病生期末試卷.docx

1、一. 名詞解釋（共30分）1. 腦死亡（brain death） 2. 低容量性低鈉血癥（Hypovolemic hyponatremia）3. 內生致熱原（endogenous pyrogen, EP）4應激（stress）5缺血-再灌注損傷（Ischemia-reperfusion injury）6. 代償性代謝性酸（堿）中毒7. G蛋白耦聯(lián)受體(G protein coupling receptor, GPCR)8. 內源性核酸內切酶9休克（Shock）10. 心力衰竭(Heart failure)二. 填空（共20分）1.等滲性脫水的特征是( )、（ ）、（ ）和（ ）。2.目前已知的

2、內生致熱原有（ ）、（ ）、（ ）、（ ）。 3.DIC是由于（ ）被激活，以（ ）為發(fā)病的共同環(huán)節(jié)，以（ ）為特征的病理過程。4.再灌時，血管內皮細胞可產生大量氧自由基，是因為它內含有( )酶，在( )酶的催化下轉變?yōu)? )酶。5凋亡的主要執(zhí)行者是（ ）酶和（ ）酶。6引起休克的始動環(huán)節(jié)有( )、( )和( )。7肺通氣功能障礙可分為( )通氣不足和阻塞性通氣不足兩類。三. 單項選擇（共20分）1. 能促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為：A、疾病的原因 B、疾病的條件 C、疾病的誘因 D、疾病的危險因素 E.、疾病的外因 2. 早期易發(fā)生休克的水鈉代謝紊亂是 A、水中毒 B、高滲性脫水 C、低滲性脫

3、水D、高鉀血癥 E、低鉀血癥3右心衰竭引起全身性水腫的最重要的機制是 A、腎小球濾過率下降 B、腎小管重吸收水鈉增強 C、血漿膠滲壓降低D、淋巴回流障礙 E、毛細血管內壓升高4缺氧是指： A、血液中氧分壓下降引起的病理過程 B、吸入氣中的氧不足引起的病理過程C、血氧容量下降引起的病理過程 D、血氧含量下降引起的病理過程E、對組織氧供不足和（或）組織利用氧障礙引起的病理過程5靜脈血流入動脈可引起的缺氧屬于：A、血液性缺氧 B、低張性缺氧 C、組織性缺氧D、淤血性缺氧 E、缺血性缺氧6下列哪項不是引起DIC的直接原因 A、組織因子釋放入血 B、血管內皮細胞受損 C、血細胞大量破壞 D、微循環(huán)障礙

4、E、促凝物質入血7下列哪些因素能作為應激原 A、物理性因素 B、化學性因素 C、生物性因素D、精神性因素 E、以上都是8下面哪種反應在應激時不可能出現(xiàn) A、腎動脈擴張 B、心肌收縮力增強 C、心率增快 D、心排血量增加 E、骨骼肌血管擴張9下列哪一種因素是缺血-再灌注損傷發(fā)生的最重要機制 A鈣超載 B自由基 C白細胞作用D高能磷酸化合物缺乏 E無復流現(xiàn)象10下列各項中屬于氧自由基的是 ACO2 BCH3 CO2 DH2O2 ECl11血漿HCO3-原發(fā)性降低可見于 A、呼吸性堿中毒 B、代謝性堿中毒 C、呼吸性酸中毒 D、代謝性酸中毒 E、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒12某腎盂腎炎患者血氣分析

5、結果為：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg0133kPa），HCO315mmol/L，可診斷為A、代謝性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代謝性堿中毒D、呼吸性堿中毒 E、混合性酸中毒13. 霍亂毒素干擾細胞內信號轉對過程的關鍵環(huán)節(jié)是 A、促進Gs與受體結合 B、刺激Gs生成 C、cAMP生成增加D、使Gs處于不可逆性激活狀態(tài) E、使Gs處于不可逆性失活狀態(tài)14. G蛋白激活的關鍵步驟是 A、受體GTP結合 B、G與G解離 C、G蛋白與效應器結合D、受體被配體激活 E、G上的GDP變?yōu)镚TP 15休克代償期“自身輸血”作用主要是指 A、容量血管收縮，回心血量增加 B、抗利尿激素增多

