預防醫(yī)學職業(yè)病重點

1、 生產(chǎn)性粉塵與塵肺生產(chǎn)性粉塵：在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的并且能夠較長時間漂浮在空氣中的固體顆粒。（無機、有機、混合）分散度：物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑的大小來衡量，粒徑越小，分散度越高，在空氣中漂浮時間越長。塵粒的空氣動力學直徑（AED）：AED15um,可以進入呼吸道，成為可吸入性粉塵；AED在10um到15um之間的塵粒主要沉積在呼吸道；AED5um的粒子可以到達呼吸道深部肺泡區(qū)，成為呼吸性粉塵。粉塵在空氣中相互摩擦或吸附空氣中的電荷而帶電，具有電荷性。同性電荷相互排斥增加了空氣中粒子的穩(wěn)定度，異性電荷相互吸引在撞擊中聚集沉降，荷電塵粒在呼吸道易被阻留。呼吸道對粉塵具有阻留和清除作用。機體清除沉

2、積于呼吸道表面的粉塵主要通過：鼻腔、喉、氣管、支氣管樹的阻留、黏液纖毛系統(tǒng)和肺泡巨噬細胞的吞噬。塵細胞：被肺泡巨噬細胞吞噬的塵粒，后通過阿米巴運動和肺泡的縮張作用移至有纖毛的部位，然后被清除或少量沉積。塵肺：由于職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵，并在肺內(nèi)潴留而引起的，肺組織彌漫性纖維化為主的，全身性疾病。矽肺：長期吸入游離性二氧化硅所致；硅酸鹽肺：長期吸入結(jié)合型二氧化硅的粉塵所致；塵肺的預防：革、水、密、風；護、管、教、查革：改革工藝過程，革新生產(chǎn)設備，是消除粉塵的危害的根本途徑。如遠距操作、隔離室監(jiān) 控、計算機控制、風力運輸、負壓吸引，即技術革新，降低粉塵濃度，用無毒代替有毒。水：濕式作業(yè)，如濕

3、式碾磨、濕式鑿巖，邊鉆邊噴水，減少飛揚。密、風：密閉、抽風、除塵，密閉塵源與局部抽風相結(jié)合，防止粉塵外溢，排塵前要先除塵 處理。護：做好個人防護，戴防塵口罩、送風式防塵頭盔。管：加強監(jiān)督管理，防塵設備的維護管理以及防塵管理制度的落實。教：宣傳教育，使人們意識到粉塵的危害。查：健康檢查，接觸粉塵的工人，應有上崗前檢查、在崗期間定期檢查、脫離接塵崗位的健康檢查。 矽肺矽肺：由于生產(chǎn)過程中因長期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的肺組織纖維化為主的疾病。影響矽肺的發(fā)生因素：粉塵濃度、分散度、防護措施、勞動強度速發(fā)型塵肺：一般來說，矽肺發(fā)展緩慢，在持續(xù)吸入矽塵510年發(fā)病，但少數(shù)持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅

4、含量的粉塵，在12年內(nèi)即可發(fā)病，為“速發(fā)型矽肺”。晚發(fā)型矽肺：有些工人在脫離矽塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，為調(diào)離后的進展性發(fā)作。矽肺的發(fā)生機制：膠原纖維的增生、抗原抗體復合物的形成矽肺的基本病理改變：肺組織彌漫性纖維化、矽結(jié)節(jié)矽性蛋白沉積性矽肺：急性矽肺，短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅塵后所致的， 肺泡內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱矽性蛋白。矽肺的四個并發(fā)癥：肺部感染、肺心病、自發(fā)性氣胸、肺結(jié)核（最常見、危害最大）塵肺的診斷標準：觀察對象：粉塵作業(yè)人員，X射線胸片有塵肺樣影像學改變，性質(zhì)和程度需要動態(tài)觀察者。期：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到2個肺區(qū)。期：有總體密集度2級或3級的

5、小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；期：有大陰影出現(xiàn)，長徑不小于20mm,短徑不小于10mm. 3級小陰影，分布超過4個肺區(qū)并有小陰影聚集 3級小陰影，分布超過4個肺區(qū)并有大陰影。（3者占1即可） 有毒氣體與農(nóng)藥刺激性氣體：對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激性的一類氣體。毒理：局部損害為主，時間過長可以引起全身反應。病變程度主要與：毒物濃度、吸收速率、接觸時間有關。水溶性高的，低濃度局部立刻刺激，眼和上呼吸道炎癥； 高濃度時侵犯全呼吸道，引起化學性炎癥和肺水腫。水溶性低，初期對上呼吸道侵犯小，易于進入呼吸道深部，引起支氣管炎和細支氣管炎，有 時合并肺炎，高濃度時，損傷肺泡引起肺氣腫。中毒性肺水腫：吸入高

