期 定義 指創(chuàng)傷 休克和感染等因素作用于機(jī)體時 體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征 抗炎反應(yīng) Cellelimination IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin IL 10 IL 10 IL 10 IL 4 IL 4 IL 4 TGF TGF TGF IL 1ra IL 1ra Lipoxin Lipoxin 25 SIRS 二類介質(zhì)均大量釋放 平衡無法恢復(fù) SIRS CARS MARS 過度炎癥反應(yīng) CARS IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin IL 10 IL 10 IL 10 IL 4 IL 4 IL 4 TGF TGF TGF IL 1ra IL 1ra Lipoxin Lipoxin 持續(xù)免疫抑制 MODS 26 促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生 原始病因感染非感染 抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生 全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS 代償性炎癥反應(yīng)綜合征 CARS 混合性抗炎反應(yīng)綜合征 MARS 平衡SIRS CARS 細(xì)胞調(diào)亡SIRS過度 免疫功能障礙CARS過度 MODSSIRS過度 休克SIRS過度 局部促炎介質(zhì) 局部抗炎介質(zhì) SIRS的轉(zhuǎn)歸 27 腸道細(xì)菌移位 1966 Wolochow 腸道動力學(xué)說 腸道是MODS的始動器官 1985 Meakins 腸屏障功能障礙及腸道細(xì)菌移位DamageofIntestinalBarrier BacterialTranslocation 細(xì)菌 毒素移位學(xué)說 28 原存在腸腔內(nèi)的細(xì)菌 內(nèi)毒素 通過某種途徑越過腸屏障 進(jìn)入體循環(huán)及肝 脾 肺等遠(yuǎn)隔器官的過程 細(xì)菌移位 各種原因引起腸黏膜損傷 萎縮 腸道透性增加 腸菌群失調(diào) 導(dǎo)致細(xì)菌移位 腸屏障功能障礙 細(xì)菌 毒素移位學(xué)說 29 生態(tài)屏障 機(jī)械屏障 化學(xué)屏障 免疫屏障 腸道細(xì)菌 腸粘膜上皮 分泌物 分泌型IgA sIgA 菌群紊亂 缺血 缺氧 分泌減少殺菌力減弱 抑制sIgA合成 腸屏障 腸屏障功能障礙 30 細(xì)菌 毒素移位途徑 31 SIRS MODS 細(xì)菌移位與MODS 腸道既是SIRS始動器官 又是SIRS靶器官 32 第一次打擊休克 創(chuàng)傷 感染 燒傷 嚴(yán)重的SIRS SIRS MODS 第二次打擊休克 感染 缺氧 康復(fù) SIRS 康復(fù) MODS 多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說 預(yù)激活狀態(tài) 33 組織器官低灌注 組織缺氧 無氧代謝 血流再分布 酸中毒 再灌注損傷 細(xì)胞功能障礙 炎癥反應(yīng) 全身性感染 MODS 缺血再灌注導(dǎo)致的MODS 缺血再灌注損傷 34 細(xì)胞內(nèi)鈣超載 自由基生成增多 中性粒細(xì)胞的作用 內(nèi)皮素的作用 高能磷酸化合物 血管緊張素 的作用 缺血再灌注損傷 35 臨床表現(xiàn)clinicalmanifestation 36 臨床表現(xiàn) 37 臨床特征 有一定的時間間隔 多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官 循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài) 持續(xù)性高代謝狀態(tài) 氧利用障礙 氧供需矛盾突出 臨床特征 38 MODS分類 MODS分類 39 MODS分型 單相速發(fā)型 雙相遲發(fā)型 反復(fù)型 40 MODS臨床分期及臨床表現(xiàn) 41 三 診斷標(biāo)準(zhǔn) 42 熟悉MODS的高危因素 常見疾病嚴(yán)重感染 創(chuàng)傷 大手術(shù) MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是SIRS 器官功能障礙 MODS的特點(diǎn)是多個器官序貫性功能障礙 MODS診斷 注意事項(xiàng) 現(xiàn)在更重視器官功能障礙而不是衰竭 有些器官損傷臨床表現(xiàn)不明顯 因此診斷需靠臨床檢查 43 發(fā)病前器官功能基本正常 或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài) 衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官 而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官 從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間 常超過24小時 多者為數(shù)日 MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn) 44 MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn) MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn) 45 單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程 器官功能障礙和病理損害都是可逆的 MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn) MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn) 46 治療treatment 47 四 急診處理 MODS治療 48 器官功能支持 提高氧供 氧療機(jī)械通氣 補(bǔ)充循環(huán)血容量 增加血紅蛋白濃度紅細(xì)胞比容 49 YourTextHere 器官功能支持 降低氧耗 控制驚厥 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛 呼吸支持 降溫 50 急性腎功能衰竭 acuterenalfailure ARF 50 51 腎臟主要生理功能 排泄功能排出機(jī)體大部分代謝終產(chǎn)物 藥物 毒物等 調(diào)節(jié)功能維持水 電解質(zhì) 酸堿平衡和血壓 內(nèi)分泌功能分泌腎素 促紅細(xì)胞生成素 前列腺素 PGA PGE PGF 1 25 OH 2VitD3 滅活甲狀旁腺素等 52 正常腎功能的實(shí)現(xiàn) 腎小球 濾過腎小管 重吸收 分泌與排泄 H K NH3 內(nèi)分泌共同基礎(chǔ) 腎結(jié)構(gòu)和功能的正常 53 各種原因引起的急性腎功能損害 由此所致的氮質(zhì)血癥 水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變 53 急性腎衰竭 定義 最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少 24h少于400ml為少尿 少于100ml為無尿 但亦有24h尿總量大于800ml 而血尿素氮 肌酐進(jìn)行性增高 稱為非少尿性急性腎衰竭 54 急性腎損傷 acutekidneyinjury AKI 在急性腎損傷網(wǎng)絡(luò) acutekidneyinjurynewwork AKIN 的定義中 急性腎損傷 acutekidneyinjury AKI 取代了傳統(tǒng)常用的 急性腎衰竭 acuterenalfailure ARF 55 定義及診斷 并沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn) 30多種 其中最被廣泛接受的是PICARD研究使用的定義 當(dāng)基線血肌酐 1 5mg dl時 肌酐上升 0 5mg dl 代表了新發(fā)的AKI ARF 當(dāng)基線血肌酐 1 5mg dl但 5 0mg dl時 肌酐上升 1 0mg dl 代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI ARF AKI ARFonchronickidneydisease AonC 56 2002年 ADQI第二次會議提出了AKI ARF的RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn) 將AKI ARF分為三個級別 危險 Risk 損傷 Injury 衰竭 Failure 和2個預(yù)后級別 腎功能喪失 Loss 終末期腎病 Endstagerenaldisease ESRD RIFLE標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷AKI ARF最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一 具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1 定義及診斷 57 58 2004年 來自ASN ISN和NFK ADQI 歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會 ESICM 的專家成員在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò) AKIN 2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會議 會議在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂 AKI定義及診斷 59 AKI定義 診斷標(biāo)準(zhǔn) 是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然 48小時以內(nèi) 下降 表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加 0 3mg dl 26 4umol l 或者增加 50 達(dá)到基線值的1 5倍 或者尿量 0 5ml kg h 持續(xù)超過6小時 并將AKI分為1 2 3期 分別對應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk Injury和Failure 具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表2 AKI定義及診斷 60 61 AKI分期與RIFLE的區(qū)別主要有 去掉了L和E兩個級別 因?yàn)檫@兩個級別與AKI的嚴(yán)重性無關(guān) 