完整版缺血 再灌注損傷習(xí)題病理生理學(xué)習(xí)題

1、第十章 缺血 再 灌注損傷一、單選題1. p H 反 常 是 指 （ ）A. 缺 血 細(xì)胞 乳 酸 生 成增多造成 p H 降 低B. 缺 血 組織 酸 性 產(chǎn) 物清除減少 ， p H 降 低C. 再 灌 注時(shí) 迅 速 糾 正缺血組織 的 酸 中 毒 反 而 會(huì)加 重細(xì)胞 損 傷D. 因 使 用堿 性 藥 過 量使缺血組 織 由 酸 中 毒 轉(zhuǎn) 變?yōu)?堿中毒E. 酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn)2 最 易 發(fā) 生 缺 血 - 再 灌 注 損 傷 的 器 官 是 （ ）A 心B 肝C 肺D 腎E 胃 腸 道3 下 述 哪 種 物 質(zhì) 不 屬 于 活 性 氧 （ ）A. O 2- 。B. H2 O 2C.

2、OH D. 1 O 2E. L 4 下 述 哪 種 物 質(zhì) 不 屬 于 自 由 基 （ ）A. O 2 - 。B. H2O2C. OH D. LOO E. Cl 5 膜 脂 質(zhì) 過 氧 化 使 （ ）A. 膜 不 飽 和 脂 肪 酸 減 少B. 飽 和 脂 肪 酸 減 少C. 膜 脂 質(zhì) 之 間 交 聯(lián) 減 少D. 膜 流 動(dòng) 性 增 加E. 脂 質(zhì) 與 蛋 白 質(zhì) 的 交 聯(lián) 減 少6. 黃 嘌 呤 脫 氫 酶 主 要 存 在 于 （ ）A. 血 管 平 滑 肌 細(xì) 胞B. 血 管 內(nèi) 皮 細(xì) 胞C. 心 肌 細(xì) 胞D. 肝 細(xì) 胞E. 白 細(xì) 胞7. 黃 嘌 呤 脫 氫 酶 轉(zhuǎn) 變 為 黃

3、 嘌 呤 氧 化 酶 需 要 （ ）A. N a+B. Ca2 +C. M g2 +D. Fe2 +E. K+8 .02 -與 H2O2經(jīng)Fenton反應(yīng)生成 （）A. 1 O 2B. L0 0C. 0 HD. H 2 0E. 0N00- 。9 呼吸爆 發(fā) 是 指（ ）A .缺血-再灌注性肺損傷B .肺通氣量代償性增強(qiáng)C .中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加D. 線粒體呼吸鏈功能增加E. 呼吸中樞興奮性增高1 0 破 壞 核 酸 及 染 色 體 的 主 要 自 由 基 是 （）A. 0 2 -B. H202C. 0H D. 1 0 2E. L0 0 1 1. 再 灌 注 時(shí) 自 由 基 引 起 蛋

4、 白 質(zhì) 損 傷 的 主 要 環(huán) 節(jié) 是 （）A. 抑 制 磷 酸 化B. 氧 化 巰 基C. 抑 制 蛋 白 質(zhì) 合 成D. 增 加 蛋 白 質(zhì) 分 解E. 促 進(jìn) 蛋 白 質(zhì) 糖 基 化1 2. 自 由 基 損 傷 細(xì) 胞 的 早 期 表 現(xiàn) 是 （）A. 膜 脂 質(zhì) 過 氧 化B. 蛋 白 質(zhì) 交 聯(lián)C. 糖 鍵 氧 化D. 促 進(jìn) 生 物 活 性 物 質(zhì) 生 成E. 減 少 ATP 生 成1 3 再 灌 注 時(shí) 細(xì) 胞 內(nèi) 鈣 升 高 最 主 要 是 因 為 （）A .細(xì)胞膜通透性增高B 線粒體內(nèi) 鈣釋放C 肌漿 網(wǎng)鈣 釋 放D N a+ / C a2+ 交 換 蛋 白 反 向 轉(zhuǎn) 運(yùn)

5、 增 強(qiáng)E . Na + / H +交換增強(qiáng)14.再灌注時(shí)激活細(xì)胞Na + /Ca2 +交換的主要因素是 （） A 細(xì)胞內(nèi)高 NaB 細(xì) 胞 內(nèi) 高 H+C 細(xì)胞脂質(zhì)過氧化D PK C 活 化E 細(xì) 胞內(nèi) 高 K+1 5.激活心肌Na+/ H+ 交換蛋白的主要刺激是A細(xì)胞內(nèi)高Ca2B細(xì)胞內(nèi)高N aC細(xì)胞內(nèi)高H+D細(xì)胞內(nèi)高M(jìn)g2+E細(xì)胞內(nèi)高K+16 . a腎上腺素受體興奮引起細(xì)胞內(nèi)Ca2 +升高的途徑是 ()A. 抑 制 肌 漿 網(wǎng) C a 2 攝 取B. 促進(jìn)Na + / Ca2 +交換C. 促進(jìn)Na + / H +交換D. 增 加 肌 漿 網(wǎng) Ca2 釋 放E. 促 進(jìn) N a / K 交

