慢支炎、肺氣腫、肺心病、呼吸衰竭

1、2021/3/14 慢性支氣管炎 概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性 炎癥 特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程 患病率:人群患病率3.2%,50歲者高達15% 危害:可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病 2021/3/14 特點特點 以反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息為主要臨床以反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息為主要臨床 表現(xiàn)。表現(xiàn)。 患病率隨年齡而增加?；疾÷孰S年齡而增加。 病情緩慢發(fā)展。慢支病情緩慢發(fā)展。慢支阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫 肺心病。肺心病。 2021/3/14 病因和發(fā)病機制 尚未完全明確 外因有吸煙、感染（病毒、細菌、支原體等）、 空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等 內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免

2、疫功能減低和植物 神經(jīng)功能紊亂等 2021/3/14 病因及發(fā)病機制 大氣污染大氣污染 吸煙吸煙 感染感染 過敏因素過敏因素 機體本身的因素機體本身的因素 1.自主神經(jīng)功能失調(diào)自主神經(jīng)功能失調(diào) 2. 呼吸道防御免疫功能減低呼吸道防御免疫功能減低 3.營養(yǎng)因素營養(yǎng)因素 4.遺傳因素遺傳因素 2021/3/14 病 理 2021/3/14 吸煙者肺 正常人肺 2021/3/14 臨床表現(xiàn) 癥狀:慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長 1、咳嗽:慢性、長期、反復(fù) 2、咳痰：以白色粘痰為主,可有膿痰 3、喘息：部分病人出現(xiàn) 體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕啰音， 并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征 2021/3/14

3、實驗室和其他檢查 胸部影像學(xué)檢查:診斷手段 肺功能檢查:早期正常。有小氣道阻 塞時可有最大呼氣流量容積曲線在 75%肺容量時呼氣流速下降。嚴(yán)重時 有阻塞性通氣功能障礙 血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義 痰檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療 2021/3/14 血液檢查: 急性發(fā)作期白細胞計數(shù)增高急性發(fā)作期白細胞計數(shù)增高,中性粒細胞中性粒細胞 比例增加，部分出現(xiàn)核左移。喘息型患比例增加，部分出現(xiàn)核左移。喘息型患 者嗜酸性粒細胞計數(shù)增高。者嗜酸性粒細胞計數(shù)增高。 緩解期多無明顯變化。緩解期多無明顯變化。 2021/3/14 痰液檢查: 痰液培養(yǎng)?？梢哉业街虏【?。痰液培養(yǎng)常可以找到致病菌。 常見的是常見的

4、是: :肺炎球菌、鏈球菌、克雷伯桿菌肺炎球菌、鏈球菌、克雷伯桿菌 、流感嗜血桿菌等。、流感嗜血桿菌等。 藥敏試驗可為指導(dǎo)臨床合理使用抗菌藥物藥敏試驗可為指導(dǎo)臨床合理使用抗菌藥物 。 2021/3/14 X線檢查: 早期無變化。早期無變化。 中晚期中晚期:肺部紋理增多、粗、亂肺部紋理增多、粗、亂,兩下肺較兩下肺較 明顯。明顯。 2021/3/14 X線表現(xiàn): 肺紋理增多、增肺紋理增多、增 粗、紊亂粗、紊亂,急性發(fā)急性發(fā) 作期時，兩下肺作期時，兩下肺 沿支氣管周圍有沿支氣管周圍有 斑點或斑片狀陰斑點或斑片狀陰 影影 2021/3/14 X線表現(xiàn): 發(fā)展到后期出現(xiàn)發(fā)展到后期出現(xiàn) 肺氣腫征肺氣腫征:兩

5、肺野兩肺野 增大、透亮度增增大、透亮度增 加加,橫融下降，肋橫融下降，肋 間隙增寬，心界間隙增寬，心界 縮小?？s小。 2021/3/14 診斷標(biāo)準(zhǔn) 典型癥狀加上一定時間（3月/年2年）可以考 慮診斷,但應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、 塵肺、支擴等） 病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表 現(xiàn)也可診斷 2021/3/14 分型: 1、單純型:咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（實質(zhì)上為慢支加哮喘） 2021/3/14 急性發(fā)作期急性發(fā)作期:1:1周內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀或周內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀或 加重。加重。 慢性遷延期慢性遷延期: :上述癥狀反復(fù)出現(xiàn)上述癥狀反復(fù)出現(xiàn), ,遷延超過遷延超過1 1個月以上

