胸膜疾病及慢阻肺本科內(nèi)科護(hù)理臨床部分

一、診斷性胸腔穿刺和胸水檢查 對(duì)明確積液性質(zhì)及病因診斷均至關(guān)重要。,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,二、影像學(xué)檢查,X線檢查極小量的游離性胸腔積液，X線僅見肋膈角變鈍；積液量多時(shí)顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。液氣胸時(shí)有氣液平面。,中量胸腔積液,大量胸腔積液,少量胸腔積液,二、影像學(xué)檢查,X線檢查包裹性積液不隨體位改變而變動(dòng)，邊緣光滑飽滿，多局限于葉間或肺與膈之間。,二、影像學(xué)檢查,X線檢查肺底積液可僅有假性膈肌升高和（或）形狀的改變。,右側(cè)肺底積液,CT檢查,可顯示少量胸水，并有助于病因診斷,右側(cè)結(jié)核性胸膜炎伴結(jié)核性心包炎。右胸腔及心包中量積液伴心包臟、壁層不均勻增厚。,三、超聲檢查,超聲探測(cè)定位準(zhǔn)確估計(jì)胸腔積液量胸腔穿刺定位引導(dǎo)包裹性和少量胸腔積液胸腔穿刺,四、胸膜活檢 經(jīng)皮閉式胸膜活檢對(duì)胸腔積液的病因診斷有重要意義，可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜病變。必要時(shí)可經(jīng)胸腔鏡或剖胸直視下活檢。 五、支氣管鏡,診斷要點(diǎn),根據(jù)發(fā)病年齡、病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查，一般不難做出診斷,確定有無(wú)胸腔積液（定量）,滲漏鑒別( 定性 ),尋找胸腔積液的病因,三步驟,治 療,一、結(jié)核性胸膜炎 1、一般治療 休息、營(yíng)養(yǎng)支持、對(duì)癥治療。 2、抽液治療,首次700ml。2 以后每次 1000ml3 大量胸腔積液每周抽液23次4 注意胸膜反應(yīng)（頭暈、冷汗、 心悸、面色蒼白、脈細(xì)）。,注意事項(xiàng),3、抗結(jié)核化療,4、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,療效不確定，重癥患者可與抗結(jié)核聯(lián)合使用。,二、類肺炎性胸腔積液和膿胸,控制感染，抽胸水 引流 促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能 支持治療，高能量高蛋白高維生素,三、惡性胸腔積液,1、全身化療：部分小細(xì)胞肺癌； 2、局部放療：縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者； 3、胸腔局部化療 4、胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑,胸膜腔內(nèi)壓力升高，甚至負(fù)壓變成 正壓，使肺臟壓縮，靜脈回 心血流受阻，產(chǎn)生不同 程度的肺、心功能障礙。,氣 胸,臨床類型,醫(yī)源性氣胸：因醫(yī)療操作所致。外傷性氣胸：由胸外傷、針刺治療等所引起的氣胸，稱為外傷性氣胸。自發(fā)性氣胸：因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大皰、細(xì)小氣腫泡自行破裂，肺和支氣管內(nèi)空氣逸入胸膜腔，稱為自發(fā)性氣胸。又分原發(fā)性氣胸和繼發(fā)性氣胸。,瘦高的青壯年男性,病因不明,肺部疾病或其它特殊原因,臨床類型,閉合性氣胸,胸壁或肺的傷口，當(dāng)空氣進(jìn)入胸膜腔后，傷口迅速閉合，空氣不再進(jìn)入。胸膜腔壓力仍低于大氣壓。傷側(cè)肺部分壓縮，健肺可代償功能，故對(duì)呼吸回流影響可較輕。,交通性氣胸,胸壁或肺傷口較大，胸膜腔經(jīng)裂口與外界相通，空氣隨呼吸而自由出入胸膜腔。胸膜腔壓力等于大氣壓。隨呼吸而出現(xiàn)縱隔擺動(dòng)，嚴(yán)重影響呼吸運(yùn)動(dòng)，造成缺氧，增加靜脈回流阻力，而導(dǎo)致循環(huán)衰竭。開放性氣胸的嚴(yán)重性與傷口大小有關(guān)。胸壁傷口越大，病勢(shì)越嚴(yán)重，死亡率越高。,張力性氣胸,胸膜穿破口形成閥門，吸氣時(shí)空氣入腔，呼氣時(shí)空氣不排出，胸腔內(nèi)壓力不斷增加。使胸膜腔壓力高于大氣壓，致使胸腔內(nèi)壓持續(xù)升高，肺臟受壓，縱隔移向健側(cè)，影響回心血流，發(fā)生缺氧、窒息和休克，需緊急搶救。,搶救,臨 床 表 現(xiàn),表現(xiàn)與氣胸發(fā)生的速度、胸膜腔內(nèi)積氣狀態(tài)、基礎(chǔ)疾病及心肺功能狀態(tài)有關(guān)。突發(fā)的短暫的胸痛，胸悶，呼吸困難，可有刺激性咳嗽。雙側(cè)氣胸者以呼吸困難為突出表現(xiàn)。被迫健側(cè)臥位。,閉合性氣胸,癥狀：小量氣胸、肺壓縮小于，可無(wú)明顯癥狀。肺壓縮大于，可有胸悶、氣短或呼吸困難等癥狀。體征：肺壓縮小于，可無(wú)明顯體征。肺壓縮大于，傷側(cè) 呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，氣管、心濁界向健側(cè) 移位。傷側(cè)胸部叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。