血氣分析結(jié)果臨床判斷

1、 血氣分析結(jié)果臨床判斷 臨床上判斷酸堿平衡的方法、指標較多，如常用的二氧化碳結(jié)合力（Carbon dioxide Combining Power， CO2CP）、二氧化碳總量（TCO2）等，但因受多種因素的干擾，其判斷酸堿平衡失調(diào)準確性的價值有限。因此，要了解一個患者酸堿平衡失常與否，類型如何以及其他一些與呼吸有關(guān)的狀態(tài)，則通過動脈血氣檢測，綜合分析檢查結(jié)果較為可靠。在目前使用的血氣分析儀所得到的所有參數(shù)中，通過儀器直接測定的僅有pH、PO2、PCO2值（有些型號血氣分析儀可同時測定K+、Na+、Cl、Ca+等），而其它參數(shù)如HCO3、BE、SBE、TCO2、SB、S-O2、C-O2 及AaD

2、O2等值均由微機根據(jù)直接測定值計算得出。醫(yī)師可據(jù)此結(jié)果并結(jié)合病史對體內(nèi)酸堿平衡、呼吸功能狀態(tài)作出判斷，并對患者的缺氧程度進行適當?shù)脑u估，為臨床有效治療提供依據(jù)。要準確判斷血氣分析的結(jié)果，就應(yīng)對血氣分析的基礎(chǔ)知識和檢測過程有一定的了解，并能掌握血氣各種參數(shù)的意義和正常值。一、獲取有參考價值的血氣分析報告有價值的血氣分析報告取決于三個主要環(huán)節(jié)：血氣分析儀的質(zhì)量是否可靠；取血過程是否規(guī)范；送檢與貯存的方法是否恰當。（一） 血氣分析儀測定與保養(yǎng)血氣分析儀是一種精密檢測儀器，起源于20世紀50年代末，發(fā)展至今已從早期難以普及的以Astrup原理設(shè)計的單純采用毛細管pH電極測定樣本pH值，再計算其它參數(shù)的

3、平衡法儀器，發(fā)展到以電極加計算機為基本結(jié)構(gòu)的普及型分析儀。后者由電極直接測定樣本pH、PO2、PCO2值，并通過計算機間接計算出HCO3，BE，SBE，TCO2，SB，SaO2，CaO2，AaDO2等參數(shù)，其精確度大大提高，并使定標、進樣、清洗、打印、故障報警、狀態(tài)監(jiān)測等全部自動完成。目前已有部分血氣分析儀可同時檢測血氣與電解質(zhì)，以使結(jié)果分析更為方便、準確可靠。此外，應(yīng)用光纖化學傳感器，可置于患者血管內(nèi)、外進行監(jiān)測血液pH、PO2、PCO2值的血氣監(jiān)護儀（blood gas monitor）已開始應(yīng)用于臨床。為保證血氣分析報告各種參數(shù)的準確性，需定期對儀器進行保養(yǎng)和維護，如管道系統(tǒng)的沖洗，電極

4、的反復校正、清洗，電極液的及時更換，控制環(huán)境溫度等，以保持儀器的靈敏度、穩(wěn)定性。（二） 血液標本采集1采血部位：血氣分析標本一般可取自動脈、靜脈、混合靜脈血，腦脊液，胸腹水，氣胸的氣體等，其結(jié)果因采集部位的不同而有差異。 靜脈血：不同部位采集標本的同一參數(shù)其值不一，則臨床意義不大。 混合靜脈血（mixed venous）：取自右心肺動脈段處，比較恒定，與動脈血有差別，但平行。如CvO2為動脈血輸注全身各組織，經(jīng)各自攝取代謝所需O2后剩余的O2量，所以，混合靜脈血氧含量和氧飽和度與動脈血氧含量（CaO2）、氧運輸及組織耗氧量有關(guān)。但因要使用導管采集右心肺動脈的血，故限制了臨床廣泛的使用，一般在心