6、，重吸收增加C、醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D、組織液回流增多E、動-靜脈吻合支開放，回心血量增加16休克進展期微循環(huán)灌流的特點是 A、少灌多流、灌少于流 B、多灌少流、灌多于流 C、少灌多流、灌少于流 D、多灌多流、灌多于流 E、多灌多流、灌少于流17下列哪一種原因能引起原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙 A嚴重貧血 B心肌炎 C冠狀動脈硬化D嚴重維生素B1缺乏E以上都是18呼吸衰竭是指 A由內呼吸功能障礙引起的病理過程 B由外呼吸功能嚴重障礙引起的病理過程C嚴重肺部疾病引起的病理過程 D有呼吸困難的病理過程 EPaO260mmHg的病理過程19肝性腦病的正確概念應是 A、肝臟疾病并發(fā)腦部疾病B、

7、肝功能紊亂并發(fā)腦水腫C、肝功能紊亂所致的昏迷D、肝功能紊亂所致的精神紊亂性疾病E、肝功能紊亂所致的精神神經綜合征20急性腎功能衰竭少尿期水平衡紊亂的主要表現(xiàn)是 、高滲透性脫水、低滲透性脫水、等滲透性脫水、水腫、水中毒四. 問答（共30分）1初入高原對心血管系統(tǒng)有何影響？血氧指標有何變化？1 初入高原引起缺氧，缺氧時心血管系統(tǒng)的變化：代償性反應：（1）心輸出量增加；（2）肺血管收縮；（3）血流重分布；（4）組織毛細血管密度增加。損傷性反應（1）肺動脈高壓；（2）心肌舒縮功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量減少。血氧指標變化：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動靜脈氧含量差減小。

8、2試述DIC時，F(xiàn)DP片段的檢查方法有哪些？3試述休克早期微循環(huán)變化及其代償意義。3休克早期微循環(huán)的改變主要為小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，使毛細血管前阻力增加，真毛細血管關閉，血流量減少，血流速度減慢，以致微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)；同時，血液通過直捷通路和開放的動-靜脈短路回流。上述變化一方面引起皮膚、腹腔內臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面對整體卻具有一定的代償意義，主要表現(xiàn)在：（1）血液重分布，保證了心臟和腦的血液供應；（2）有利于維持動脈血壓：機體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對不足；同時心輸出量增加、外周總阻力升高

9、，通過上述調節(jié)，使休克早期患者的動脈血壓無明顯變化。4心力衰竭時心肌的收縮性能為何會減弱？4（1）心肌收縮相關蛋白的破壞 1）心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞壞死：常見心肌缺血、缺氧、酸中毒心肌細胞凋亡：常見于氧化應激、細胞因子作用、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常。2）心肌結構改變：伴胚胎基因表達的心肌肥大部分心肌細胞的凋亡胞外基質過度纖維化和降解失衡。3）心室擴張：心肌細胞數(shù)量減少；心肌細胞骨架改變，肌絲重排；心肌細胞側滑與錯位。（2）心肌能量代謝障礙： 1）能量生成障礙：常見于心肌缺血、缺氧、VitB1的缺乏；2）能量儲存障礙：心肌肥大，磷酸肌酸激酶活性降低，儲能形式的磷酸肌酸減少；3）能量利用障礙：

10、常見于心肌肥大肌球蛋白ATP酶的活性降低。（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 1）肌漿網(wǎng)鈣轉運功能障礙：肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白含量或活性降低肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶活性和含量降低，使肌漿網(wǎng)攝取、儲存Ca2+降低，心肌興奮時釋放Ca2+減少；2）胞外Ca2+內流障礙：見于心肌肥大、酸中毒、高血鉀、心肌去甲腎上腺素耗竭；3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：常見于酸中毒一. 名詞解釋（共30分）1. 腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止 2. 低容量性低鈉血癥或低滲性脫水：其特點是失鈉失水，血清Na+濃度130mmolL，血漿滲透壓280mmolL，伴有細胞外液量的減少，又稱低滲性