當(dāng)合并血?dú)庑貢r(shí)，上方叩診鼓音，下方叩診濁音X線檢查：不同程度肺壓縮。,交通性氣胸,癥狀： 可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，血壓下降，脈細(xì)數(shù)。體征：呼吸急促，胸壁有開放性傷口，并可聽到空氣隨呼吸自由出入胸膜腔的吮吸聲。氣管、心濁音界移向健側(cè)。傷側(cè)胸部叩診鼓音，呼吸音消失。 X線檢查：除肺有壓縮外，尚有縱隔移位。,張力性氣胸,癥狀： 出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，進(jìn)行性加重，紫紺甚至呼吸循環(huán)衰竭（煩躁、胸悶、緊張、心律失常、休克等）。體征：并可有皮下或縱隔氣腫，患側(cè)胸廓顯著膨隆。胸腔穿刺抽出部分氣體后，壓力減低，但不久又增高，癥狀復(fù)加重。X線檢查：胸腔內(nèi)有大量氣體和瘀血存在，縱隔明顯推向健側(cè)，有時(shí)尚有縱隔氣腫。,X線檢查 是診斷氣胸的主要方法?？娠@示肺壓縮的程度、肺內(nèi)病變情況、有無(wú)胸膜粘連、胸腔積液及縱膈移位等情況，判斷氣胸容量。,輔 助 檢 查,側(cè)胸壁到氣胸線的距離 2cm，大量氣胸； 2cm，小量氣胸；,側(cè)壁到肺邊緣的距離需在肺門水平測(cè)量,胸部CT 表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有不同程度的肺組織萎縮。,輔 助 檢 查,診斷要點(diǎn),1.部分病人發(fā)病前可有提重物、劇咳、等誘因，或有慢性阻肺等2.患側(cè)胸部突發(fā)劇痛、呼吸困難。3. 胸部X線檢查可確診。重癥信號(hào)：呼吸困難明顯、高度紫紺；皮下氣腫；休克,治 療,一、保守治療1、癥狀輕、氣胸量少（肺壓縮小于20%）首次發(fā)生的穩(wěn)定性閉合性氣胸。 2、密切監(jiān)察病情（尤其是發(fā)病2448小時(shí)）。 吸氧可加快腔內(nèi)氣體吸收（高濃度，面罩10L/min） 3、肺部基礎(chǔ)疾病的治療。 4、若患者年齡偏大，即使小量氣胸，原則上不主張保守治療。,二、排氣療法,1. 胸腔穿刺抽氣 小量氣胸（20%以下）； 患側(cè)鎖中線第二肋間為穿刺點(diǎn)； 局限性氣選擇相應(yīng)氣胸部位穿刺； 一次抽氣量小于1000ml； 每日或隔日抽氣一次；,2. 胸腔閉式引流,不穩(wěn)定氣胸；肺壓縮嚴(yán)重者；呼吸困難明顯者；張力、交通性氣胸，反復(fù)氣胸者應(yīng)盡早穿刺引流；患側(cè)所中線第二肋間或腋前線4-5肋間；閉式引流后胸膜破口未愈合，肺持久不能復(fù)張者應(yīng)負(fù)壓吸引,三、化學(xué)胸膜固定術(shù),持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸者；雙側(cè)氣胸者；合并肺大泡者；肺功能不全合并氣胸者；以上患者不宜手術(shù)或拒絕手術(shù)應(yīng)選用化學(xué)固定術(shù)，使臟、壁層胸膜粘連，消除胸膜腔間隙。,四、手術(shù)治療,適用于經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效的氣胸。 1. 胸腔鏡 2.開胸手術(shù),五、并發(fā)癥及其處理,1. 膿氣胸：抗感染，插管引流，胸腔內(nèi)沖洗，必要時(shí)手術(shù)。,2. 血?dú)庑兀?胸膜粘連帶內(nèi)血管斷裂；給予抽氣排液，適當(dāng)輸血，開胸結(jié)扎出血血管。,3. 縱隔氣腫與皮下氣腫： 高濃度氧利于氣腫消散，也可作胸骨上窩切開排氣。,預(yù)后及預(yù)防,避免提重物、屏氣、劇咳、用力過(guò)度等誘因；英國(guó)胸科學(xué)會(huì)（BTS）建議：未接受外科治療的氣胸患者1年內(nèi)不要乘飛機(jī)，否則易復(fù)發(fā)。,慢性支氣管炎,慢性支氣管炎（chronic bronchitis）,概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過(guò)程 （連續(xù) 2年，持續(xù)/次3月）,發(fā)病機(jī)制,吸煙,感染因素,理化因素,氣候污染,過(guò)敏因素,機(jī)體抵抗力,氣道易感性,慢支、肺氣腫、肺心病,病理,支氣管上皮細(xì)胞受損、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)黏膜充血水腫、黏液腺分泌進(jìn)一步發(fā)展,黏膜下層平滑肌束斷裂萎縮纖維組織增生、支氣管結(jié)構(gòu)重塑肺泡彈性纖維斷裂肺氣腫、慢阻肺,臨床表現(xiàn),癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長(zhǎng)咳嗽：慢性、長(zhǎng)期、反復(fù)，晨間為主咳痰：以粘液痰為主，可有膿痰喘息：部分病人出現(xiàn)，喘息性支氣管炎體征：早期無(wú)陽(yáng)性體征急性發(fā)作期有干、濕啰音并發(fā)肺氣腫時(shí)有相應(yīng)體征,正常胸片和慢支胸片,胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂,診斷要點(diǎn),典型癥狀加上一定時(shí)間（3月/年2年）應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）,分期：急性加重期緩解期,治療,急性加重期：控制感染：指征、合理應(yīng)用抗生素鎮(zhèn)咳祛痰：痰多者慎用止咳藥、保持氣道通暢平喘：2受體激動(dòng)劑、抗膽堿類藥、茶堿類緩解期：戒煙增強(qiáng)體質(zhì)、預(yù)防感冒免疫調(diào)節(jié)、疫苗,阻塞性肺氣腫（ Emphysema）,定義：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無(wú)明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進(jìn)行 性加重的呼吸困 難。