醫(yī)學(xué)免疫學(xué)大題總結(jié)

1、 醫(yī)學(xué)免疫學(xué)大題總結(jié)問答題。1. 免疫系統(tǒng)組成與功能。免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng)，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成；（2）免疫細(xì)胞：主要有T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等；（3）免疫分子：如抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子，可發(fā)揮三種功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，機(jī)體針對(duì)病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護(hù)機(jī)體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩(wěn)：機(jī)體可及時(shí)清除體內(nèi)衰老或損傷的體細(xì)胞，對(duì)自身成分處于耐受，以維系機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定；（3）免疫監(jiān)視：機(jī)體免疫

2、系統(tǒng)可識(shí)別和清除畸形和突變細(xì)胞的功能。在某些情況下，免疫過強(qiáng)或低下也能產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有害的結(jié)果，如引發(fā)超敏反應(yīng)、自身免疫病、腫瘤、病毒持續(xù)感染等。2.簡(jiǎn)述內(nèi)源性抗原的加工、處理、提呈過程。答：完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng)TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC 類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD8 T 細(xì)胞識(shí)別。3.抗體的生物學(xué)活性。（1）IgV區(qū)的功能主要是特異性識(shí)別、結(jié)合抗原。（2）IgC區(qū)的功能a.激活補(bǔ)體;b.細(xì)胞親嗜性:調(diào)理作用(IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合,通過

3、IgFc段與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合,促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆?？乖耐淌?抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC,IgG與腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞表面結(jié)合，通過IgFc段與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用，稱為ADCC)；介導(dǎo)I II III型超敏反應(yīng)。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感

4、染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)型超敏反應(yīng)的發(fā)生。4.簡(jiǎn)述決定抗原免疫原性的因素。 答：第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強(qiáng)，免疫原性越強(qiáng)； 第二是抗原的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般而言，蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強(qiáng)。 第三是宿

5、主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。 第四是抗原進(jìn)入機(jī)體的劑量、途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之。5.體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么？ 答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為： 潛伏期短，大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半； 抗體濃度增加快； 到達(dá)平臺(tái)期快，平臺(tái)高，時(shí)間長(zhǎng)； 下降期持久； 用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答； 二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生IgM； 抗體的親和力高，且較均一。 6.TD抗原與TI抗原特性比較。（1）T細(xì)胞輔助：需要/不需要;(2)抗體類型:IgG/IgM;(3)免疫應(yīng)答的類型:體液,細(xì)胞/體液

6、; (4)免疫記憶:有/無;(5)表位性質(zhì)：T、B細(xì)胞表位/B細(xì)胞表位;(6)化學(xué)性質(zhì):蛋白質(zhì)/多糖或脂多糖;(7)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原-載體結(jié)構(gòu)/結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu);7.免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能。結(jié)構(gòu)：（1）基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子；Ig分子N端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可變區(qū)(V區(qū)),可特異性結(jié)合抗原。V區(qū)中,某些局部區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱此部位為高變區(qū),其構(gòu)建了抗體分子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位；而可變區(qū)中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區(qū)，他不與抗

7、原分子結(jié)合。但對(duì)維持高變區(qū)的空間構(gòu)型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的組成和排列比較恒定，稱為恒定區(qū)（C區(qū)）。C區(qū)雖不直接與抗原表位結(jié)合，但可介導(dǎo)Ig的多種生物學(xué)功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個(gè)完全相同的抗原結(jié)合片段（Fab）和1個(gè)可結(jié)晶片段（Fc）。功能：（1）特異性識(shí)別結(jié)合抗原：可變區(qū)（V區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識(shí)別、結(jié)合病原體或細(xì)菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補(bǔ)體：IgG或IgM與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合體（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞；調(diào)理作用：IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，通過其Fc段與吞噬細(xì)胞（巨噬

