病理生理學酸堿平衡紊亂.ppt

1、世界上有許多著名的長壽村，其中以俄羅斯的高加索地區(qū)及日本的山犁縣桐原等山村地區(qū)最為著名。長壽村居民平均壽命都超過100歲，身體尚能保持健康活力的狀態(tài)，而且不會有高血壓、糖尿病、癌癥等疾病的發(fā)生。他們死亡時一般是自然老死。此現(xiàn)象引起世界衛(wèi)生組織（ WHO ）的注意并長期跟蹤研究。 發(fā)現(xiàn)其中一項重大的秘密：即是這些長 壽村的飲用水與常人的不同。這些地區(qū) 的水質(zhì)不但潔凈，而且為弱堿性。經(jīng)測 試后為小分子團弱堿性鈣離子水。弱堿 性健康水的相關(guān)產(chǎn)品經(jīng)過日本各大醫(yī)院 及研究單位的臨床實證，對治療各種慢 性病及改善體質(zhì)有極大的功效,第四章 酸堿平衡紊亂,本章主要內(nèi)容,酸堿的概念以及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)* 酸

2、堿平衡紊亂的類型及常用指標* 單純性酸堿平衡紊亂* 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 混合性酸堿平衡紊亂,正常人體血漿酸堿度：弱堿性（7.357.45） 酸堿平衡（acid-base balance）：機體維持pH值在恒定范圍內(nèi) 酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）：體液酸堿度穩(wěn)定性破壞,第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié),酸堿的概念及其來源,揮發(fā)酸：碳酸（13000-15000mmol/d,由肺排出,固定酸：乳酸、磷酸等（50mmol/d,由腎排出,堿的來源：蔬菜、水果、氨基酸（NH3+H+NH4,酸（acid）：能釋放出H+的物質(zhì),堿（ba

3、se）：能接受H+的物質(zhì),CO2+H2O H2CO3 H+HCO3,血液的緩沖作用 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,酸堿平衡的調(diào)節(jié),一）血液的緩沖調(diào)節(jié) 緩沖系統(tǒng)：弱酸及其相對應的緩沖堿組成 HA,A- + H,全血的緩沖系統(tǒng),H2CO3/HCO3- HHb/Hb- H2PO4/HPO4,HPr/Pr,HHbO2/HbO2,主要緩沖對： H2CO3/HCO3- 53% HCl+ HCO3- H2CO3+Cl- 強酸變?nèi)跛?CO2+H2O 由肺排出 不能緩沖揮發(fā)酸 緩沖揮發(fā)酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb,二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,通

4、過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量,呼吸中樞,外周化學感受器,PaO2,PaCO2,pH,40mmHgPaCO280mmHg,呼吸加深加快，肺通氣量增加,二氧化碳排出增多,中樞化學感受器,三）組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用,紅細胞 肌細胞 骨組織,H,K,H,Na,Cl,HCO3,Na,K,緩沖池,反應較慢，緩沖能力強； 常引起血漿離子濃度改變,四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,起效較慢，但作用強、持久 排酸（固定酸）或保堿,重吸收HCO3,8590%：近曲小管 其余：遠曲小管與集合管,CO2,H2O,H2CO3,CA,近曲小管重吸收HCO3- (泌H,HCO3,Na,上皮細胞,管腔,毛細血管,

5、基側(cè)膜,管腔膜,遠曲小管、集合管重吸收HCO3 -(泌H+,HPO42,CO2,H2O,H2CO3,CA,管腔,閏細胞,毛細血管,H,H2CO3,質(zhì)子泵,H,H2CO3,H2O+CO2,HCO3,CA,Cl,近曲小管上皮細胞,管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,酮戊二酸,酶,NH3,NH4,HCO3,NH3,NH3,集合管上皮細胞,銨（NH4+ ）的排出,血液緩沖系統(tǒng)： 反應迅速，但緩沖作用不持久。 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30分鐘時達高峰，但僅對揮發(fā)酸有作用。 組織細胞的緩沖： 作用強，3-4小時起作用，但容易造成電解質(zhì)紊亂。 腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸和保堿作用大，但起效慢，12-24小時,1、 緩沖系統(tǒng)只