6、換17產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)是 ()A. 中 性 粒 細(xì) 胞 激 活B. 鈣 超 載C. 血 管 內(nèi) 皮 細(xì) 胞 腫 脹D. A T P 減 少E. 微 循 環(huán) 血 流 緩 慢 18最常見的再灌注性心律失常是 ()A .室性心動(dòng)過速B. 竇性心動(dòng)過速C. 心房顫動(dòng)D. 房室傳導(dǎo)阻滯E. 室 性 期 前 收 縮19引起再灌注性心律失常發(fā)生的主要機(jī)制是 ()A. 高血鉀B 自由基損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)C AT P 減 少D 心肌動(dòng)作電位時(shí)程 不均一E 鉀 通道 開 放減 少20 心肌頓抑的 發(fā)生與下列哪項(xiàng)無 關(guān) ()A 鈣超 載B 自由基增 多C AT P 減 少D . Ca2 +敏感性增高E

7、脂 質(zhì)過氧化21 心臟缺血-再灌注損傷時(shí)下 列哪項(xiàng)變化不正確 ()A 心肌舒縮 功能障礙B ATP 減 少C. 心 律 失 常D 磷酸肌酸增多E 心 肌超 微 結(jié)構(gòu) 損傷22 下列哪項(xiàng)再 灌注措施不適當(dāng) ( )A. 低 壓B. 低 溫C. 低 p HD. 低 鈣E. 低 鎂23下列哪項(xiàng)物 質(zhì)不具有清除自由 基的功能 （ ）A. VitAB. VitB2C. VitCD. VitEE. GSH24二甲基亞砜 可清除下列哪種自 由基 （ ）A O2B. 1O2C. OH D. H2O2E. LO 二、問答題1 心 肌 缺 血 - 再 灌 注 時(shí) 氧 自 由 基 生 成 增 多 的 途 徑 是 什

8、么 ？2 自 由 基 對(duì)細(xì)胞有 何損 傷 作 用 ？3 造 成 細(xì) 胞內(nèi)鈣超 載的 機(jī) 制 是 什 么 ？4 細(xì) 胞 鈣 超載可以 從哪 些 方 面 引 起 再 灌 注 損傷？5 中 性 粒 細(xì)胞在缺 血- 再 灌 注 損 傷 中 的 作 用 是 什 么 ？6 什 么 是 心 肌 無 復(fù) 流 現(xiàn) 象 ？ 其 可 能 的 發(fā) 生 機(jī) 制 是 什 么 ？7 心 臟 缺 血 - 再 灌 注 后 最 易 發(fā) 生 的 心 律 失 常 類 型 是 什 么 ？ 請(qǐng) 解 釋 其 可 能 的 機(jī) 制 。9 什么叫心肌頓抑？ 其發(fā)生機(jī)制是什么 ？ 10應(yīng)如何控制 再灌注條件才能減 輕再灌注損 傷？【 參考答案】一

9、、選擇題1. C2. A3. E4. B5. A6. B7. B8. C9. C10. C11. B12. A13. D14. A15. C16. C17. A18. A19. D20. E21. D22. E23. B24. C二、問答題1 再灌注期缺血組織恢復(fù)血氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要途徑有：內(nèi)皮細(xì)胞源。經(jīng)黃嘌呤氧化酶催化嘌 呤類代謝并釋放出大量電子，為分 子氧接受后產(chǎn)生活性氧；中性粒細(xì)胞源。再灌注期激活的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量 氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)；線粒體源。線粒體氧化磷酸化功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞 內(nèi) 的 氧 經(jīng) 單電 子 還原 而形 成的氧 自 由

10、基 增 多， 而經(jīng) 4 價(jià)還 原生 成的水 減少 。2自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖 反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。 膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜 的 流 動(dòng) 性 降 低 ， 通 透 性 增 加 ； 脂 質(zhì) 過 氧 化 使 膜 脂 質(zhì) 之 間 形 成 交 聯(lián) 和 聚 合 ， 間接 抑制膜蛋白功 能； 通 過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)； 抑制蛋白質(zhì)功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能；破壞核酸及染色體：自由基