5、臟外科應(yīng)用較多。 氣胸氣體：抽取氣胸患者胸腔內(nèi)氣體，測其PO2，PCO2，協(xié)助診斷閉合抑或開放性氣胸。閉合性氣胸：PO2 60mmHg (8kPa)。 反之為開放性氣胸。 動脈血：為臨床最常用的采樣標本。主要取血部位有肱動脈，橈動脈，股動脈。因為臨床上有些病人常需反復檢查、監(jiān)測血氣，故選擇哪一部位采血，應(yīng)以方便，易穿刺，避免并發(fā)癥（感染，出血，血栓形成）為基本原則： 橈動脈：常用。表淺，易暴露、易觸及，但較細，不易穿刺，易導致血栓形成。需要穿刺時，為避免血栓形成所造成的動脈栓塞后果，在穿刺前可先進行Allen試驗：讓患者被穿刺手握緊拳頭，操作者用大拇指和食指分別按壓被穿刺手腕部位的尺動脈和橈動

6、脈，使兩條動脈中的血流被阻斷，然后張開拳頭，可見手掌失去血色變白，再松開按壓尺動脈的手指，若手掌立即轉(zhuǎn)為紅潤，則表示尺動脈供血良好，可以進行穿刺；若手掌不能轉(zhuǎn)為紅潤，則說明尺動脈不能提供手部血循環(huán)，一旦橈動脈穿刺出現(xiàn)栓塞，則可能發(fā)生手部缺血改變，故在這種情況下不宜作橈動脈穿刺。 肱動脈：較細，不方便、不易穿刺，故一般少用。 股動脈：常用，較粗大，易穿刺，但易出血，不方便。 2取血： 準備：患者應(yīng)保持安靜，呼吸盡可能平穩(wěn)，避免因穿刺疼痛而屏氣或氣促。坐、臥位，睡眠或清醒，運動，進餐，小兒哭鬧、吸乳等均會影響檢測結(jié)果。原則上健康人安靜45分鐘后采血，呼吸疾病患者安靜20分鐘后采血。需了解吸氧后血氣

7、情況，則應(yīng)在吸氧開始至少2030分鐘后采血。同樣要了解已吸氧的病人停止吸氧后的血氣狀態(tài)，也需在停止吸氧2030分鐘后采血。 容器與取血：目前已有干素化的采集血氣樣本專用注射器。若使用一次性注射器，需進行肝素化抗凝處理：取濃度為1000U/ml的肝素（鈉）2ml抽吸入5ml或10ml針管濕潤管壁，然后針頭朝上先排出空氣，再將肝素全部排出,僅針頭腔內(nèi)還剩余0.10.2ml肝素（可抗凝5ml血液），穿刺血管后可見針芯借助血壓自動上推（盡量避免抽吸），取血1.5 2ml，拔針后迅速將針尖插入小木塞或橡皮塞中以隔絕空氣（若取血后針管內(nèi)有少許空氣，應(yīng)先排出空氣），在手掌中輕輕搓動針管20秒，以使血液與肝素

8、混勻。 （三）送檢與貯存： 原則上取血后應(yīng)立即送檢，不宜存放。因為存放時血細胞，尤其白細胞、網(wǎng)織紅細胞等繼續(xù)代謝，產(chǎn)生乳酸等，可使pH、BE降低。但無條件不能立即送檢時，可將血樣針管貯存于04 C，使糖元分解降至最低程度，但不宜超過2小時。室溫環(huán)境下標本應(yīng)在2030分鐘內(nèi)上機檢測。因為溫度對血氣有一定的影響：氣體的容解度隨溫度上升而降低，溫度每上升1C，PaO2增高1.2 %, PaCO2增高4.3 %；同時溫度變化對pH、 O2解離曲線均有影響。 每一位醫(yī)師應(yīng)牢記一項重要的工作 ：在檢驗申請單，病程錄中應(yīng)注明： 采血時間、體溫、Hb、是否吸氧，吸氧濃度、吸氧/停吸氧時間，使用呼吸機情況等，以