11、脫水。3.內生致熱原：在發(fā)熱激活物作用下，產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質。4應激（stress）：是指機體受到各種強烈因素的剌激產生的以神經內分泌反應為主以細胞和體液中某些蛋白質成份改變，并由此引起一系列機能、代謝改變的全身性、非特異性反應。5缺血-再灌注損傷： 組織器官經歷一定時間缺血后重新恢復血液灌注，在一定條件下，由缺血引起的機能、代謝障礙和結構損害并未減輕，甚至進一步加重，有部分細胞由可逆性損傷轉為不可逆性損傷，這種反?，F(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。6. 代償性代謝性酸（堿）中毒：是指由于各種原因導致血漿中HCO3-原發(fā)性減少（或增多），引起代謝性酸（堿）中毒，通過機

12、體代償調節(jié)，仍能使血漿中NaHCO3/ H2CO3比值維持20：1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。7.G蛋白耦聯(lián)受體:有七個跨膜段，是迄今發(fā)現(xiàn)的最大的受體超家族，可介導多種激素、神經遞質、及多種藥物的信號，對細胞生長、分化、代謝和組織器官功能調控有重要作用。 8.內源性核酸內切酶：是指細胞凋亡過程中經過一系列胞內信號轉導環(huán)節(jié)激活的執(zhí)行染色質DNA切割任務的酶。9休克：是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，微循環(huán)功能紊亂，組織細胞灌注不足，以致各重要生命器官功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。10. 心力衰竭：是指在各種病因的作用下心

13、臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程稱心力衰竭。二. 填空（共20分）1.水鈉丟失成比例；血清Na+濃度130150mmolL；血漿滲透壓280310mmolL； 細胞外液量減少2.IL-1； TNF； IFN ； IL-63.凝血因子和血小板；凝血酶生成增多；血液凝固性失常4.黃嘌呤脫氫 ； Ca2+依賴性蛋白； 黃嘌呤氧化5核酸內切； 凋亡蛋白6血容量減少； 血管床容積增大； 心排出量急劇降低7限制性三. 單項選擇（共20分）1. C 2.C 3E 4E 5 B6D 7E 8A 9B 10C 11D 12A 13. D 14. E 1

14、5A 16B 17E 18B 19E 20E 四. 問答（共30分）1 初入高原引起缺氧，缺氧時心血管系統(tǒng)的變化：代償性反應：（1）心輸出量增加；（2）肺血管收縮；（3）血流重分布；（4）組織毛細血管密度增加。損傷性反應（1）肺動脈高壓；（2）心肌舒縮功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量減少。血氧指標變化：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動靜脈氧含量差減小。容量正常，動靜脈氧含量差減小。2魚精蛋白副凝試驗（“3P” 試驗）：DIC患者：FDP - X-纖維蛋白單體復合物形成溶解于血漿中，加入魚精蛋白后，形成魚精蛋白- FDP-X復合物，纖維蛋白單體游離出來，發(fā)生自我聚合而凝

15、固，形成纖維蛋白，DIC患者常呈陽性。D-二聚體檢查：D-二聚體檢查是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標，在原發(fā)性纖溶時，溶酶分解纖維蛋白原，不產生D-二聚體；在繼發(fā)性纖溶時，纖維蛋白增多，產生D-二聚體。3休克早期微循環(huán)的改變主要為小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，使毛細血管前阻力增加，真毛細血管關閉，血流量減少，血流速度減慢，以致微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)；同時，血液通過直捷通路和開放的動-靜脈短路回流。上述變化一方面引起皮膚、腹腔內臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面對整體卻具有一定的代償意義，主要表現(xiàn)在：（1）血液重分布，保證了心臟和腦的血液供應；（2）有利于維持動脈血壓：機體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對不足；同時心輸出量增加、外周總阻力升高，通過上述調節(jié)，使休克早期患者的動脈血壓無明顯變化。4（1）心肌收縮相關蛋白的破壞 1）心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞壞死：常見心肌缺血、缺氧、酸中毒心肌細胞凋亡：常見于氧化應激、細胞因子作用、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常。2）心肌結構改變：伴胚胎基因表達的心肌肥大部分心肌細胞的凋亡胞外基質過度纖維化和降解失衡。3）心室擴張：心肌細胞數(shù)量減少；心肌細胞骨架改變，肌絲重排；心肌細胞側滑與錯位。（2）心肌能量代謝障礙：