屬預(yù)后判斷 去掉了GFR的標(biāo)準(zhǔn) 在急性狀態(tài)下評價GFR是困難而不可靠的 而血肌酐相對變化可以反映GFR變化 Scr絕對值增加 26 4umol L 0 3mg dl 可作為AKI1期的診斷依據(jù) 定義及診斷 62 ARF根據(jù)原因分類 腎前性各種原因造成腎臟血流量急劇減少 見于失血 失液 感染引起的休克及急性心衰等 腎性腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性病變導(dǎo)致 腎后性前列腺肥大 尿路結(jié)石 腎 尿路腫瘤 輸尿管損傷等 急性腎衰的原因 63 ARF根據(jù)尿量分類 少尿型AFR和非少尿型AFR ARF根據(jù)腎臟是否發(fā)生器質(zhì)性損害分類 功能性和器質(zhì)性AFR 急性腎衰的原因 64 腎前性ARF的常見病因 低血容量性休克 失血 失液 感染急性心衰血管床容量擴(kuò)大 過敏性休克腎血管阻塞腎血管自身調(diào)節(jié)紊亂 如大量應(yīng)用PG抑制劑 導(dǎo)致腎血管過度收縮 腎前性ARF 由于腎臟血流量急劇減少 使腎小球?yàn)V過率顯著下降導(dǎo)致的腎功能衰竭 因腎臟無器質(zhì)性損害 如短期內(nèi)腎血液灌注得到改善 腎功能可恢復(fù)正常 故又稱為功能性腎功能衰竭 functionalrenalfailure 若腎缺血時間過長 會造成腎的器質(zhì)性損害 轉(zhuǎn)為腎性ARF 腎前性ARF Acuteprerenalfailure 65 腎性ARF 由腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性病變引起的ARF 又稱為器質(zhì)性腎功能衰竭 腎性ARF的病因 急性腎小管壞死 Acutetubularnecrosis ATN ATN是ARF的主要病因 缺血性損害 功能性 器質(zhì)性ARF 腎毒性損害 金屬 砷 汞等 有機(jī)毒物 甲醇 四氯化碳 藥物 新霉素 卡那霉素 生物毒物 蛇毒 生魚膽等 廣泛腎小球損傷 急性腎小球腎炎 SLE等 腎間質(zhì) 腎乳頭和腎血管病變 急性腎盂腎炎引起的腎間質(zhì)損害 兩側(cè)腎動脈血栓形成或栓塞 腎性ARF Intrarenalfailure 66 腎后性ARF 各種原因引起腎以下的雙側(cè)尿路梗阻 尿路結(jié)石 腫瘤和前列腺疾患等 所致的ARF 由于腎臟具有強(qiáng)大的代償能力 所以必須雙側(cè)尿路完全梗阻后才能發(fā)生腎衰 梗阻后會突然出現(xiàn)無尿 氮質(zhì)血癥日趨加重 腎后性ARF Postrenalacuterenalfailure 67 ARF發(fā)病機(jī)制 腎小球因素 腎血流量減少 腎灌注壓下降腎血管收縮血液流變學(xué)變化腎小管因素腎小管阻塞原尿回漏 腎缺血導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過率急劇減少 ARF中心發(fā)病環(huán)節(jié) 68 ARF發(fā)生機(jī)制 腎小球因素1 腎血流量減少 1 腎灌注壓下降 腎血流自身調(diào)節(jié)功能 動脈血壓在80 160mmHg間波動時 腎血管可以通過自身調(diào)節(jié) 使腎血流和GFR保持相對穩(wěn)定 在這個范圍內(nèi) 隨血壓下降 腎血管平滑肌舒張 阻力降低 使腎血流和GFR保持不變 69 ARF發(fā)生機(jī)制 腎小球因素1 腎血流量減少 2 腎血管收縮 主要是入球小動脈收縮 機(jī)制為 休克 創(chuàng)傷等因素使交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增多 使腎小球入球動脈收縮 GFR下降 腎缺血刺激腎近球細(xì)胞分泌腎素 通過腎素 血管緊張素系統(tǒng)引起入球小動脈痙攣 GFR下降 腎缺血 中毒使前列腺素減少 內(nèi)皮素 血管加壓素增多 一氧化氮 激肽減少等均引起腎血管收縮 腎缺血 70 ARF發(fā)生機(jī)制 腎小球因素1 腎血流量減少 3 血液流變學(xué)變化 腎缺血 血管內(nèi)皮細(xì)胞膜鈉泵 腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 血小板聚集 白細(xì)胞貼壁 阻塞微血管 血液粘度 血流阻力 GFR 71 ARF發(fā)生機(jī)制 腎小管因素1 腎小管阻塞 腎缺血或腎中毒 腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落 阻塞腎小管 溶血性疾患或擠壓綜合征 大量Hb Mb形成管型 由于管腔內(nèi)壓升高 使有效濾過壓降低 導(dǎo)致GFR降低 2 原尿回漏持續(xù)性腎缺血和腎中毒 腎小管上皮細(xì)胞壞死 基底膜斷裂 原尿從腎小管腔內(nèi)擴(kuò)散到腎間質(zhì) 原尿回漏 尿量減少 原尿返流入間質(zhì) 間質(zhì)水腫 囊內(nèi)壓 GFR進(jìn)一步 ARF 72 少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)生發(fā)展過程 少尿期 Oliguricphase 多尿期 Diureticphase 恢復(fù)期 Recoveryphase ARF分期 少尿型ARF為例 73 1 少尿期 Oliguricphase 少尿 少于400ml 24h 無尿 少于100ml 24h 及尿成分變化 血尿 蛋白尿 管型尿 氮質(zhì)血癥 Azotemia 腎功能不全時 因腎臟不能充分排除蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物 