6、個月以上 。 臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或 偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2 2個月以上。個月以上。 臨床分期 2021/3/1417 2021/3/14 參與因素 肺泡壁因受壓血供減少,肺組織營養(yǎng)障礙 支氣管軟骨破壞，支架作用喪失 慢性氣道炎癥、煙霧刺激釋放蛋白分解酶增加 其它因素:如a1抗胰蛋白酶缺乏 2021/3/1419 病理 鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡,血液供應(yīng)減少 2021/3/1420 病理分類 2021/3/14 急性發(fā)作期和慢性遷延期治療急性發(fā)作期和慢性遷延期治療: : 抗感染抗感染

7、 根據(jù)藥敏試驗選用有效抗生素根據(jù)藥敏試驗選用有效抗生素, ,感染感染 控制后及時停藥。切勿長期預(yù)防用藥?？刂坪蠹皶r停藥。切勿長期預(yù)防用藥。 祛痰鎮(zhèn)咳祛痰鎮(zhèn)咳 平喘平喘 對癥治療對癥治療 2021/3/14 臨床緩解期治療臨床緩解期治療: : 去除病因去除病因:戒煙戒煙,減少大氣污染減少大氣污染;及時治療及時治療 感染。感染。 增強機體免疫防御力增強機體免疫防御力:定期選用免疫增強定期選用免疫增強 劑。加強體能鍛煉，如太極拳、氣功，劑。加強體能鍛煉，如太極拳、氣功， 進行呼吸和耐寒鍛煉。進行呼吸和耐寒鍛煉。 2021/3/14 慢性支氣管炎慢性支氣管炎 預(yù)后 如無并發(fā)癥如無并發(fā)癥,預(yù)后良好。如發(fā)

8、病因素持續(xù)預(yù)后良好。如發(fā)病因素持續(xù) 存在，病情遷延不愈，反復(fù)發(fā)作，逐漸存在，病情遷延不愈，反復(fù)發(fā)作，逐漸 發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺心病。發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺心病。 2021/3/1424 2021/3/14 具有氣流受限特征 氣流受限呈進行性發(fā)展 部分有可逆性 可能伴有氣道高反應(yīng) COPD定義 2021/3/1426 2021/3/1427 2021/3/14 病理生理 早期小氣道(2mm直徑)功能發(fā)生異常,大氣道功 能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢 查正常 進一步發(fā)展 2021/3/14 通氣不足 小氣道、大氣道阻塞,通氣功能下降，殘氣量增加 通氣/血流比例失調(diào) 彌散障礙 通

9、氣不足導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，通氣 /血流比 例失調(diào)，彌散障礙出現(xiàn)缺氧，出現(xiàn)呼吸衰竭 2021/3/14 臨床表現(xiàn) 癥狀: 1、痰、咳或/和喘 2、逐漸加重的呼吸困難或胸悶、氣短 體征: 1、早期不明顯 2、典型體征有桶狀胸、呼吸運動減弱,觸覺語顫減 弱或消失，叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱、呼氣 時間延長等 2021/3/14 實驗室和其他檢查 2021/3/14 影像學(xué)檢查 心電圖檢查:低電壓,但無診斷意義 血氣分析:判斷呼吸衰竭 血常規(guī)和痰檢查 2021/3/1433 2021/3/14 診斷標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù): 1、吸煙等高危因素 2、慢支+逐漸加重的呼吸困難 3、體征:肺氣腫、氣流受限 4、肺

10、功能異常 2021/3/1435 程度分級 2021/3/14 病程分期 急性加重期 穩(wěn)定期 2021/3/14 并發(fā)癥 自發(fā)性氣胸:有時不易診斷 慢性呼吸衰竭:肺部感染為常見誘因 慢性肺心病 2021/3/14 鑒別診斷 支氣管哮喘:可逆 支氣管擴張癥:輕癥易混淆 肺結(jié)核：影像學(xué)與痰菌檢查 肺癌：痰中帶血時 其它原因所致肺氣腫：如代償性、老年性肺氣腫 2021/3/14 治 療 誘因:如感染或氣胸 舒張支氣管:2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類 控制性吸氧 糖皮質(zhì)激素 2021/3/14 高危因素:脫離 舒張支氣管:2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類 祛痰藥 長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈

11、高壓發(fā)生 2021/3/14 預(yù) 后 肺部代償能力較大,其預(yù)后與FEV1值相關(guān) FEV11.2L生存年限為10年，F(xiàn)EV11.0L生存年限 為5年，700ml生存年限為2年 2021/3/1442 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 2021/3/14 定定 義義 肺源性心臟?。ǚ卧葱孕呐K病（cor pulmonale,cor pulmonale,簡稱簡稱 肺心?。┲饕怯捎谥夤芊涡牟。┲饕怯捎谥夤? -肺組織或肺組織或 肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起 的心臟病。的心臟病。 根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急 性肺心病和慢性肺

12、心病兩類。性肺心病和慢性肺心病兩類。 2021/3/14 概概 述述 根據(jù)國內(nèi)近年對二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計根據(jù)國內(nèi)近年對二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計, 肺心病平均患病率為肺心病平均患病率為0.41%0.47%。 患病年齡多在患病年齡多在40歲以上，隨著年齡增長歲以上，隨著年齡增長 而患病率增高。而患病率增高。 急性發(fā)作以冬、春季多見。急性發(fā)作以冬、春季多見。 急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因， 常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。 2021/3/14 病病 因因 1、呼吸道病變、呼吸道病變:慢性支氣管炎（約占慢性支氣管炎（約占80 90）

13、、支氣管哮喘、支氣管擴張等。）、支氣管哮喘、支氣管擴張等。 2、肺組織病變、肺組織病變:重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化 、塵肺、塵肺、ARDS等。等。 3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎、原發(fā)、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎、原發(fā) 性肺動脈高壓等。性肺動脈高壓等。 4、胸廓病變：嚴(yán)重脊椎后凸或側(cè)凸、脊椎、胸廓病變：嚴(yán)重脊椎后凸或側(cè)凸、脊椎 結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。 5、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎等。、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎等。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 一、肺動脈高壓的形成一、肺動脈高壓的形成 如在靜息時肺動脈平均壓

14、如在靜息時肺動脈平均壓 20mmHg（2.67kPa ）,或肺動脈收縮壓或肺動脈收縮壓 30mmHg (4.0kPa)即為顯即為顯 性肺動脈高壓性肺動脈高壓; 若靜息肺動脈平均壓若靜息肺動脈平均壓20mmHg，而運動后肺，而運動后肺 動脈平均壓動脈平均壓30mmHg時，則為隱性肺動脈高時，則為隱性肺動脈高 壓。壓。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 （一）肺血管阻力增加的功能性因素（一）肺血管阻力增加的功能性因素: : 1 1、體液因素、體液因素: :缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥 , ,炎癥細胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)（白三炎癥細胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)（白三 烯、烯

15、、TXATXA 、 、PGFPGF a a、組胺、 、組胺、5-5-羥色胺、血管羥色胺、血管 緊張素、血小板活化因子）增多，使肺血管緊張素、血小板活化因子）增多，使肺血管 收縮、痙攣，血管阻力增加，形成肺動脈高收縮、痙攣，血管阻力增加，形成肺動脈高 壓。壓。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 2 2、組織因素、組織因素: :缺氧使平滑肌細胞膜對缺氧使平滑肌細胞膜對CaCa2+ 2+ 通透性增高通透性增高,Ca,Ca2+ 2+內(nèi)流增加，肌肉興奮 內(nèi)流增加，肌肉興奮- -收縮收縮 偶聯(lián)效應(yīng)增強，肺血管收縮。偶聯(lián)效應(yīng)增強，肺血管收縮。 3 3、神經(jīng)因素、神經(jīng)因素: :缺氧、高碳酸血癥可刺激頸動缺

16、氧、高碳酸血癥可刺激頸動 脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮交脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮交 感神經(jīng)，肺血管收縮。感神經(jīng)，肺血管收縮。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 （二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 1 1、長期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周、長期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周 圍炎圍炎, ,累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，血累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，血 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，肺血管阻力管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，肺血管阻力 增加增加; ; 2 2、隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡、隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡 毛細