6、能緩沖揮發(fā)酸， 緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸。 2、血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的 ，其中以 最重要。 3、酸過多時，腎通過 及 ，使HCO3-在細胞外液的濃度有所恢復,復 習 題,酸堿平衡紊亂的分類,1.單純型,代謝性酸中毒：HCO3-濃度原發(fā)性降低 呼吸性酸中毒：H2CO3濃度原發(fā)性升高 代謝性堿中毒：HCO3-濃度原發(fā)性升高 呼吸性堿中毒：H2CO3濃度原發(fā)性降低,2.混合型,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標,常用檢測指標及其意義,pH和H+濃度 動脈血CO2分壓 標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 緩沖堿 堿剩余 陰離子間隙,計算得出,血氣分析儀測出,1. pH和H,正常人動脈血pH：7.357.4

7、5，平均值7.4,pH=PK + lg,A,HA,HA,H+ + A,pH值計算方法,血液pH值：（以HCO3-/H2CO3緩沖對為主,pH = pka + lg,HCO3,H2CO3,HCO3,H2CO3,pH=7.4,20,1,意義,pH 7.35 ： 失代償性酸中毒,pH 7.45 ： 失代償性堿中毒,正常范圍,無紊亂 代償性酸堿中毒階段 某些混合型酸堿中毒 （程度相近,2.動脈血CO2分壓（PaCO2,相當于肺泡氣CO2分壓 與肺泡通氣量成反比，是反映呼吸因素的指標 正常值：33-46mmHg，平均值：40mmHg,肺通氣不足,PaCO2,肺通氣過度,PaCO2,3.標準碳酸氫鹽（SB

8、）和實際碳酸氫鹽（AB,SB：全血在標準條件下所測血漿HCO3-的含量 （正常：22-27mmol/L,AB：隔絕空氣，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-的含量,PaCO2：40mmHg 溫度：380C 血氧飽和度：100,SB: 排除呼吸因素的影響，反映代謝性因素的指標,AB: 受呼吸+代謝影響,ABSB: 反映呼吸因素的影響,代酸,代堿,正常人,AB = SB,SB正常,AB SB：CO2滯留,AB SB：CO2排出過多,呼酸,呼堿,SB,SB,代酸或代償后呼堿,代堿或代償后呼酸,4.緩沖堿（buffer base, BB,血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和

9、HCO3- ， HbO2- ， Hb- ，HPO4- ， Pr,正常值：45-52mmol/L（平均值48mmol/L） （氧飽和的全血，標準狀態(tài)） 反映代謝性因素的指標,代酸,代堿,5.堿剩余（base excess, BE,標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH為7.40時所需的酸或堿的量,正常值:3.0 3.0 mmol/L pH=7.35 pH=7.45 反映代謝因素的指標,代酸,代堿,血氣分析（blood-gas analysis parameter） 血氣分析的主要理論依據(jù)：血液pH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是HCO3-與H2CO3的比例。測出pH(或H+)和PaCO2,并根據(jù)H

10、enderson-Hassalbalch公式算出HCO3-及其它酸堿參數(shù),6.陰離子間隙（anion gap, AG,血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的 陽離子（UC）的差值,AG = UA-UC = Na+-(Cl-+HCO3-) 正常范圍：122mmol/L,HCO3,固定酸增多（代酸） 使用大量含鈉藥物等,低蛋白血癥等,AG,AG,AG,常用檢測指標（正常值,pH和H+ （7.357.45） PaCO2 （3346mmHg） standard/actual bicarbonate (SB/AB) (2227mmol/L) buffer bases (BB) (4552mmol/L)

