生理學精1第5章呼吸系統(tǒng)PPT課件

.,第六章呼吸系統(tǒng)respiration,.,肺泡,呼吸道,空氣,肺毛細血管,肺靜脈,動脈,肺動脈,右心,靜脈,左心,組織毛細血管,組織細胞,CO2,O2,CO2,O2,肺換氣,肺通氣,氣體運輸,組織換氣,外呼吸,(內呼吸),呼吸全過程示意圖,.,第一節(jié)肺通氣實現(xiàn)肺通氣的器官：1.呼吸道：溝通肺泡與外界環(huán)境，加溫、加濕、過濾、清潔吸入氣體和防御反射2.肺泡：交換的場所3.胸廓：肺通氣的動力,.,呼吸運動,-1,一.肺通氣的原理(一)肺通氣的動力,.,1、呼吸運動呼吸肌收縮舒張引起的胸廓擴大和縮小的運動。包括吸氣運動和呼氣運動（1）呼吸肌吸氣?。弘跫?、肋間外肌呼氣肌：肋間內肌、腹壁肌呼吸輔助?。盒苯羌?、胸鎖乳突肌等,-2,.,（2）過程平靜呼吸：吸氣（主動），呼氣（被動）吸氣：吸氣肌收縮胸廓擴張肺擴張肺容量增加肺內壓暫時下降氣體進入肺。用力呼吸：用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加，胸廓容積進一步縮小。,.,（3）呼吸運動形式平靜呼吸、用力呼吸腹式呼吸(Abdominalbreathing)：膈肌舒縮活動為主，腹壁起伏明顯。胸式呼吸(Thoracicbreathing)：肋間外肌舒縮活動為主，胸壁擴大或縮小明顯,.,（二）肺內壓的周期性變化肺內壓與大氣壓間P（肺通氣直接動力）吸氣:肺內壓大氣壓（-1-2mmHg）呼氣:肺內壓大氣壓（+1-+2mmHg）肺內壓=大氣壓呼吸暫停,.,人工呼吸：基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差方法:負壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機),-4,.,胸膜頂肋胸膜膈胸膜縱隔胸膜,肋膈隱窩為胸膜腔最低部位，積液常積聚于此，為臨床穿刺或引流部位。,臟胸膜,胸膜腔,壁胸膜,胸膜,（三）胸膜腔內壓（Intrapleuralpressure),.,（1）胸膜腔內漿液的作用：潤滑;吸附（2）胸內負壓測定方法:直接法、間接法平靜呼氣末約為：-53mmHg平靜吸氣末約為：-105mmHg,.,胸內壓=肺內壓-肺回縮力胸內壓大氣壓肺回縮力呼氣末、吸氣末視大氣壓為0胸內壓肺回縮力,迫使臟層胸膜回位,迫使臟層胸膜外移使肺擴張,(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力),肺回縮力,(大氣壓),肺內壓,（3）形成機制,.,（4）胸內負壓的意義維持肺擴張;紐帶作用；促靜脈血及淋巴液回流。胸內負壓形成的條件：（1）胸膜腔（胸廓）密閉，大氣壓不能直接作用于肺。（2）肺和胸廓是彈性組織；（3）胸廓自然容積肺容積；,.,（二）肺通氣阻力彈性阻力（占70%）+非彈性阻力（占30%）胸廓的彈性阻力氣道阻力肺彈性阻力慣性阻力肺彈性回縮力粘滯阻力肺表面張力,.,彈性阻力（elasticresistanceR）：物體對抗外力作用所引起變形的力順應性（ComplianceC）：在外力作用下彈性組織的可擴張性。彈性物質單位壓力下的容積變化。單位：L/cmH2O計算：C=V/P（L/kPa）C=1/R,.,1肺彈性阻力和順應性1）肺彈性阻力吸氣的阻力，呼氣的動力肺容積的變化（V）肺順應性（CL）L/cmH2O跨肺壓的變化（P）跨肺壓是指肺內壓與胸膜內壓之差比順應性=實測肺順應性肺總量（平靜呼吸時測得的肺順應性肺功能殘氣量）比較不同個體肺彈性阻力大小的指標。,.,2）肺彈性阻力的來源肺彈性回縮力（占1/3）肺泡表面張力（占2/3）：肺泡內面的液體層與肺泡內氣體之間的液-氣界面的表面張力LalpaceP=2T/r小肺泡的壓強大于大肺泡內的壓強，小肺泡內的氣體會流向大肺泡。,.,3）肺泡表面活性物質(Pulmonarysurfactant)能夠使某液體表面張力系數(shù)減小的物質。分泌細胞：II型肺泡上皮細胞成分：飽和卵磷脂占41%（90%為二棕櫚酰卵磷脂DipalmitoylecithinDPL,二軟脂酰卵磷脂DPPC）不飽和卵磷脂占25膽固醇占8,-8,.,作用：1)降低肺泡表面張力，增加肺順應性2)維持大小肺泡容積的穩(wěn)定3)防止肺水腫。臨床：妊娠2530周，開始出現(xiàn);分娩前(40周)，達最高,可經胎兒呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）,.,分泌不足呼吸窘迫綜合癥成年人患肺炎、肺血栓等疾病時，可因肺表面活性物質減少而發(fā)生肺不張。初生兒可因缺乏肺表面活性物質，發(fā)生肺不張和肺泡內表面透明質膜形成，造成新生兒呼吸窘迫綜合征，導致死亡。糖皮質激素等可促合成。