17、血管，毛細血管管腔狹窄或閉塞，肺血毛細血管，毛細血管管腔狹窄或閉塞，肺血 管阻力增加管阻力增加; ; 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 3 3、嚴(yán)重肺氣腫、嚴(yán)重肺氣腫, ,肺泡壁破裂、融合，毛細血肺泡壁破裂、融合，毛細血 管網(wǎng)毀損，當(dāng)肺泡毛細血管床減損超過管網(wǎng)毀損，當(dāng)肺泡毛細血管床減損超過7070 時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā) 生生; ; 4 4、慢性缺氧使血管收縮，長期肺血管壁張、慢性缺氧使血管收縮，長期肺血管壁張 力增高可直接刺激管壁，內(nèi)膜纖維增生，中力增高可直接刺激管壁，內(nèi)膜纖維增生，中 層增厚，血管變硬，肺血管重建。層增厚，血管變硬，

18、肺血管重建。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 （三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促紅細胞生成素分泌慢性缺氧刺激促紅細胞生成素分泌,繼發(fā)性紅繼發(fā)性紅 細胞增多，當(dāng)紅細胞壓積超過細胞增多，當(dāng)紅細胞壓積超過5560時時 ，血液粘稠度明顯增加，血流阻力，血液粘稠度明顯增加，血流阻力增高。增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留; ;同時同時 缺氧使腎小動脈收縮，加重水鈉潴留，血容缺氧使腎小動脈收縮，加重水鈉潴留，血容 量增多，促使肺動脈壓升高。量增多，促使肺動脈壓升高。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 二、右心功能

19、改變和心力衰竭二、右心功能改變和心力衰竭 肺動脈高壓引起右心后負荷增加是影響右心肺動脈高壓引起右心后負荷增加是影響右心 功能的主要因素。功能的主要因素。 右心后負荷增加右心后負荷增加, ,一方面因心室壁張力增加一方面因心室壁張力增加 使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動脈阻力使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動脈阻力 增加，血流減少，同時缺氧對心肌有直接損增加，血流減少，同時缺氧對心肌有直接損 害，心肌功能損害。害，心肌功能損害。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 右心后負荷增加右心后負荷增加, ,為克服肺動脈壓升高的阻為克服肺動脈壓升高的阻 力而發(fā)生右心室肥厚，維持正常泵功能，力而發(fā)生右心室肥厚

20、，維持正常泵功能， 右心代償。右心代償。 隨著病情的進展，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)隨著病情的進展，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴(yán) 重，特別是急性加重時，超過右心室的負重，特別是急性加重時，超過右心室的負 荷，右心失代償，右心室擴大和右心室功荷，右心失代償，右心室擴大和右心室功 能衰竭。能衰竭。 2021/3/14 發(fā)病機制發(fā)病機制 左心衰竭左心衰竭: : 少見少見; ; 伴發(fā)的高血壓或冠心病等伴發(fā)的高血壓或冠心病等; ; 繼發(fā)于肺心病繼發(fā)于肺心病: : 心肌缺氧、高能磷酸鍵合成降低心肌缺氧、高能磷酸鍵合成降低, ,心功能受損心功能受損 ； 反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌

21、的毒性作用； 酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等 。 2021/3/14 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 肺、心功能代償期肺、心功能代償期: : COPDCOPD的癥狀的癥狀咳嗽、咳痰、氣喘咳嗽、咳痰、氣喘, ,重癥可重癥可 有紫紺。有紫紺。 肺氣腫的體征肺氣腫的體征桶狀胸、叩診過清音、桶狀胸、叩診過清音、 聽診呼吸音減低、干、濕性羅音。聽診呼吸音減低、干、濕性羅音。 肺動脈高壓和右心肥大的體征肺動脈高壓和右心肥大的體征頸靜脈頸靜脈 充盈、第二心音亢進、劍突下收縮期搏充盈、第二心音亢進、劍突下收縮期搏 動、三尖瓣區(qū)收縮期雜音。動、三尖瓣區(qū)收縮期雜音。 2021/

22、3/14 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 肺、心功能失代償期肺、心功能失代償期: : 呼吸衰竭呼吸衰竭: :呼吸困難、發(fā)紺、球結(jié)膜充血呼吸困難、發(fā)紺、球結(jié)膜充血 水腫、神經(jīng)精神癥狀等。水腫、神經(jīng)精神癥狀等。 右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退 、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和 疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸 水和腹水等。水和腹水等。 2021/3/14 并發(fā)癥并發(fā)癥 肺性腦病肺性腦病: :由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧 化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的綜化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)