使血液中尿素 尿酸和肌酐等非蛋白含氮物質(zhì) non proteinnitrogen NPN 的含量顯著升高 40mg dl 稱為氮質(zhì)血癥 74 1 少尿期 Oliguricphase 水中毒 Waterintoxication 機(jī)體內(nèi)生水 水中毒 75 代謝性酸中毒 Metaboliacidosis GFR 小管排酸保堿 分解代謝 代謝性酸中毒 GFR 血鉀 組織損傷 分解代謝 和酸中毒 高血鉀 Hyperkalemia ARF患者在少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥和死亡的最常見原因 1 少尿期 Oliguricphase 高鎂血癥 正常人90 鉀離子經(jīng)腎排出 低鈉血癥 稀釋性低鈉血癥 失鈉性低鈉血癥 低氯血癥 嘔吐 腹瀉 利尿 高磷血癥 低鈣血癥 GFR下降時磷排泄減少 腸道內(nèi)形成磷酸鈣 76 多尿機(jī)制 2 多尿期 Diureticphase 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù) 新生腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù) 但其重吸收功能尚不完善 原尿不能充分濃縮 腎小管間質(zhì)水腫消退 腎小管修復(fù)再通 少尿期體內(nèi)積蓄的大量尿素被排出 導(dǎo)致滲透性利尿 導(dǎo)致尿量的增加 尿量 800ml即進(jìn)入多尿期 一般歷時14天 尿量不斷增加 可達(dá)3000ml以上 說明腎小管上皮細(xì)胞已有再生 77 多尿期 Diureticphase 多尿期尿量增加有三種形式 突然增加 逐步增加和緩慢增加 后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加 提示腎有難以恢復(fù)的損害 預(yù)后不良 多尿期后處于恢復(fù)階段 病人體質(zhì)虛弱 有營養(yǎng)失調(diào) 貧血 消瘦 乏力 需待數(shù)月方能恢復(fù)正常多尿期電解質(zhì)紊亂 低血鉀 鈉 鈣 鎂 脫水 氮質(zhì)血癥依存繼發(fā)感染 77 78 從多尿期進(jìn)入恢復(fù)期 約需要一個月左右 尿量逐漸恢復(fù)正常 血尿素氮和肌酐也接近正常 腎功能完全恢復(fù)需要較長的時間 約三個月至半年 少數(shù)患者由于腎小管上皮細(xì)胞破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全 可能轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全 3 恢復(fù)期 Recoveryphase 79 腎單位損傷的量和程度以及液體動力學(xué)變化的不一致所致 部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞 腎小管與腎小球損害不一致 有些腎單位血流灌注量并不減少 79 非少尿型急性腎衰竭 發(fā)病機(jī)制 80 非少尿型急性腎衰竭 無少尿或無尿 每日尿量常超過800ml血肌酐呈進(jìn)行性升高與少尿型相比 其升高幅度低 嚴(yán)重的水 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見 感染發(fā)生率也較低臨床表現(xiàn)輕 進(jìn)展緩慢 需要透析者 預(yù)后相對為好臨床上不可忽視此型腎衰竭 80 臨床表現(xiàn) 81 診斷 一 詳細(xì)詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的接受過輸血 經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療若有嚴(yán)重?zé)齻?創(chuàng)傷 感染及嚴(yán)重肝病時 應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素 腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿 全身癥狀往往不明顯 額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水 電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用估計創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用 81 82 二 尿量及尿液檢查1 精確記錄每小時尿量 2 注意尿液物理性狀 醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞 3 尿比重或尿滲透壓測定 腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮 尿比重和滲透壓高 腎性急性腎衰竭通常為等滲尿 尿比重恒定于1 010 1 014之間 4 尿常規(guī)檢查 急性腎小管壞死時 可見腎衰管型 大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎 有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎 82 診斷 83 三 血液檢查1 血常規(guī)檢查 急性間質(zhì)性腎炎 嗜酸性細(xì)胞明顯增多2 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高 每日血尿素氮升高3 6 7 1mmol L 血肌酐升高44 2 88 4ummol L 若尿素氮升高較肌酐明顯 其比例 BUN Cr 大于20時提示有高分解代謝存在 常見于嚴(yán)重?zé)齻?