11、可使堿基羥化或 DNA 斷裂。23 缺血-再灌注時(shí)的鈣超載主要發(fā)生在再灌注早期，主要是由于鈣內(nèi)流增加。其機(jī)制為：Na /Ca交換反 向 轉(zhuǎn) 運(yùn)增強(qiáng)。缺血引起的細(xì)胞內(nèi)高 Na 、高 H+、PKC 激活可直接或間接激活 Na /Ca2 +2 +交換蛋白反 向轉(zhuǎn)運(yùn)，將大量Ca運(yùn)入胞漿；生物膜損傷：細(xì)胞膜、線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷， 可使鈣內(nèi)流增加和向肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少。4鈣超載可從多個(gè)方面引起再灌注損傷：線粒體功能障礙。 鈣超載可干 擾線粒體的氧化磷酸2+化，使ATP生成減少；激活酶類。Ca濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶 等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷；促進(jìn)氧自由基生成；加重酸中毒；破壞細(xì)胞（器）膜。5 激活的中性

12、粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，造成微血管和細(xì)胞損傷。微血 管 內(nèi) 血 液 流 變 學(xué) 改 變：激 活 的 中 性 粒 細(xì) 胞 表達(dá) 粘 附 分 子，流 動(dòng) 減 慢 甚 至 與 內(nèi) 皮 細(xì) 胞 發(fā) 生 固 定 粘 附 ， 造 成 微血 管 機(jī) 械 性堵 塞 ； 微 血 管 口 徑 的 改 變： 血 管 內(nèi) 皮 細(xì) 胞 腫 脹 和 縮 血 管 物 質(zhì) 釋 放， 可導(dǎo) 致 管 腔 狹 窄 ， 阻礙 血 液 灌 流 ； 微 血 管 通 透 性增高：自由基損傷和中性粒細(xì)胞粘附可造成微血管通透性增高；細(xì)胞損傷： 激活 的 中 性 粒 細(xì) 胞 與血 管 內(nèi) 皮 細(xì) 胞 可 釋放 致 炎 物 質(zhì) ， 損傷組織

13、細(xì)胞。6 心肌無復(fù)流現(xiàn)象是指在恢復(fù)缺血心肌的血流后，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌注的現(xiàn)象。其發(fā)生機(jī)制主要與下列因素有關(guān)：中性粒細(xì)胞粘附， 阻塞微血管； 血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管管腔狹窄；微血管通透性增高引起的間質(zhì)水腫并進(jìn)一步壓迫微血管。7 心臟缺血-再灌注后發(fā)生的心律失常稱為再灌注性心律失常，最常見的類型是室性心律失常， 如室性心動(dòng)過速和室顫。其可能的發(fā)生機(jī)制是：心肌鈉和鈣超載。再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)高Na2+2 +激 活 N a /C a 交 換 蛋 白 進(jìn) 行 反 向 轉(zhuǎn) 運(yùn) , 使 動(dòng) 作 電 位 平 臺(tái) 期 進(jìn) 入 細(xì) 胞 內(nèi) 的 C a增 加 ， 出 現(xiàn) 一 個(gè) 持 續(xù)

14、 性 內(nèi) 向 電 流 ， 在 心 肌 動(dòng)作 電 位 后 形 成 延遲 后 除 極 ， 可造 成 傳 導(dǎo) 減 慢 ， 觸 發(fā) 多 種 心 律 失 常 ； 動(dòng) 作 電位 時(shí) 程 不 均 一 。 再 灌 注 后 缺 血 區(qū) 和 缺 血 邊 緣 區(qū) 心 肌 動(dòng) 作 電 位 時(shí) 程 不 一 致 ， 易形 成 多 個(gè) 興 奮 折返 環(huán) 路 ， 引 發(fā) 心律 失 常 。 自 由 基導(dǎo) 致 的 心 肌細(xì) 胞 損 傷 、 ATP 生 成 減少 、 ATP 敏感 性鉀 離 子通道 激活等引 起 心 肌電生 理 特 性 的改 變 ，也 促進(jìn) 了 再 灌 注 性 心律 失常 的發(fā)生 。 再灌注可 使 纖 顫閾降 低

15、， 易 致嚴(yán) 重 心律 失常 。 再 灌 注 性心 律失 常的發(fā) 生與 體內(nèi)一氧化 氮 水平下降 有 關(guān)系， 因 為L(zhǎng)- 精 氨 酸可 明顯 減 少 再 灌注性心律失常的發(fā)生。9 心肌頓抑是指遭受短時(shí)間可逆性缺血損傷的心肌，在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的暫時(shí)性收縮功能降低的 現(xiàn)象 。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生過氧化反應(yīng)，破壞心肌細(xì)胞胞漿和膜蛋白的功能，造成細(xì)胞內(nèi) 外離子分布異常， 心肌舒縮功能降低； 自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜， 使線粒體功能障礙， ATP生成減少，心肌能量代謝障礙；鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白，甚至引起心肌纖維斷 裂，抑制心肌收縮功能；自由基破壞肌漿