8、細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用；抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC效應(yīng)）：IgG（Fab段）與腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞表面的抗原（表位）特異性結(jié)合后，再通過其Fc段與具有細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，增強(qiáng)或觸發(fā)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用；穿過胎盤屏障和黏膜：人類IgG是唯一能從母體轉(zhuǎn)運(yùn)到胎兒體內(nèi)的免疫球蛋白，對(duì)新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（SIgA）可通過分泌片介導(dǎo)穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細(xì)胞，到達(dá)黏膜表面發(fā)揮局部抗感染免疫作用。8.五類免疫球蛋白的特性與功能。（1）IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體

9、，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)型超敏反應(yīng)的發(fā)生。9.補(bǔ)體系統(tǒng)的三個(gè)激活途徑。補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活過程： 識(shí)別階段：抗原與抗體（IgM、IgG）

10、結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個(gè)以上的C1q頭部被抗體結(jié)合固定后，其構(gòu)象發(fā)生改變，依次激活C1r、C1s，并裂解為大小片段。 激活階段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C ，即C5轉(zhuǎn)化酶。 效應(yīng)階段：C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓

11、降低，細(xì)胞溶解。補(bǔ)體旁路途徑的激活過程：不依賴于抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等為主要激活物，在B、D、P因子的參與下，使補(bǔ)體固有成分以C3-C5C9順序發(fā)生級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)，最后形成膜攻擊復(fù)合物（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞。MBL途徑：MBL與細(xì)菌表面甘露糖殘基結(jié)合，再與絲氨酸蛋白酶結(jié)合，形成MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP與活化的C1q具有同樣的生物學(xué)活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉(zhuǎn)化酶，其后過程與經(jīng)典途徑相同?；罨腃1s依次酶解C4、C2，形成C 復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C ，即C5轉(zhuǎn)化酶。C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合，并被

12、裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。10.補(bǔ)體的生物學(xué)作用。補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（2）調(diào)理作用：C3b、C4b、iC3b與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)：C3a、C5a具

13、有趨化作用；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b與紅細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，并通過血液運(yùn)送至肝臟清除；（5）免疫調(diào)節(jié)作用。C3b參加捕捉，固定Ag到易被APC處理、提呈；C3b的裂解產(chǎn)物與B細(xì)胞表面CR2結(jié)合，參與B細(xì)胞的活化；C3b與B細(xì)胞表面CR1結(jié)合到B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。11.簡(jiǎn)述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。 第二，調(diào)理作用，補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b 、C4b、 iC3b能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。 第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過程中

14、產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a C5a C567具有趨化作用12.細(xì)胞因子的共同特點(diǎn)及其主要生物學(xué)作用。理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽，約880kD。高效性：pmol水平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng)；局部性：以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效應(yīng)。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞；短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴(yán)密調(diào)控；復(fù)雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網(wǎng)絡(luò)性；抑制性調(diào)節(jié)。主要生物學(xué)作用：（1）參與炎癥反應(yīng)：IL-1、IL-6和TNF-等為促炎細(xì)胞因子，可直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱；IL-8可募集中性粒細(xì)胞進(jìn)入感染部位，參與炎癥反

15、應(yīng)；（2）抗病毒、抗腫瘤作用：IFN能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用于腫瘤細(xì)胞，通過凋亡機(jī)制產(chǎn)生殺瘤作用。IFN-、TNF和IL-12等可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)抗病毒和抗腫瘤作用；（3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血干細(xì)胞，增殖分化為白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板；（4）參與和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答：IL-2、4、5、6等可促進(jìn)B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體；IL-2、IL-12和IFN-可促進(jìn)T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。13.HLA-類與類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能：（1）HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA-類分子由1條重鏈（1、2、3）和1條輕鏈（）組成，可與內(nèi)源

16、性抗原肽（812aa）結(jié)合。HLA-類分子由1條重鏈（1、2）和1條輕鏈（1、2）組成，可與外源性抗原肽（1217aa）結(jié)合；（2）HLA分子的生物學(xué)功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（APC）內(nèi)，HLA-類和類分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，分別供CD8T細(xì)胞和CD4T細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；制約免疫細(xì)胞間的相互作用MHC限制性：T細(xì)胞的TCR在識(shí)別APC提呈的抗原肽的同時(shí)，還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，稱之為MHC限制性。其中，CD8T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-類分子復(fù)合物，CD4T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-類分