膿毒癥時 高分解代謝狀態(tài)時 高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加 預(yù)后不佳 3 血清電解質(zhì)測定 pH或血漿 HCO3 測定 對ARF的進(jìn)程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時處理至關(guān)重要 83 診斷 84 四 影像學(xué)檢查主要用于診斷腎后性ARFB超 可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水 X線 CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度注意造影劑的腎毒性 84 診斷 85 五 腎穿刺活檢通常用于沒有明確致病原因的腎實(shí)質(zhì)性ARF 如腎小球腎炎 血栓性血小板減少性紫癜等 85 診斷 86 一 腎前性和腎性ARF的鑒別1 補(bǔ)液試驗(yàn)按下頁示意圖進(jìn)行 但心肺功能不全者不宜應(yīng)用 86 鑒別診斷 87 中心靜脈壓 正常 低 高 輸液 30 60分鐘輸入250 500ml5 葡萄糖或葡萄糖鹽水 有反應(yīng) 尿量超過40 60ml h 繼續(xù)補(bǔ)液 甘露醇 12 5 25g 10 15分鐘內(nèi)輸入 無反應(yīng) 利尿劑 呋塞米4mg kg靜注 無反應(yīng) 有反應(yīng) 尿量超過40 60ml h 無反應(yīng) 有反應(yīng) 繼續(xù)應(yīng)用5 甘露醇 繼續(xù)應(yīng)用利尿劑 按ARF處理 87 少尿 肌酐高 88 二 腎前性和腎性ARF的鑒別2 血液及尿液檢查指標(biāo)按下頁表2中各項(xiàng)指標(biāo)可以鑒別 88 鑒別診斷 89 表2 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別 濾過鈉排泄分?jǐn)?shù) 100 尿鈉 血鈉 尿肌酐 血肌酐 腎衰指數(shù) 尿鈉 尿肌酐 血肌酐 100 自由水清除率 每分鐘尿量 1 尿液滲透濃度 血漿滲透濃度 89 90 三 腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿 B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水 X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)石影 磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度 輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用 90 鑒別診斷 91 治療 1 限制水分和電解質(zhì) 嚴(yán)格記錄24小時出入量 量出為入 以每天體重減少0 5kg為最佳 根據(jù) 顯性失水 非顯性失水 內(nèi)生水 的公式為每日補(bǔ)液量的依據(jù) 寧少勿多 以免引起水中毒 通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護(hù)血容量狀況 嚴(yán)禁鉀的攝入 包括食物和藥物中的鉀 除了糾正酸中毒外 一般不補(bǔ)充鈉鹽 血鈉維持在130mmol L左右即可 注意鈣的補(bǔ)充 91 92 2 預(yù)防和治療高血鉀 高血鉀是少尿期最主要的死亡原因 預(yù)防 嚴(yán)格控制鉀的攝入 減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素 如控制感染 清除壞死組織 糾正酸中毒等 治療 血鉀 5 5mmol L時 10 葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注 或5 碳酸氫鈉100ml靜脈滴注 或30g葡萄糖 胰島素10u緩慢靜脈滴注 血鉀 6 5mmol L或心電圖有高血鉀改變時 透析治療血液透析 腹腔透析 腸道透析 92 治療 93 3 維持營養(yǎng) 供給熱量目的 減少蛋白分解代謝至最低程度 減緩尿素氮和肌酐的升高 減輕代謝性酸中毒和高血鉀 補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝 盡可能通過胃腸道補(bǔ)充 不必過分限制口服蛋白質(zhì) 每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥 以血尿素氮和肌酐之比不超過10 1為準(zhǔn) 透析時應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充 注意維生素的補(bǔ)充 93 治療 94 4 糾正酸中毒 一般情況下 ARF所致酸中毒發(fā)展較慢 并可通過呼吸代償 往往并不需要緊急處理 當(dāng)血漿 HCO3 低于15mmol L時才應(yīng)用碳酸氫鹽治療 血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法 94 治療 95 5 嚴(yán)格控制感染 預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施 應(yīng)用抗生素時 應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物 