,肺氣腫形成機(jī)制,支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，肺泡內(nèi)殘留氣體增多慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時(shí)支氣管塌陷，阻礙氣體排出炎細(xì)胞釋放彈性蛋白酶增加，分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個(gè)肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。,正常 肺氣腫,病理生理,早期：病變局限于細(xì)小氣道閉合容積增大肺順應(yīng)性，肺通氣功能明顯障礙最大通氣量晚期：肺氣腫嚴(yán)重大量肺泡周圍毛細(xì)血管受擠壓、退化肺毛細(xì)血管床大量肺泡間血流量部分肺泡區(qū)有通氣但無(wú)血流灌注生理無(wú)效腔增大產(chǎn)生彌散障礙部分肺區(qū)有血流灌注但肺泡通氣不良（不能參與氣體交換）通氣/血流比例失調(diào)換氣障礙兩者最終缺O(jiān)2和CO2潴留低O2血癥和高碳酸血癥呼吸衰竭,臨床表現(xiàn),癥狀 原有慢性支氣管炎的癥狀慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息進(jìn)行性加重的呼吸困難氣短、呼吸費(fèi)力、逐漸加重的呼吸困難、尤以活動(dòng)后或勞力時(shí)、嚴(yán)重時(shí)靜息狀態(tài)下氣短,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸突發(fā)呼吸困難、胸痛體征：發(fā)紺、氣管移位、叩鼓音、患側(cè)BS消失胸片：有氣胸帶慢性呼衰低O2血癥和高碳酸血癥慢性肺源性心臟病,診斷要點(diǎn),結(jié)合癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查肺功能和胸部影像學(xué)對(duì)診斷肺氣腫有重要意義,治療,對(duì)已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無(wú)有效的治療辦法治療的目的是延緩肺氣腫的進(jìn)展，改善呼吸功能有慢支癥狀者按慢支治療出現(xiàn)持續(xù)氣流受限，可診斷COPD者，按COPD治療,慢性阻塞性肺疾病,背景資料,COPD患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。COPD居當(dāng)前全世界死亡原因的第四位。世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究報(bào)告表明，至2020年，COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。2001年4月美國(guó)國(guó)立心肺血液研究所和WHO共同發(fā)布慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GOLD）， 2016年11月16日世界慢阻肺日發(fā)布第4次修訂版，內(nèi)容進(jìn)行全面修訂！,COPD定義,以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC0.70，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。,慢阻肺與慢支和肺氣腫,氣流受限 COPD單純慢支與肺氣腫 COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD,COPD的病因,多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素相互作用外因吸煙、 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細(xì)菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。,發(fā)病機(jī)制,一、炎癥：特征性改變 持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白 三、氧化應(yīng)激機(jī)制： 直接破壞肺組織細(xì)胞 促進(jìn)上述機(jī)制破壞作用四、其他機(jī)制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、 營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等 參與COPD發(fā)生發(fā)展。