17、子復(fù)合物；引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時(shí)，HLA-類和類抗原作為同種異型抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細(xì)胞（CTL）和相應(yīng)抗體，通過細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。14.T細(xì)胞的重要表面標(biāo)志、亞群及其生物學(xué)功能：表面標(biāo)志：（1）TCR：不能直接識(shí)別結(jié)合抗原肽，只能識(shí)別結(jié)合APC膜表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物；（2）TCR輔助受體：CD4、CD8等。CD4是識(shí)別結(jié)合MHC-類分子；CD8是識(shí)別結(jié)合MHC-類分子；（3）共刺激分子：CD28分子：可與APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互補(bǔ)結(jié)合并相互作用，為初始T細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)；CD40L

18、：可與B細(xì)胞表面CD40分子相互作用，為B細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。亞群：T細(xì)胞的分類依據(jù)：（1）TCR肽鏈組成：T細(xì)胞：執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答；T細(xì)胞：執(zhí)行非特異性免疫應(yīng)答。（2）是否接受過抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情況：初始T細(xì)胞（Th0細(xì)胞）；效應(yīng)T細(xì)胞（如CTL）；記憶性T細(xì)胞：再次與相應(yīng)抗原相遇后，迅速分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，產(chǎn)生免疫效應(yīng)。（3）表面分子與功能：CD4T細(xì)胞：不能直接識(shí)別結(jié)合天然抗原分子，只能識(shí)別APC表面的抗原肽-MHC類分子復(fù)合物。CD4Th1分泌Th1參與細(xì)胞免疫應(yīng)答，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有抗病毒和胞內(nèi)菌感染的作用；CD4Th2細(xì)胞分泌Th2刺激B細(xì)胞

19、增殖分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，參與體液免疫應(yīng)答；CD8T細(xì)胞：可分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）。CTL只能識(shí)別結(jié)合APC或靶細(xì)胞表面MHC-類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，作用機(jī)制：釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；高表達(dá)FasL和TNF-，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。15.效應(yīng)T細(xì)胞的主要生物學(xué)作用。（1）CTL：可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，主要?dú)⑺腊麅?nèi)菌、病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；（2）CD4Th1細(xì)胞：可釋放IL-2、IFN-、TNF-/等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。其中

20、，IFN-可活化巨噬細(xì)胞，殺死可逃避抗體和CTL攻擊的胞內(nèi)病原體；（3）記憶性T細(xì)胞：T細(xì)胞接受抗原刺激后，在增殖分化過程中停止分化而成為記憶T細(xì)胞。當(dāng)其再次遇到相應(yīng)抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，發(fā)揮強(qiáng)烈、持久的免疫應(yīng)答。16.B細(xì)胞的重要表面標(biāo)志及其功能。表面標(biāo)志：（1）B細(xì)胞抗原受體（BCR）：是B細(xì)胞表面特異性識(shí)別抗原的受體，也是所有T細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，其化學(xué)本質(zhì)是膜表面免疫球蛋白。與TCR不同的是，BCR可直接識(shí)別結(jié)合抗原分子表面的構(gòu)象或線性表位；（2）BCR輔助受體：CD19-CD21-CD81復(fù)合物是BCR輔助受體；（3）共刺激分子：CD40分子，可與活化的CD4Th

21、2細(xì)胞表面的CD40L互補(bǔ)結(jié)合，產(chǎn)生共刺激信號(hào)，即B細(xì)胞活化的第二信號(hào)。亞類：B1細(xì)胞（CD5+）產(chǎn)生以IgM為主的低親和力抗體；無抗體類別轉(zhuǎn)換；無免疫記憶；無再次應(yīng)答；對(duì)TI2抗原及某些自身抗原應(yīng)答。B2細(xì)胞（CD5-）可產(chǎn)生高親和力抗體；有抗體類別轉(zhuǎn)換、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提呈和免疫調(diào)節(jié)功能。17.B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。（1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)：B細(xì)胞接受抗原刺激后，在活化的CD4Th2細(xì)胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（2）提呈抗原、啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞是專職抗原提呈細(xì)胞，可通過BCR直接識(shí)別結(jié)合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以