,.,肺容量占肺總容量百分比,胸廓彈性回位力,胸廓容積,67,無,自然容積,67,向內（吸氣阻力）,大于自然容積,0.84產生肺泡無效腔V(減)/Q(或增)0.84產生功能性A-V短路正常人肺上下V/Q不均衡,-14,.,血液和組織氣體的分壓,（三）組織換氣(gasexchangeinthetissure),.,第三節(jié)氣體在血液中的運輸運輸形式:物理溶解:氣體直接溶解于血漿中特征:量小；溶解量與分壓呈正比,化學結合,動態(tài)平衡,物理溶解,化學結合:氣體與某些物質進行化學結合特征:量大主要運輸形式。,O2=1.5%CO2=5%,.,（一）Hb與O2的可逆性結合1結合形式：2結合特征1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影響2）是氧合oxygenation反應，而非氧化oxidation反應,一、O2的運輸,PO2(氧合),PO2(氧離),.,3）1Hb結合4分子O2（1.34mlO2/1LHb）Hb的珠蛋白由兩條鏈和兩條鏈構成，每條肽鏈結合一個Fe2+，每個Fe2+結合一個O2。故每個Hb可結合4個O2（Hb4O8）,1gHb可結合1.341.39mlO2。,.,血氧容量oxygencapacity：如:Hb為150g/1L血液氧容量1501.34200ml血氧含量oxygencontent：1L血液中Hb結合O2的實際量血氧飽和度oxygensaturation：血氧含量/血氧容量紫紺：脫氧Hb含量在血液中超過50g/1L以上,.,4）Hb與O2的結合和解離與Hb的變構效應有關血紅蛋白兩對、肽鏈與O2結合能力可互相促成結合或解離（釋放）。肺部，PO2升高促結合；組織，PO2下降促釋放。,.,（二）氧離曲線特征及生理意義,表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。呈“S形。,.,1.上段60-100mmHg:坡度較平。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小9098,意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。通氣/血流比值不匹配時，肺泡通氣量增加幾乎無助于氧的攝取。,吸O2；掩蓋病情。,.,2.中段:4060mmHg坡度較陡。,表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。7590釋放氧5ml/100ml意義:維持正常時組織的氧供。,.,表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。2275釋放氧15ml/100ml意義:維持活動時組織的氧供。,3.下段:1540mmHg坡度更陡。,.,（三）影響氧離曲線的因素通常用P50表示Hb對O2的親和力。P50:Hb氧飽和度達50%時的PO2正常:26.5mmHg。P50增大，曲線右移；Hb與O2結合力降低，有利于O2釋放P50降低，曲線左移。Hb與O2結合力增強，不利于O2釋放,.,1、pH的影響,波爾效應酸度對Hb與氧親和力的影響稱為波爾效應。波爾效應的機制：pH降低（H+升高）與Hb多肽鏈氨基酸殘基結合鹽鍵形成Hb分子變構Hb對O2親和力降低P50增大曲線右移pH升高（H+降低）鹽鍵斷裂曲線左移。意義:在肺PCO2，有利于結合O2；在組織PCO2，有利于釋放O2,.,2、PCO2的影響,PCO2改變時，可通過改變pH發(fā)生間接效應；通過CO2與Hb結合影響Hb與O2的親和力，這一效應對氧解離曲線的影響較小。,.,3溫度的影響,溫度升高，氧解離曲線左移，促進O2的釋放溫度降低，曲線左移，不利于O2的釋放。溫度對氧解離曲線的影響，可能與溫度影響了H+的活度有關：溫度升高，H+活度增加，降低Hb對O2的親和力。如：低溫麻醉時，應防組織缺O(jiān)2冬天，末梢循環(huán)+氧離難局部紅、易凍傷,.,42,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG),升高降低右移2,3-DPG濃度Hb對O2親和力氧解離曲線降低增加左移機制：2,3-DPG與Hb鏈形成鹽鍵，促Hb變T型2,3-DPG可提高H+濃度，通過波爾效應影響Hb對O2的親和力。,(1)高原缺氧RBC無氧代謝DpG氧離曲線右移氧離易對低O2適應的重要機制,(2)大量輸入冷凍血DpG氧離曲線左移氧離難。（冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止DpG），應注意缺氧。,.,5Hb的自身性質的影響,Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去運O2能力；如亞硝酸鹽胎兒Hb對O2的親和力大，有助于胎兒血液流經胎盤時從母體攝取O2；異常的Hb運O2功能降低（地中海貧血）；CO的影響：妨礙Hb與O2的結合，同時妨礙對O2的解離。