11、base excess (BE) (-3.0+3.0mmol/L) anion gap (AG) (122mmol/L,本 節(jié) 重 點,1. pH （1） （2）意義，pH值正常時的三種情況 2. PaCO2：反映呼吸性因素的指標 意義：PaCO2 呼酸或代堿 PaCO2 呼堿或代酸 3. SB/AB SB: 反映代謝性因素的指標 ABSB: 反映呼吸因素的影響 意義： AB SB 呼酸或代堿 SB代堿或呼酸 AB SB 呼堿或代酸 SB代酸或呼堿,HCO3,H2CO3,pH=7.4,20,1,4.5. BB和BE 反映代謝性因素的指標 BB BE正值 代堿或呼酸 BB BE正值 代酸或呼堿

12、6. AG 概念、計算： AG= UA-UC = Na+-(Cl-+HCO3,本 節(jié) 重 點,代謝性指標： SB、AB、BB、BE,呼吸性指標： PaCO2、AB-SB,代酸或呼堿： PaCO2 AB SB SB BB BE正值 代堿或呼酸： PaCO2 AB SB SB BB BE正值,復 習 題,1. 抽取的血液標本,如未與空氣隔絕,下列哪項指標的測定結(jié)果將受影響? SB B. BB C. AG D. BE E. AB 2. 反映血液中具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是： ASB BAB CBB DBE EAG,復 習 題,3. ABSB表明可能有： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C呼

13、吸性堿中毒 D高AG代謝性酸中毒 E混合性堿中毒 4. 完全代償性酸或堿中毒時,血漿中HCO3-/H2CO3的比值應為： A30/1 B25/1 C20/1 D15/1 E10/1,多 選 題,5. 酸堿指標中不受呼吸因素影響的代謝性指標是： SB B. AB C. BB D. AG E. BE 6. 動脈血pH=7.35-7.45時,有以下可能： AAG正常型代謝性酸中毒 B酸堿平衡正常 C完全代償性酸（堿）中毒 D混合性酸堿平衡紊亂（pH相消型） E混合性酸中毒,多 選 題,7. SB高于正?？梢娪?A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 酸堿

14、平衡 8. BE負值增加可見于 A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 酸堿平衡,代謝性酸中毒：HCO3-濃度原發(fā)性降低 呼吸性酸中毒：H2CO3濃度原發(fā)性升高 代謝性堿中毒：HCO3-濃度原發(fā)性升高 呼吸性堿中毒：H2CO3濃度原發(fā)性降低,第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis,概念：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失 特征：血漿HCO3-原發(fā)性,Cl,HCO3,正常,代謝性酸中毒,Na,AG,Na,Cl,Cl,AG,Na,HCO3,HCO3,HCO3,根據(jù)AG值的變化,AG增高型（血氯正常,AG正常

15、型（血氯升高,一）分類,二）原因與機制,固定酸產(chǎn)生,1.AG增高型（酸多,除含氯外任何固定酸血漿濃度,固定酸排出,腎功能障礙,腎衰竭,AG,Na,Cl,Cl,AG,Na,HCO3,正常,HCO3,2.AG正常型（堿少,消化道丟失HCO3-：嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流 腎小管酸中毒 碳酸酐酶抑制劑的應用 含氯酸性藥物攝入過多（氯化銨、鹽酸精氨酸） 血液稀釋 高血鉀,腎小管性酸中毒（renal tubular acidosis, RTA） 是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。主要包括兩種類型： 型（遠端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌H+功能，造成H+在體內(nèi)蓄積，導致血漿HC

