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1、第十章 甲狀腺功能減退癥甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism,簡稱甲減)是由各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征,其病理特征是黏多糖在組織和皮膚堆積,表現(xiàn)為黏液性水腫。國外報告的臨床甲減患病率為o81o,發(fā)病率為351000;我國學(xué)者報告的臨床甲減患病率是1o,發(fā)病率為291000?!痉诸悺?一)根據(jù)病變發(fā)生的部位分類1原發(fā)性甲減(primary hypothyroidism) 由于甲狀腺腺體本身病變引起的甲減,占全部甲減的95以上,且90以上原發(fā)性甲減是由自身免疫、甲狀腺手術(shù)和甲亢131i治療所致。2中樞性甲減(tentral hypothyro
2、idism) 由下丘腦和垂體病變引起的促甲狀腺激素釋放激素(trh)或者促甲狀腺激素(tsh)產(chǎn)生和分泌減少所致的甲減,垂體外照射、垂體大腺瘤、顱咽管瘤及產(chǎn)后大出血是其較常見的原因;其中由于下丘腦病變引起的甲減稱為三發(fā)性甲減(tertiary hypothyroidism)。3甲狀腺激素抵抗綜合征 由于甲狀腺激素在外周組織實現(xiàn)生物效應(yīng)障礙引起的綜合征。(二)根據(jù)病變的原因分類藥物性甲減、手術(shù)后甲減、131i治療后甲減、特發(fā)性甲減、垂體或下丘腦腫瘤手術(shù)后甲減等。(三)根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類臨床甲減(overt hypothyroidism)和亞臨床甲減(subclinical hypoth
3、yroidism)。【病因】成人甲減的主要病因是:自身免疫損傷:最常見的原因是自身免疫性甲狀腺炎,包括橋本甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等(見本篇第十一章)。甲狀腺破壞:包括手術(shù)、131i治療。甲狀腺次全切除、131i治療graves病,10年的甲減累積發(fā)生率分別為40、4070。碘過量:碘過量可引起具有潛在性甲狀腺疾病者發(fā)生甲減,也可誘發(fā)和加重自身免疫性甲狀腺炎。含碘藥物胺碘酮(amiodarone)誘發(fā)甲減的發(fā)生率是522??辜谞钕偎幬铮喝玟圎}、硫脲類、咪唑類等?!九R床表現(xiàn)】(一)一般表現(xiàn)易疲勞、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、精神抑郁、便秘、月經(jīng)不調(diào)、肌肉痙攣等。體檢
4、可見表情淡漠,面色蒼白,皮膚干燥發(fā)涼、粗糙脫屑,顏面、眼瞼和手皮膚水腫,聲音嘶啞,毛發(fā)稀疏、眉毛外13脫落。由于高胡蘿卜素血癥,手腳皮膚呈姜黃色。(二)肌肉與關(guān)節(jié)肌肉乏力,暫時性肌強直、痙攣、疼痛,嚼肌、胸鎖乳突肌、股四頭肌和手部肌肉可有進行性肌萎縮。腱反射的弛緩期特征性延長,超過350ms(正常為240320ms),跟腱反射的半弛緩時間明顯延長。(三)心血管系統(tǒng)心肌黏液性水腫導(dǎo)致心肌收縮力損傷、心動過緩、心排血量下降。ecg顯示低電壓。由于心肌間質(zhì)水腫、非特異性心肌纖維腫脹、左。心室擴張和心包積液導(dǎo)致心臟增大,有學(xué)者稱之為甲減性心臟病。冠心病在本病中高發(fā)。10患者伴發(fā)高血壓。(四)血液系統(tǒng)由
5、于下述四種原因發(fā)生貧血:甲狀腺激素缺乏引起血紅蛋白合成障礙;腸道吸收鐵障礙引起鐵缺乏;腸道吸收葉酸障礙引起葉酸缺乏;惡性貧血是與自身免疫性甲狀腺炎伴發(fā)的器官特異性自身免疫病。(五)消化系統(tǒng)厭食、腹脹、便秘,嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻或黏液水腫性巨結(jié)腸。(六)內(nèi)分泌系統(tǒng)女陛常有月經(jīng)過多或閉經(jīng)。長期嚴重的病例可導(dǎo)致垂體增生、蝶鞍增大。部分患者血清催乳素(prl)水平增高,發(fā)生溢乳。原發(fā)性甲減伴特發(fā)性。腎上腺皮質(zhì)功能減退和1型糖尿病者屬自身免疫性多內(nèi)分泌腺體綜合征的一種,稱為schmidt綜合征。(七)黏液性水腫昏迷見于病情嚴重的患者,多在冬季寒冷時發(fā)病。誘因為嚴重的全身性疾病、甲狀腺激素替代治療中斷、