23、癥狀的綜 合征。合征。 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 心律失常心律失常 休克休克 消化道出血消化道出血 彌漫性血管內(nèi)凝血（彌漫性血管內(nèi)凝血（DICDIC） 2021/3/1458 實驗室檢查實驗室檢查 v X線檢查線檢查-肺動脈高壓征肺動脈高壓征: 右下肺動脈干擴張右下肺動脈干擴張,橫徑橫徑 15mm或其橫徑與氣管或其橫徑與氣管 橫徑比值橫徑比值1.07; 肺動脈段明顯突出或其高肺動脈段明顯突出或其高 度度3mm; 中心肺動脈擴張，而外周中心肺動脈擴張，而外周 動脈驟然變細呈截斷或鼠動脈驟然變細呈截斷或鼠 尾狀；尾狀； 右心室增大征。右心室增大征。 2021/3/14 實驗室檢查實

24、驗室檢查 v心電圖檢查心電圖檢查-右心肥大右心肥大: 額面平均電軸右偏額面平均電軸右偏, +90; 重度順鐘向轉(zhuǎn)位（重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5 R/S 1）; “肺型肺型P波波” :、aVF導(dǎo)聯(lián)中導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振波高尖，振 幅可達幅可達0.22mV或以上；?；蛞陨?；。 右室肥厚：右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV， aVR R/S1 ； V1V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞的可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞的QS波；波； 右束支傳導(dǎo)阻滯（表示有右心負荷過重），肢右束支傳導(dǎo)阻滯（表示有右心負荷過重），肢 導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形。導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形。 2021/3/1460 實驗室檢查實驗室檢查 2021/

25、3/1461 實驗室檢查實驗室檢查 2021/3/1462 實驗室檢查實驗室檢查 2021/3/14 實驗室檢查實驗室檢查 v超聲心動圖超聲心動圖: 右心室流出道內(nèi)徑右心室流出道內(nèi)徑30mm; 右心室內(nèi)徑右心室內(nèi)徑20mm; 右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm； 左、右心室內(nèi)徑的比值左、右心室內(nèi)徑的比值 2； 右肺動脈內(nèi)徑右肺動脈內(nèi)徑18mm；或肺動脈干；或肺動脈干20mm； 肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象（肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象（a波低平波低平 或或 2mm）。）。 2021/3/14 實驗室檢查實驗室檢查 v其它其它: 血氣分析血氣分析:呼吸衰竭時可有低氧血癥或合并高碳酸呼吸衰

26、竭時可有低氧血癥或合并高碳酸 血癥血癥; 肺功能檢查：緩解期可考慮測定肺功能檢查：緩解期可考慮測定,常有通氣和換氣常有通氣和換氣 功能障礙功能障礙; 右心導(dǎo)管檢查：直接測定肺動脈和右心室壓力，右心導(dǎo)管檢查：直接測定肺動脈和右心室壓力， 有利于早期診斷；有利于早期診斷； 血液檢查：合并感染時，白細胞總數(shù)和中性粒細血液檢查：合并感染時，白細胞總數(shù)和中性粒細 胞增加；紅細胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增胞增加；紅細胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增 加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。 2021/3/14 診診 斷斷 慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺氣腫、

27、其它肺胸疾病或肺血管 病變病史病變病史; ; 肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不 全表現(xiàn)全表現(xiàn), ,如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、下如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、下 肢浮腫及靜脈高壓等肢浮腫及靜脈高壓等; ; 心電圖、心電圖、X X線表現(xiàn)；線表現(xiàn)； 參考超聲心動圖、心電向量圖、肺阻抗參考超聲心動圖、心電向量圖、肺阻抗 血流圖、肺功能或其它檢查。血流圖、肺功能或其它檢查。 2021/3/14 鑒別診斷鑒別診斷 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┕跔顒用}粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?風(fēng)濕性心瓣膜病（風(fēng)心）風(fēng)濕性心瓣膜?。L(fēng)心） 原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病 2021/3/14