6、濃度的刺激性氣體，而引起的以肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)液體過多積聚為特征的疾病，是肺泡毛細血管通透性增強和肺水運行動態(tài)失衡的結(jié)果。機制：1 直接破壞肺泡壁，通透性增加；高濃度時直接損傷肺泡上皮細胞及表面活性物質(zhì)， 導致肺泡壁毛細血管通透性增加，形成肺泡型肺水腫。 2 肺泡間隔毛細血管通透性增強，裂隙增寬，液體滲出。 3 肺淋巴循環(huán)受阻臨床表現(xiàn)：急性：眼、呼吸道炎癥（喉頭痙攣、聲門水腫）；化學性氣管炎、支氣管炎及肺炎； 中毒性肺水腫；急性呼吸窘迫征；慢性：慢性炎癥、哮喘、皮炎治療原則： 1 立即脫離現(xiàn)場，保持安靜、保暖。眼部、皮膚污染-迅速清水沖洗，出現(xiàn)刺激反應者，密切觀察，必要時給予預防性藥物。如：吸入

7、霧化劑、吸氧、注射腎上腺皮質(zhì)激素等。 2 保持呼吸道通暢，吸入霧化劑，清除氣道水泡，增加氧的進入量，必要時進行氣管切除手術。 3 合理氧療：合理氧療，維持水和電解質(zhì)平衡，預防肺氣腫和并發(fā)癥。 4 中毒性肺水腫的治療原則： 糾正缺氧（間歇正壓給氧、呼氣末正壓通氣）； 降低毛細血管通透性（腎上腺皮質(zhì)激素）； 保持呼吸道通暢（去泡沫劑）； 控制液體量，糾正電解質(zhì)失衡；積極治療并發(fā)癥（急性呼吸窘迫綜合癥ARDS）窒息性氣體：是指被機體吸入后，會使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。中毒后多系統(tǒng)受損，首先是神經(jīng)系統(tǒng)，且最為突出。常見

8、的窒息性氣體有：CO/H2S/HCN/CH4單純窒息性氣體：本身無毒或毒性很低，或為惰性氣體，由于他們高濃度存在時會引起對空氣氧顏色取代、排擠作用，使空氣中氧含量下降，肺泡氣氧分壓降低，動脈血氧分壓降低、血紅蛋白氧飽和度下降，導致機體組織缺氧窒息的氣體。如：CH4、CO2、N2化學窒息性氣體：不妨礙氧進入肺部，但吸入后，會引起血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用使得血液和氧的運輸、釋放或組織利用氧發(fā)生障礙，引起組織缺氧窒息的氣體。如：CO、H2S、HCN、苯胺（C2H5NH2） 血液窒息性氣體：影響Hb與氧結(jié)合，或，妨礙Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸造成組織供氧障礙而窒息。如：CO、NO 細胞窒

9、息性氣體：抑制細胞內(nèi)呼吸酶，是的細胞對氧的攝取和利用發(fā)生障礙，生物氧化不能進行，即“內(nèi)窒息”。如：H2S、HCN農(nóng)藥：有機磷、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類有機磷：機制膽堿酯酶活性，可查血液膽堿酯酶活性；急性中毒-中間期肌無力綜合征- 遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病。氨基甲酸酯類：白色結(jié)晶，易溶于有機溶劑；抑制體內(nèi)膽堿酯酶，但是有較大的可逆性；可 能有潛在的致癌性。擬除蟲菊酯類：引起神經(jīng)的重復放電，皮膚會有蟻走感 職業(yè)環(huán)境與健康職業(yè)性有害因素：指在生產(chǎn)工藝過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中產(chǎn)生或存在的，對職業(yè)人群的 健康、安全和作業(yè)能力可能造成不良影響的一切要素和條件的總稱。職業(yè)性損害：職業(yè)有害因素在一定條件下對勞動者的健康和勞動能力產(chǎn)生不同程度的損害。包括：職業(yè)病、工作有關疾病、職業(yè)性外傷作用條件：接觸機會、接觸方式、接觸時間、接觸強度（濃度）三級預防原則一級預防：病因預防，防治最有效，采取有效的措施。二級預防：臨床前期預防，三早（職業(yè)性有害因素開始損傷健康者了）三級預防：臨床