16、O3- 型（近端）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶活性 ，使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3- 而隨尿排出,CO2,H2O,H2CO3,CA,近曲小管重吸收HCO3- (泌H,HCO3,Na,上皮細胞,管腔,毛細血管,基側(cè)膜,管腔膜,遠曲小管、集合管重吸收HCO3 -(泌H+,HPO42,CO2,H2O,H2CO3,CA,管腔,閏細胞,毛細血管,三)機體的代償調(diào)節(jié),血液,肺,細胞,腎（除腎功能異常,血氣分析,HCO3,呼吸代償: PaCO2，AB SB,pH AB，SB，BB BE負值加大,心血管系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 骨骼系統(tǒng),四）對機體的影響,1.心律失常,心 血 管 系 統(tǒng),2.心肌收縮力降低,H,p

17、H 7.2,抑制興奮收縮耦聯(lián) 阻斷Adr的作用,抑制Ca+與肌鈣蛋白 亞單位結(jié)合 .影響Ca+內(nèi)流 .影響肌漿網(wǎng)釋放Ca,3.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性降低,代酸,cap前括約肌對兒茶酚胺反應性降低（最明顯,血管容量 回心血量 血壓,主要表現(xiàn),輕者：意識障礙、乏力，知覺遲鈍 重者：嗜睡、昏迷,機制,能量合成障礙：腦組織ATP生成減少 -氨基丁酸增多（谷氨酸脫羧酶活性抑制,生物氧化酶類活性受抑制,中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng),骨 骼 系 統(tǒng),酸中毒時，不斷從骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖。 影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，成人可導致骨軟化癥,表現(xiàn),機制,五）防治,預防和治療原發(fā)?。ㄍ?/p>

18、時糾正水和電解質(zhì)紊亂，預防低血鉀和低血鈣） 堿性藥物的應用 輕者：碳酸氫鈉片 重者：主張血氣監(jiān)護下補堿 首選碳酸氫鈉（分次、小量,1.下列哪項不是代謝性酸中毒的原因? A. 休克 B. 持續(xù)大量嘔吐 C.急性腎功能衰竭 C. 長期不進食 E.嚴重腹瀉 2.下列哪項不是引起AG增高型代謝性酸中毒的原因? A糖尿病 BCO中毒 C嚴重饑餓 D腸瘺 E水楊酸中毒,復 習 題,復 習 題,3. AG正常型代謝型酸中毒常見于 A. 腹瀉 B. 幽門梗阻 C.嚴重腎功能衰竭 D. 饑餓 E. 嚴重貧血 4. 嚴重代謝性酸中毒引起心肌收縮力 A減弱 B先減弱或增強 C增強 D先增強后減弱 E以上不都是,5.

19、細胞外液H+增加后，經(jīng)血漿和細胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)，其結(jié)果是 A HCO3- 及其它緩沖堿不斷被消耗 BSB、AB、BB降低 CBE負值增大 DpH降低 E血K+增高 6. 酸中毒時，腎的代償調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為 A加強泌H+及泌NH4+ B加強HCO3-重吸收 C腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強 D尿中酸和NH4+排出增加 E代償作用快，在24小時內(nèi)達到高峰,多 選 題,病例,某糖尿病患者，血氣分析結(jié)果如下： pH 7.30, PaCO2 20mmHg, HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, CL- 104mmol/L 有無酸堿失衡？ 為什么PaCO2也會下降

20、？ 有無AG的變化,復 習 題,呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis,概念：CO2排出障礙或吸入過多 特征：血漿H2CO3原發(fā)性,分類,急性呼酸,慢性呼酸,按病程,CO2高濃度潴留持續(xù)達24h以上,一) 原 因 與 機 制,二、CO2吸入過多：通風不良或人工呼吸器管理不當,一、CO2排出受阻 （1）呼吸中樞抑制：顱腦損傷、呼吸中樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類）、麻醉劑用量過大或酒精中毒 （2）呼吸道阻塞：喉頭痙攣、溺水、異物堵塞氣管等 -急性呼酸常見原因 （3）呼吸肌麻痹：有機磷中毒，重癥肌無力 （4）胸廓病變：胸部創(chuàng)傷、嚴重氣胸、嚴重胸廓畸形 （5）肺疾患：肺氣腫、肺心病(肺源