28、治治 療療 一、抗感染治療一、抗感染治療: 90%感染為誘因感染為誘因,且易繼發(fā)感染。且易繼發(fā)感染。 病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（ MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。藥敏。 常用抗菌藥物常用抗菌藥物:抗假單胞菌抗假單胞菌 內(nèi)酰胺類（如頭孢他內(nèi)酰胺類（如頭孢他 啶、啶、哌拉西林）、哌拉西林）、 內(nèi)酰胺類內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑內(nèi)酰胺酶抑制劑 （替卡西林（替卡西林/克拉維酸、克拉維酸、哌拉西林哌拉西林/他唑巴坦、頭孢他唑巴坦、頭孢 哌酮哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、

29、美羅培 南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨 基糖苷類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為基糖苷類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為MRSA ）。）。 2021/3/14 治治 療療 二、保持呼吸道通暢二、保持呼吸道通暢: （1）解除氣道痙攣）解除氣道痙攣:2受體激動劑霧化受體激動劑霧化 吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口沙丁胺醇、特布他林）或口 服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥 物。物。 （2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與 霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索霧化、拍背、補液、祛痰

30、藥物（氨溴索 、必嗽平）。、必嗽平）。 2021/3/14 治治 療療 三、氧療（三、氧療（oxygen therapy）: 吸氧方法吸氧方法:雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩 。 吸氧濃度：吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/min ） I型呼衰：吸氧濃度型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高或更高; II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧型呼衰：持續(xù)低流量吸氧,吸氧濃度吸氧濃度 25% 33%（13L/分）。分）。 理想水平：理想水平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH 在適合范圍。在適合范圍。 2021/3/14 治治 療療 持續(xù)低流量吸氧持續(xù)低流量吸氧:

31、 （1）II型呼衰時型呼衰時,呼吸中樞化學(xué)感受器對呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反反 應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺 激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧 ，刺激作用消失，肺泡通氣量下降，刺激作用消失，肺泡通氣量下降; （2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高 V/Q的肺單位中的血流向低的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重肺單位，加重 V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少; （3）根據(jù)氧解離曲線特性，）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO2

32、 60mmHg時時 ，PaO2稍增高，稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善增加，低流量吸氧可改善 嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器。嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器。 2021/3/14 治治 療療 四、機械通氣（四、機械通氣（mechanical ventilation）: 應(yīng)用指征應(yīng)用指征:（1）意識障礙）意識障礙,出現(xiàn)肺性腦病出現(xiàn)肺性腦病;（2）呼）呼 吸頻率吸頻率 35次次/分，分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止呼吸不規(guī)則，或呼吸停止;（3） 嚴(yán)重呼衰：嚴(yán)重呼衰：PaO2 50mmHg，PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。 人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（人工

33、氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（ 經(jīng)口或鼻）、氣管切開。經(jīng)口或鼻）、氣管切開。 通氣方式：通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機 械通氣，如械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機械通氣：有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV。 2021/3/14 治治 療療 五、呼吸興奮劑五、呼吸興奮劑(respiratory stimulant): 通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器,增加呼吸增加呼吸 頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒 和自主咳痰，但可

34、增加氧耗量和和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，的產(chǎn)生， 應(yīng)注意減輕氣道負荷。應(yīng)注意減輕氣道負荷。 有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO2 7580 mmHg時可應(yīng)用。時可應(yīng)用。 常用藥物常用藥物:可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝 林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。 2021/3/14 治治 療療 六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用:減輕氣道炎癥和腦減輕氣道炎癥和腦 水腫。原則水腫。原則:短程、足量短程、足量,注意并發(fā)癥。注意并發(fā)癥。 七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：七、糾正酸堿平衡

35、失調(diào)和電解質(zhì)紊亂： （1）治療原發(fā)病和糾正呼衰）治療原發(fā)病和糾正呼衰;（2）補液）補液 與脫水處理與脫水處理;（3）呼酸、呼酸合并代堿）呼酸、呼酸合并代堿 、呼酸合并代酸的處理，、呼酸合并代酸的處理，pH 7.2可適當(dāng)可適當(dāng) 補補5%NaCO3 ；（；（4）補鉀、補氯。）補鉀、補氯。 2021/3/14 治治 療療 八、心力衰竭的治療八、心力衰竭的治療: 1、利尿劑利尿劑: q抑制腎臟水、鈉重吸收抑制腎臟水、鈉重吸收,減少循環(huán)血容量，減減少循環(huán)血容量，減 輕右心前負荷輕右心前負荷 q宜選用作用輕、劑量小、短療程的利尿劑。宜選用作用輕、劑量小、短療程的利尿劑。 q常用藥物有呋喃苯胺酸（速尿）、雙