22、抗原肽-MHC-類分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD4Th2細(xì)胞識(shí)別，從而啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生IL-1、IL-6等細(xì)胞因子。18.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。（1）無特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，對(duì)“非己”異物的識(shí)別缺乏特異性，即對(duì)多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。固有免疫細(xì)胞可通過表面模式識(shí)別受體（PRR）直接識(shí)別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP），即區(qū)分“自己”與“非己”成分。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖、

23、細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA、病毒雙鏈RNA等；（2）作用迅速；（3）無記憶性。19. 免疫應(yīng)答的類型。（1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長(zhǎng)期進(jìn)化過程中逐漸形成，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第一道防線；（2）適應(yīng)性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫，為個(gè)體接觸特定抗原而產(chǎn)生，僅針對(duì)該特定抗原而發(fā)生反應(yīng)，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第二道防線。20.免疫耐受的形成機(jī)制。（1）固有免疫耐受：缺乏識(shí)別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識(shí)別宿主正常細(xì)胞的受體，使自身抗原處于被忽視的狀態(tài)；正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR），可識(shí)別正

24、常細(xì)胞表面的MHC-類分子，活化并傳遞抑制性信號(hào)到細(xì)胞內(nèi)，因而不破壞正常自身細(xì)胞；（2）適應(yīng)性免疫耐受：中樞免疫耐受：未成熟的T、B淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過程中，能識(shí)別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除或處于無反應(yīng)性狀態(tài)；外周免疫耐受：其機(jī)制尚未完全闡明。T細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機(jī)制。T細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)（第一信號(hào)：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信號(hào)：CD28/B7）。在缺乏第一信號(hào)（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHC-類分子）或第二信號(hào)（如正常組織表達(dá)水平低）時(shí)，IL-2合成受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞不被活化，而處于無能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。21.何謂免疫調(diào)節(jié)，免疫調(diào)節(jié)異常可能發(fā)生。免疫

25、調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)異常可導(dǎo)致免疫應(yīng)答過強(qiáng)或過弱，過強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng)，過弱會(huì)發(fā)生免疫缺陷。22.NK細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。無需抗原預(yù)先致敏，NK細(xì)胞可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對(duì)宿主正常細(xì)胞無殺傷作用。在抗體存在時(shí)，可通過ADCC作用，非特異定向識(shí)別殺傷與IgG類抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)胞。殺傷機(jī)制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑；（2）Fas與FasL途徑；（3）TNF-與TNF受體途徑。23.青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)？簡(jiǎn)述青

26、霉素引起的過敏性休克發(fā)病機(jī)制？ 答：青霉素引起的過敏性休克屬于型超敏反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制為：青霉素本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成完全抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。24.四型超敏反應(yīng)：型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：（1）發(fā)生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：致敏階段

27、：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則：（1）常見疾?。哼^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎；皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管

28、性水腫；（2）防治原則：變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；脫敏治療；藥物治療。型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（2）發(fā)生機(jī)制：參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；（3）常見疾病：

29、輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）發(fā)生機(jī)制：免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞

30、釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見疾病：血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（2）特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生遲緩（4872h）；抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng)；以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥；（3）發(fā)生機(jī)制：效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細(xì)胞，T細(xì)

31、胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4Th1細(xì)胞、CD8CTL和記憶性T細(xì)胞。該過程為致敏階段，約需1014d；效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4Th1細(xì)胞可釋放IL-2、IFN-、TNF-、GM-CSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)；CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL和TNF-，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（4）常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。25.自身免疫病的共同特點(diǎn)。自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過程發(fā)生的機(jī)理，有多種學(xué)說：禁忌細(xì)胞系學(xué)說。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來。由于這種突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)上的異常，使它將正常的自身組織認(rèn)為異體，發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)