21、性心臟病) -慢性呼酸常見原因,二）代償調(diào)節(jié)(肺不能調(diào)節(jié),急性呼酸,慢性呼酸,急 性 呼 酸 代 償 調(diào) 節(jié),CO2,特點：代償有限，PaCO2每升高10mmHg，HCO3-僅升高0.7-1mmol/L，不足以維持HCO3-/H2CO3正常比值，伴血漿Cl- 下降,慢性呼酸腎的代償調(diào)節(jié),PaCO2、H+持續(xù)升高（24h以上,CA與谷氨酰胺酶活性 （小管上皮細胞內(nèi),排酸保堿,特點：PaCO2每升高10mmHg，血漿HCO3-升高3.5-4.0mmol/L， HCO3- /H2CO3接近20：1,呼酸血氣分析： pH PaCO2， 代償后：AB 、SB （ABSB） BB 、BE正值加大,三）對機

22、體的影響,舒張血管,中樞神經(jīng)系統(tǒng)：肺性腦病,致功能紊亂較代酸更明顯,腦血管舒張，血流量增加,四）防治,病因?qū)W治療:去除病因 發(fā)病學治療 原則：改善通氣功能 慎用人工呼吸器及堿性藥物 （存在腎代償，避免代堿發(fā)生,代謝性堿中毒 (metabolic alkalosis,概念：細胞外液堿增多或H+丟失 特征：血漿HCO3-原發(fā)性,正常情況下，血漿HCO3-26mmol/L時，腎可減少對其重吸收，使其濃度恢復正常,維持因素：導致腎排HCO3-能力降低的原因（有效循環(huán)血量不足或缺氯等,一）原因與機制,H丟失的病因,餐后堿潮,CO2 H2O,胃 酸 和 腸 液 的 分 泌,HCO3-過量負荷（常為醫(yī)源性,

23、堿性藥物攝入過多 （消化道潰瘍患者；矯正代酸） 輸入大量庫存血（含檸檬酸鹽抗凝） 脫水 (濃縮性堿中毒:只丟失水與NaCl,注：只有在腎功能受損時，才會發(fā)生代堿,H+向細胞內(nèi)移動,H+-K+交換（細胞） 腎小管上皮細胞泌H+ HCO3-重吸收,低鉀血癥,低鉀性堿中毒,二）分類,鹽水反應性堿中毒,有效循環(huán)血量不足，低氯，低鉀（嘔吐等,鹽水治療有效,原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥,鹽水治療無效，治療原發(fā)病,鹽水抵抗性堿中毒,維持因素,維持因素：鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀,三）代償調(diào)節(jié),OH-H2CO3 HCO3,H-K交換,低鉀血癥,呼吸抑制（限度PaCO2 55 m

24、mHg,作用不大,血液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié)(有限,腎的代償調(diào)節(jié),pH AB 、 SB 、 BB 、 BE正值 PaCO2 （ABSB） （呼吸抑制，繼發(fā),四) 對機體的影響,輕度無明顯癥狀，或伴有病因帶來的表現(xiàn),嚴重時,煩躁不安 精神錯亂 意識障礙,r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高， 谷氨酸脫羧酶活性降低， 使r-氨基丁酸分解加強，生成減少,昏迷,抽搐 驚厥,血漿游離鈣下降，N-M應激性升高,肌肉無力 心律失常,細胞內(nèi)外H+-K+交換 腎小管上皮細胞H+-Na+交換減弱 K+- Na+增強,Hb與O2親和力增強，缺氧,五）防 治,鹽水反應性代堿 鹽水抵抗性代堿,自學為主,呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis,特征：血漿H2CO3 原發(fā)性,分 類,代 償 調(diào) 節(jié),代謝性酸中毒：pH,N，HCO3-PaCO2 代謝性堿中毒：pH,N，HCO3