并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù) 治療 96 6 血液凈化 是救治ARF有效的手段 當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況 應(yīng)采用血液凈化技術(shù) 血肌酐 442umol L 血鉀 6 5mmol L 嚴(yán)重代謝性酸中毒 尿毒癥癥狀加重 出現(xiàn)水中毒癥狀和體征 常用的方法有 血液透析 腹膜透析 單純超濾和 或 序貫超濾 連續(xù)性動靜脈血液濾過 CAVH 連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析 CAVHD 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過 CVVH 和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析 CVVHD 96 治療 97 1 血液透析 hemodialysis 優(yōu)點(diǎn) 能快速清除過多的水分 電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物 缺點(diǎn) 需要建立血管通路 抗凝治療回加重出血傾向 透析對血液動力學(xué)有影響 需特殊設(shè)備 適應(yīng)癥 高分解代謝的ARF 病情危重 心功能尚穩(wěn)定 不宜行腹膜透析者 97 治療 98 2 腹膜透析 peritonealdialysis 優(yōu)點(diǎn) 不需特殊設(shè)備 不會影響循環(huán)動力的穩(wěn)定性 不用抗凝劑 不需要血管通路 缺點(diǎn) 對水 電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對較慢 會引起腹腔感染和漏夜 適應(yīng)癥 非高分解代謝型ARF 有心血管功能異常 建立血管通路有困難 全身肝素化有禁忌及老年患者 禁忌癥 近期有腹部手術(shù)史 腹腔廣泛粘連 肺功能不全和置管有困難者 98 治療 99 3 連續(xù)性動靜脈血液濾過 CAVH 或連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析 CAVHD 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過 CVVH 或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析 CVVHD 原理 利用患者自身血壓 靜脈或動脈 將血液送入血液濾過器 通過超濾清除水分和溶質(zhì) 血液及替代液體再回輸入體內(nèi) 若動脈血不足以維持血液流動 可應(yīng)用血液透析機(jī)的外部血泵提供動力 進(jìn)行由靜脈到靜脈的濾過 99 治療 100 優(yōu)點(diǎn) 血液動力學(xué)穩(wěn)定性好 不需昂貴的設(shè)備和專門訓(xùn)練 能較快速地移除水分 缺點(diǎn) 需動脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑 且K Cr BUN的透析效果不佳 適應(yīng)癥 ARF伴血液動力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭 100 治療 101 二 多尿期的治療多尿期初 尿量雖有所增加 但腎的病理改變并未完全恢復(fù) 病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿當(dāng)尿量明顯增加時 又面臨水 電解質(zhì)失衡狀態(tài)全身情況仍差 蛋白質(zhì)不足 虛弱 易于感染 101 治療 102 二 多尿期的治療治療原則 保持水 電解質(zhì)平衡增進(jìn)營養(yǎng) 增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充 增強(qiáng)體質(zhì)預(yù)防治療感染注意合并癥的發(fā)生 補(bǔ)液量一般為前一天尿量的2 3或1 2 呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可 102 治療 103 二 多尿期的治療電解質(zhì)補(bǔ)充根據(jù)血中水平及體征衡量 當(dāng)24小時尿量 1500ml時 可酌量口服鉀鹽當(dāng)尿量超過3000ml時 應(yīng)補(bǔ)鉀3 5g適當(dāng)補(bǔ)充膠體 以提高膠體滲透壓多尿期可由于水 電解質(zhì)失衡 感染等導(dǎo)致死亡 應(yīng)堅(jiān)持監(jiān)測治療 103 治療 104 急性呼吸窘迫綜合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS 105 ARDS的相關(guān)概念 英文全稱 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS即 急性呼吸窘迫綜合征是在嚴(yán)重感染 休克 創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫 導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭 106 ARDS的歷程 第一次世界大戰(zhàn)1914 1918創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939 