,.,二、CO2的運輸1碳酸氫鹽（88%）特點：1）反應可逆，但需碳酸酐酶的幫助。2）結合或解離決定于CO2分壓差。3）反應中伴有Cl的轉移。,CO2+H2OH2CO3H+HCO3,.,2氨基甲酰血紅蛋白carbaminohemoglobin（7%）,HHbNHCOOH特點：1）反應可逆，無需酶的幫助。2）結合或解離取決于Hb的氧合作用。脫氧Hb與CO2結合多；氧合Hb結合少，解離多。3）CO2分壓差的影響不明顯。,.,第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)一.呼吸中樞與呼吸節(jié)律形成（一）呼吸中樞respiratorycenter1、脊髓：呼吸中轉站肋間神經膈神經呼吸肌運動,.,.,延髓基本呼吸中樞1957年，王世睿等用孤立延髓實驗證明孤立的延髓仍能維持一段時間的呼吸節(jié)律，支持Lumsden的學說。,.,延髓基本呼吸中樞1957年，王世睿等用孤立延髓實驗證明孤立的延髓仍能維持一段時間的呼吸節(jié)律。延髓網狀結構：根據(jù)呼吸神經元放電與呼吸節(jié)律的關系，呼吸神經元分為：吸氣神經元呼氣神經元吸呼氣神經元呼吸氣神經元,.,根據(jù)呼吸神經元在延髓相對集中的部位，分兩組（1）背側群（DorsalrespiratorygroupDRG）位于孤束核腹外側，多數(shù)為IN閂前交叉支配對側脊髓的膈肌運動神經元膈肌運動,.,（2）腹側群（VRGventralrespiratorygroup）位于延髓的腹外側部。包括疑核、后疑核和面神經核等區(qū)域。IN舌咽神經同側疑核咽喉部EN迷走神經的呼吸肌,.,腦橋呼吸中樞呼吸調整中樞位于腦橋前段1/3呼吸神經元相對集中在臂旁內側核（NPBM）和相鄰Kolliker-fuse(KF)核，合稱PBKF核群與延髓呼吸神經元有雙向聯(lián)系。電刺激PBKF核，吸氣轉向呼氣，對延髓吸氣神經元有抑制作用，防止過深過長吸氣，調整呼吸頻率。,.,3.高位腦大腦皮質參與隨意調節(jié)和建立呼吸條件反射途徑：A、通過對腦橋和延髓呼吸中樞的作用調節(jié)節(jié)律。B、通過皮層脊髓束和皮層紅核脊髓束，下傳直接支配呼吸肌運動神經元的活動。與語言活動過程的協(xié)調臨床：脊髓前外側索下行通路受損自主呼吸停止，通過隨意呼吸調節(jié)。入睡時用呼吸機。,.,（二）節(jié)律呼吸的形成FormationofRespiratoryRhythm呼吸調整中樞腦橋+中樞吸氣活動發(fā)+吸氣生器，吸氣神經元-切斷神經元延髓+吸氣肌運動神經元+脊髓+吸氣運動吸氣擴肺刺激肺牽張感受器,.,二、呼吸的反射性調節(jié)呼吸運動可因機體受到各種刺激而發(fā)生反射性的加強加速或抑制。（一）肺牽張反射Pulmonarystretchreflex（黑伯反射）(Hering-Breuerreflex)1868年，Breuer和Hering分別發(fā)現(xiàn)：肺葉擴張抑制吸氣動作肺葉強烈縮小阻止呼氣，促使吸氣,.,1）肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射2）分類：肺擴張反射（吸氣抑制反射）：肺縮反射（吸氣興奮反射）：,.,肺擴張反射肺萎陷反射感受器部位支氣管、細支細支氣管和肺泡氣管平滑肌感受器閾值低高刺激性質肺擴張肺回縮傳入神經迷走神經（A類纖維）迷走神經神經中樞延髓I神經元興奮延髓I神經元抑制觸發(fā)吸氣切斷機制,.,肺擴張反射肺縮反射傳出神經膈神經、膈神經、肋間神經肋間神經效應器膈肌、膈肌、肋間外肌肋間外肌效應舒張（呼氣）收縮（吸氣）意義促使吸氣及時促使呼氣及時轉入呼氣，阻轉入吸氣，阻抑吸氣過深過長抑呼氣,.,敏感性有種屬差異；正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用，牽張加強，呼吸淺快,肺擴張反射特征:,.,2、呼吸肌本體感受性反射意義：呼吸肌被動拉長或等長收縮時，通過呼吸肌本體感受器，反射性的使呼吸肌收縮加強。3、防御性呼吸反射1）咳嗽反射是常見的重要的防御性反射，感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜2）噴嚏反射是類似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，傳入神經是三叉神經。,.,三、化學因素對呼吸運動的調節(jié)（一）化學感受器(chemoreceptor)1、中樞化學感受器延髓腹外側部適宜刺激：腦脊液中H+變化作用：調節(jié)H+濃度，使CNS有穩(wěn)定pH環(huán)境特點：a.不感受缺O(jiān)2的刺激。b.血中H+對其無影響，H+難于通過血腦屏障。c.對CO2的敏感性卻比外周化學感受器高，d.有效刺激物不是CO2本身，而是CO