36、氫氯噻常用藥物有呋喃苯胺酸（速尿）、雙氫氯噻 嗪（雙克）、螺內(nèi)酯（安體舒通）嗪（雙克）、螺內(nèi)酯（安體舒通） 2021/3/14 治治 療療 2、 強心劑強心劑: q 因缺氧與感染對洋地黃耐受性低因缺氧與感染對洋地黃耐受性低,劑量宜?。ǔＲ?guī)劑劑量宜?。ǔＲ?guī)劑 量量1/22/3），選用作用快、排泄快制劑，用藥前注），選用作用快、排泄快制劑，用藥前注 意糾正缺氧，防治低鉀血癥，避免藥物毒性反應(yīng)。意糾正缺氧，防治低鉀血癥，避免藥物毒性反應(yīng)。 q 應(yīng)用指征應(yīng)用指征:感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿 劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心衰者劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心衰

37、者;合并室合并室 上性快速心律失常者上性快速心律失常者;出現(xiàn)急性左心衰竭者；出現(xiàn)急性左心衰竭者；以以 右心衰竭為主而無明顯急性感染者。右心衰竭為主而無明顯急性感染者。 q 低氧血癥、感染等均可使心率增快，不宜以心率作低氧血癥、感染等均可使心率增快，不宜以心率作 為衡量強心藥的應(yīng)用和療效考核指征。為衡量強心藥的應(yīng)用和療效考核指征。 2021/3/14 治治 療療 3、血管擴張劑血管擴張劑:降低心臟前、后負荷降低心臟前、后負荷,減低心減低心 臟氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚臟氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚 妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，對部分妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，對部分 頑固性心力

38、衰竭有一定效果，對降低肺動頑固性心力衰竭有一定效果，對降低肺動 脈壓力仍有不同看法（可引起體循環(huán)血壓脈壓力仍有不同看法（可引起體循環(huán)血壓 下降）。下降）。 4、抗心律失常藥抗心律失常藥:一般感染、缺氧后可自行一般感染、缺氧后可自行 消失，持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型消失，持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型 選用藥物。選用藥物。 2021/3/14 治治 療療 九、消化道出血的防治九、消化道出血的防治:糾正缺氧與糾正缺氧與CO2 潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、 補充血容量。補充血容量。 十、營養(yǎng)支持十、營養(yǎng)支持:高蛋白、高脂肪、低碳水高蛋白、高脂肪、低碳水 化

39、合物、多種維生素化合物、多種維生素,熱能每日不低于熱能每日不低于 30kcal/kg。 2021/3/14 治治 療療 v緩解期的治療緩解期的治療: 冷水擦身等耐寒鍛煉冷水擦身等耐寒鍛煉; 腹式呼吸及縮唇呼氣以改善肺臟通氣腹式呼吸及縮唇呼氣以改善肺臟通氣; 提高機體免疫力藥物提高機體免疫力藥物:胸腺肽等；胸腺肽等； 中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀。中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀。 2021/3/14 治治 療療 長期家庭氧療（長期家庭氧療（LTOT）: 慢性呼衰患者慢性呼衰患者,若若PaO2 55mmHg，或，或 PaO2為為5559mmHg伴有肺動脈高壓、肺伴有肺動脈高壓、肺 心病、紅細

40、胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥心病、紅細胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥 者者; 每日吸氧應(yīng)每日吸氧應(yīng) 15小時，氧流量小時，氧流量 1.52.5L/min; 可降低肺動脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生可降低肺動脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生 存率。存率。 2021/3/1480 2021/3/1481 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多 種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙, 導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從 而引起一系列病理生理改變的綜合征。 2021/3/14 在海平面大氣壓在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸空氣靜息狀態(tài)、呼吸空氣 條件下，條件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心，排除心 內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血氣診內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血氣診 斷標(biāo)準(zhǔn)。斷標(biāo)準(zhǔn)。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa) 2021/3/1483 2021/3/1