,發(fā)病機(jī)制,一、炎癥：特征性改變 持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白 三、氧化應(yīng)激機(jī)制： 直接破壞肺組織細(xì)胞 促進(jìn)上述機(jī)制破壞作用四、其他機(jī)制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、 營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等 參與COPD發(fā)生發(fā)展。,發(fā)病機(jī)制,一、炎癥：特征性改變 持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白 三、氧化應(yīng)激機(jī)制： 直接破壞肺組織細(xì)胞 促進(jìn)上述機(jī)制破壞作用四、其他機(jī)制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、 營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等 參與COPD發(fā)生發(fā)展。,病理生理,特征：持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期：小氣道(2mm直徑)功能異常，大氣道功能正常進(jìn)一步發(fā)展通氣不足：大小氣道阻塞，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo) 致缺氧和二氧化碳潴留,臨床表現(xiàn),癥狀 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.氣短或呼吸困難 4.喘息和胸悶 5.其他,臨床表現(xiàn),體征視: 桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R、嚴(yán)重縮唇呼吸觸：呼吸動(dòng)度、語(yǔ)顫叩：過(guò)清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音、呼氣延長(zhǎng)、部分病人可聞及干濕羅音,COPD嚴(yán)重程度的評(píng)估-癥狀,最新版GOLD推薦使用：,57,評(píng)估疾病嚴(yán)重程度 (20012014),COPD嚴(yán)重程度的評(píng)估-肺功能評(píng)估,急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估,以下為高風(fēng)險(xiǎn): 一年中2次急性加重 一年中1次需住院的急性加重, 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,COPD病程分期,穩(wěn)定期 指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。急性加重期(AECOPD),并發(fā)癥,一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病,輔助檢查-肺功能,用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:第一秒用力呼氣量(FEV1.0):TLC（肺總量），F(xiàn)RC（功能殘氣量） RV（殘氣量）FEV1/FVC,輔助檢查,胸部線檢查：特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用；胸部檢查不應(yīng)作為的常規(guī)檢查血?dú)夥治銎渌Ｒ?guī)、痰培養(yǎng),肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長(zhǎng),COPD診斷要點(diǎn),根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是診斷的必備條件。吸入支氣管擴(kuò)張劑后,1/0.70 可確定為持續(xù)氣流受限?？稍\斷為COPD。,緩解癥狀提高運(yùn)動(dòng)耐量提高生活質(zhì)量預(yù)防疾病進(jìn)展防治急性加重降低死亡率,COPD治療目標(biāo),穩(wěn)定期COPD的治療原則,脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴(kuò)張劑：2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥、茶堿類,首選吸入治療,長(zhǎng)效支氣管舒張劑比短效療效呢更好。糖皮質(zhì)激素：祛痰藥長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動(dòng)脈高壓發(fā)生,長(zhǎng)期家庭氧療,氧療的作用： 對(duì)COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率（1）改善活動(dòng)量、減輕呼吸困難（2）降低肺動(dòng)脈高壓（3）降低血細(xì)胞比積（4）改善生活質(zhì)量及神經(jīng)精神狀態(tài),長(zhǎng)期家庭氧療,氧療指征