9、客觀分析患者的血氣狀態(tài)。 二、血氣報告分析 通過對血氣結(jié)果的分析，我們可以了解三個方面的主要內(nèi)容：對酸堿平衡類型作出判斷； 對呼吸功能狀態(tài)作出判斷；對組織氧合狀況適當估計。（一） 酸堿平衡失調(diào)的判斷1. 酸堿基本定義： 釋放H+為酸， 接受H+ 為堿H2CO3 H+ + HCO3酸 堿 一般說來人體在生理狀態(tài)下，酸的來源除食物、飲料、藥物中的酸性物質(zhì)外，主要是三大營養(yǎng)物代謝的中間、終末產(chǎn)物的完全氧化生成的CO2（揮發(fā)酸）+ H2O H2CO3（固定酸）。成人每日生成CO2（H2CO3）15mol（氣體336L），大部分經(jīng)肺排除；其它固定酸（硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸、酮體等）4060mmol，主

10、要由腎臟排除。 而堿的來源主要來自食物和藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生。如蔬菜，水果含有機酸鹽類：檸檬酸鹽，蘋果酸鹽，乳酸鹽，酒石酸鹽等。其有機酸根在體內(nèi)與H+結(jié)合生成各種酸，而其Na+, K+等則與HCO3 結(jié)合生成堿性鹽。 因此，生理條件下體內(nèi)產(chǎn)酸多于產(chǎn)堿，病理狀態(tài)下酸中毒多于堿中毒。相對來說體內(nèi)各種針對酸堿失衡的自身調(diào)節(jié)主要是對付“酸”的。 2機體的自身調(diào)節(jié)功能：當體內(nèi)出現(xiàn)酸堿失衡時，機體自身調(diào)節(jié)系統(tǒng)會立即作出反應(yīng)，主要有下列幾方面的調(diào)節(jié)：（1）緩沖系統(tǒng)： 即刻發(fā)生作用，主要緩沖對有：NaHCO3 / H2CO3 （血漿中為主）， Na-Pro / H-Pro, Na2HPO4 / NaH2PO4

11、， KHb / HHb （紅細胞中為主 ）。 血漿中酸堿度直接決定于HCO3 / H2CO3 ，其根據(jù)來源于著名Henderson-Hasseltalch方程：pH = pka + logHCO3 / H2CO3 = 6.1 + log 24 / 1.2 = 6.1 + log 20 / 1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 由H-H方程可見：體內(nèi)酸堿度決定于HCO3 / H2CO3； 同是酸或堿中毒，其來源可不同。如酸中毒時，可以是HCO3 降低（代謝性酸中毒），也可以是H2CO3增高（呼吸性酸中毒）。 （2）肺調(diào)節(jié)：10 30后開始出現(xiàn)。主要通過呼吸運動的大小來調(diào)節(jié)血漿中H2CO3含量。

12、延髓呼吸中樞對CO2和pH改變非常敏感，如正常肺泡內(nèi)CO2濃度為6%，極小增加（0.3%）時，即可刺激呼吸中樞使換氣速率增加一倍。一般成人換氣量57L/min，當吸入氣CO2濃度增加到9%時，換氣量可達5060L/min；但如果大于9%，呼吸中樞反受抑制，使通氣量迅速下降。 一般情況時： pH下降、PCO2上升、HCO3 降低均可興奮呼吸中樞，使呼吸變深增快，使CO2呼出增多；而pH增高、PCO2降低、HCO3 增加均可抑制呼吸中樞，使呼吸變慢變淺，限制了CO2的排除，從而調(diào)節(jié)H2CO3的濃度，使HCO3 /H2CO3保持正常比值，維持pH恒定。 PO2降低主要通過刺激主動脈弓、頸動脈竇化學感