6、寒冷、手術(shù)、麻醉和使用鎮(zhèn)靜藥等。臨床表現(xiàn)為嗜睡、低體溫(35)、呼吸徐緩、心動過緩、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失,甚至昏迷、休克、腎功能不全危及生命?!緦嶒炇覚z查】(一)血紅蛋白多為輕、中度正細胞正色素性貧血。(二)生化檢查血清甘油三酯、總膽固醇、ldl-c增高,hdl-c降低,同型半胱氨酸(homocysteine,hcy)增高,血清ck、ldh增高。(三)血清甲狀腺激素和tsh血清tsh增高、tt4、ft4降低是診斷本病的必備指標。在嚴重病例血清tt3和ft3減低。亞臨床甲減僅有血清tsh增高,但是血清t4或t3正常。(四)131i攝取率減低。為避免131i對甲狀腺進一步損傷,一
7、般不做此項檢查。(五)甲狀腺自身抗體血清tpoab和tgab陽性提示甲減是由于自身免疫性甲狀腺炎所致(見本篇第十一章)。(六)x線檢查可見心臟向兩側(cè)增大,可伴心包積液和胸腔積液。部分患者有蝶鞍增大。(七)trh刺激試驗主要用于原發(fā)性甲減與中樞性甲減的鑒別。靜脈注射trh后,血清tsh不增高者提示為垂體性甲減;延遲增高者為下丘腦性甲減;血清tsh在增高的基值上進一步增高,提示原發(fā)性甲減?!驹\斷與鑒別診斷】(一)診斷1甲減的癥狀和體征。2實驗室檢查血清tsh增高,ft4減低,原發(fā)性甲減即可以成立。進一步尋找甲減的病因。如果tpoab陽性,可考慮甲減的病因為自身免疫甲狀腺炎。3實驗室檢查血清tsh減
8、低或者正常,tt4、ft4減低,考慮中樞性甲減。做trh刺激試驗證實。進一步尋找垂體和下丘腦的病變。(二)鑒別診斷1貧血應(yīng)與其他原因的貧血鑒別。2蝶鞍增大應(yīng)與垂體瘤鑒別。原發(fā)性甲減時trh分泌增加可以導(dǎo)致高:prl血癥、溢乳及蝶鞍增大,酷似垂體催乳素瘤。可行mri鑒別。3心包積液需與其他原因的心包積液鑒別。4水腫主要與特發(fā)性水腫鑒別。5低t3綜合征也稱為甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征(cuthyroid sick syndrome,ess),指非甲狀腺疾病原因引起的伴有低t3的綜合征。嚴重的全身性疾病、創(chuàng)傷和心理疾病等都可導(dǎo)致甲狀腺激素水平的改變,它反映了機體內(nèi)分泌系統(tǒng)對疾病的適應(yīng)性反應(yīng)。主要表現(xiàn)
9、在血清tt3、ft3水平減低,血清rt3增高,血清t4、tsh水平正常。疾病的嚴重程度一般與t3降低的程度相關(guān),疾病危重時也可出現(xiàn)t4水平降低。ess的發(fā)生是由于:5脫碘酶的活性被抑制,在外周組織中t4向t3轉(zhuǎn)換減少;t4的內(nèi)環(huán)脫碘酶被激活,t4轉(zhuǎn)換為rt3增加,故血清t3減低,血清rt3增高。【治療】(一)左甲狀腺素(l-t4)治療治療的目標是將血清tsh和甲狀腺激素水平恢復(fù)到正常范圍內(nèi),需要終生服藥。治療的劑量取決于患者的病情、年齡、體重和個體差異。成年患者l,t4替代劑量50200gd,平均125gd。按照體重計算的劑量是1618g(kgd);兒童需要較高的劑量,大約2og(kgd);老
10、年患者則需要較低的劑量,大約10g(kgd);妊娠時的替代劑量需要增加3050;甲狀腺癌術(shù)后的患者需要劑量大約22g(kgd)。t4的半衰期是7天,所以可以每天早晨服藥一次。甲狀腺片是動物甲狀腺的干制劑,因其甲狀腺激素含量不穩(wěn)定和t3含量過高已很少使用。服藥方法:起始的劑量和達到完全替代劑量的需要時間要根據(jù)年齡、體重和心臟狀態(tài)確定。小于50歲,既往無心臟病史患者可以盡快達到完全替代劑量,50歲以上患者服用l-t4前要常規(guī)檢查心臟狀態(tài)。一般從2550gd開始,每12周增加25g,直到達到治療目標?;既毖孕呐K病者起始劑量宜小,調(diào)整劑量宜慢,防止誘發(fā)和加重心臟病。補充甲狀腺激素,重新建立下丘腦一垂體一甲狀腺軸的平衡一般需要46周,所以治療初期,每46周測定激素指標。然后根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整l-t4劑量,直到達到治療的目標。治療達標后,需要每612個月復(fù)查一次激素指標。(二)亞臨床甲減的處理近年來受到關(guān)注。因為亞臨床甲減引起的血脂異常可以促進動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。部分亞l臨床甲減發(fā)展為臨床甲減。目前認為在下述情況需要給予l-t4治療:高膽固醇血癥、血清tsh10mul。(三)黏液水腫性昏迷的治療補充甲狀腺激素。首選t3(1iothyronine)靜脈注射,每4小時10g,直至患者癥狀改善,清醒后改為口服;或lt4首次靜脈注射300g,以后每日50g,至患者清醒
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