1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961 1975休克肺1967Ashbaugh首先報道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式稱為AdultRespiratoryDistressSyndrome1985病理生理研究1994歐美ARDS會議AcuteLungInjury ALI ARDS 嚴(yán)重的ALIAdult Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 107 ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) 沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性起病 氧合指數(shù) PaO2 FiO2 200mmHg 不管呼氣末正壓 PEEP 水平 正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影 肺動脈嵌頓壓 18mmHg 或無左心房壓力增高的臨床證據(jù) 108 AECC定義的局限性及柏林修正方法 109 AECC定義的局限性及柏林修正方法 110 AECC定義的局限性及柏林修正方法 111 ARDS柏林定義背景 2012年柏林關(guān)于ARDS的定義 診斷標(biāo)準(zhǔn) 對以前的ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)作了一定的修改和補(bǔ)充 會議是由歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會發(fā)起 并得到美國胸科學(xué)會和美國危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會認(rèn)可 文章發(fā)表 IntensiveCareMed 2012 38 1573 1582 112 急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義 113 引起ARDS的危險因素 114 發(fā)病機(jī)制 SIRS是創(chuàng)傷 感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因 炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié) 115 ARDS與SIRS 1985年Goris提出機(jī)體炎癥反應(yīng)在MOF中的作用ARDS是MOF的重要組成部分ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控 SIRS CARS 的結(jié)果 116 病理機(jī)制 肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫 肺泡水腫 肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣 血流比例失調(diào) 特別是肺內(nèi)分流明顯增加 從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥 大量炎性介質(zhì) 如炎癥性細(xì)胞因子 過氧化物 白三烯 蛋白酶 血小板活化因子等 參與了肺損傷過程 肺泡上皮細(xì)胞 成纖維細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及凝血 纖溶系統(tǒng)也參與 117 肺循環(huán)改變 肺毛細(xì)血管通透性明顯增加 滲透性肺水腫 肺動脈高壓 而肺動脈嵌頓壓正常 肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷 肺CAP通透性 肺順應(yīng)性 肺容積 肺間質(zhì)和肺泡水腫 II型肺泡細(xì)胞破壞 PS 肺不張 透明膜形成 V Q比例失調(diào)彌散功能障礙 缺O(jiān)2 118 ARDS的病理特點(diǎn) 119 ARDS的病理特點(diǎn) 120 ARDS的病理特點(diǎn) 121 122 P V曲線 FRC COPD Asthma N ALI ARDS UIP LIP PEEPi P V 123 ARDS的病理生理特點(diǎn) 雙肺彌漫性病變重力依賴性前部 正常肺組織約30 中部 陷閉肺組織20 30 后部 實(shí)變肺組織30 40 124 ARDS病理改變分期 滲出期大量PMN附壁 并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷 大量血漿滲出肺泡 肺間質(zhì)水腫 肺淤血 肺泡不張肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能 與肺含水量成正比增生期 型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生 肺纖維化 125 ARDS的臨床分期 期 急性損傷期 低氧血癥 過渡通氣 呼吸快 期 相對穩(wěn)定期 循環(huán)穩(wěn)定 呼吸困難加重 PaCO2 PaO2 到60 75mmHg 期 急性呼吸衰竭期 三高 高潮氣量 高氣道壓 高PaCO2二低 低肺順應(yīng)性 低氧血癥一困難 呼吸困難 期 終未期 低血壓 高碳酸血癥 心臟停博 126 CMVpneumonia 127 Viruspneumonia 128 SARS 129 器官移植后肺臟非感染性并發(fā)癥 130 131 念珠菌性肺炎合并ARDS 132