13、受器，引起呼吸增快。 （3）細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換的調(diào)節(jié)： 24 h后開始出現(xiàn)。主要表現(xiàn)為細胞內(nèi)外H+-K+交換及HCO3與Cl平衡。HCO3與Cl 同為陰離子，可通過紅細胞膜自由交換：HCO3進入紅細胞內(nèi)，Cl 則轉(zhuǎn)出紅細胞，使紅細胞攜帶CO2至肺排出，多余的Cl由腎臟排除。H+-K+、H+-Na+ 交換主要見于腎小管細胞內(nèi)外，亦見于肌肉、骨骼細胞內(nèi)外。2/3的H+與K+交換。 （4）腎調(diào)節(jié)： 發(fā)生時間最遲，約需幾小時幾天后才出現(xiàn)，但維持時間最長，作用最強，特別是固定酸及堿性物質(zhì)的排除均靠腎臟功能。腎臟發(fā)揮最大代償功能的時間可能需達14天。主要機理有： 排H+ 回吸收NaHCO3 : 血液 腎小

14、管細胞 管腔液 H2OCO2 H2CO3 NaHCO3 NaHCO3 HCO3 Na+ + + H+ HCO3 H2CO3 H2CO3 H2O CO2 + H2O （排出） 排H + (NaH2PO4) 回吸收NaHCO3： 血液 腎小管細胞 管腔液 CO2 CO2H2O CO2 H2CO3 Na2HPO4 NaHCO3 HCO3 Na+ + + H + NaHPO4 NaH2PO4 (排出) 泌NH4+ （酸中毒時突出） 血 腎小管C 管腔液 H2OCO2 H2CO3 NaCl NaHCO3 HCO3 Na+ + + H + Cl AA NH3 NH4+ 谷氨酰胺 NH4Cl (排出) 若出

15、現(xiàn)堿血癥時，則上述重吸收過程減緩，使NaHCO3重吸收減少，以平衡堿失調(diào)。 3. 常用血氣參數(shù)基本概念：(1) pH 值 是溶于液體中氫離子濃度的一種表示方法，因為氫離子濃度在pH=7.4時僅為0.398x10-7mol/L，為方便表達，將氫離子濃度的負對數(shù)轉(zhuǎn)換成pH應(yīng)用于臨床，即pH = - log H+ 。正常值：7.35 7.45，平均 7.4，最大范圍 6.8 7.8。當pH 7.45時稱堿血癥。正常細胞功能需合適內(nèi)環(huán)境，其中pH必須恒定。臨床上機體對酸堿度的反應(yīng)主要表現(xiàn)在神經(jīng)和肌肉組織的影響方面：在一定的pH范圍內(nèi)若酸性增大，興奮性降低，當pH 45mmHg為通氣不足（原發(fā)或代償），

16、SB時，表示有CO2潴留，AB 10mmHg ) 代堿 HCO3增高 DPCO2 0.6 DHCO3 1224h (PCO255mmHg) 呼酸 急性：PCO210mmHg HCO3 1mmol/L 幾分鐘 (HCO3 30mmol/L) 慢性：PCO210mmHg HCO3 4mmol/L 35天 (HCO3 18mmol/L) 慢性：PCO210mmHg HCO3 5mmol/L 23天 (HCO3 12mmol/L) (3) 單純性酸堿失調(diào)：當血氣報告中PCO2與HCO3 值同方向變化時，根據(jù)病史及pH變化方向判斷出PCO2或HCO3 哪個參數(shù)為原發(fā)，哪個為繼發(fā)，再由以上公式計算出繼發(fā)參

17、數(shù)的可代償范圍，看其實測值是否在代償范圍內(nèi)。若在范圍內(nèi)，即為單純性酸堿失調(diào)，若超出范圍，則需考慮為復合性酸堿失調(diào)。例如：一慢性COPD患者，血氣報告pH 7.25, PaCO286mmHg, HCO3 35mmol/L, 如何判斷酸堿失調(diào)？首先看到PCO2與HCO3 是同向變化，根據(jù)呼吸系統(tǒng)的慢阻肺病史及pH值降低呈酸血癥的情況，確定PaCO2增高為原發(fā)變化，即可判定有呼吸性酸中毒存在，HCO3 增高為繼發(fā)（代償）的變化。依據(jù)慢性呼酸（主要由病史決定）代償公式得知原發(fā)PCO2增高了8640= 46（mmHg），按每增加10mmHg, 繼發(fā)HCO3 可增加4mmol/L計算，代償范圍應(yīng)在4610

18、4 = 18.4（mmol/L）內(nèi)，即HCO3 繼發(fā)變化范圍可達到2418.4 = 42.4（mmol/L），而HCO3 實測值為35 mmol/L，仍在代償范圍42.4mmol/L內(nèi)，故可初步判斷該患者為單純性呼吸性酸中毒失代償。 (4) 復合性二重酸堿失調(diào) 當血氣報告中PCO2與HCO3 同向變化，若其繼發(fā)參數(shù)通過計算已超過代償范圍可直接判斷為二重復合性酸堿失衡。例如：上例中若pH為7.38, HCO3 為44mmol/L,其它不變，則繼發(fā)的HCO3 實測值44 mmol/L超過了代償范圍42.4mmol/L，故可初步判斷該患者為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，代償期。 當血氣報告中PCO2

19、與HCO3 雖為同向變化，但若其繼發(fā)參數(shù)實測值已經(jīng)超過前述公式括號內(nèi)的代償極限值時，亦可直接判定為二重復合性酸堿失衡。例如上例中若pH為7.45, HCO3 為49mmol/L,其它不變，則繼發(fā)的HCO3 實測值49 mmol/L超過了代償極限范圍45mmol/L，故可直接初步判斷該患者為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若PCO2與HCO3 異向變化，則不管其數(shù)值大小可直接判定二重復合性酸堿失衡。 (5) 結(jié)合陰離子隙和潛在HCO3判斷三重酸堿失衡 A陰離子隙 (anion gap, AG) ：是近年來用以評價體液酸堿狀態(tài)的一項重要指標，是聯(lián)系酸堿、電介質(zhì)內(nèi)穩(wěn)的重要參考依據(jù)，主要用來發(fā)現(xiàn)隱匿的代

20、謝性酸中毒及鑒別其不同類型。 AG定義: 指血清中未測定的陰離子與陽離子(cation)之差。體內(nèi)主要的陽離子和陰離子及其正常含量（mmol/L）為 ：陽離子：Na 142 + K 5 + Ca 5 + Mg 3 = 155 ， 陰離子： Cl 104 + HCO3 27 + Pr 16 + PO4 2 + SO4 1 + OA 5 = 155 其中臨床上未測定陽離子（UC）與陰離子（UA）之差可依據(jù)陰陽離子總量之和相等的原理，通過已測定的陽離子（MC）與陰離子（MA）之差求得，即AG： MCNa + K UC =Ca +Mg MA = Cl + HCO3 UA = Pr + PO4 + SO

21、4 + OA MC + UC = MA K +ClHCO3+ K （ClHCO3 ）+ K （ClHCO3 ） 或 AG = Na (Cl + HCO3) (K 忽略)生理范圍：（平均） 臨床意義：一般來說UC較為恒定，協(xié)助診斷代謝性酸中毒及判定三重酸堿失衡。當時提示有代酸存在，結(jié)合前述方法，確定是否存在三重酸堿失衡；若，則前述判斷即為最后判定：血氣變化已判斷為呼酸代堿， 或呼堿代堿，而當AG16時 ，則最后判定為三重失調(diào)，即呼酸代堿代酸，呼堿代堿代酸。血氣變化已判斷為代堿，或無酸堿失衡（各值均正常），而當AG 16時，則最后均應(yīng)判定為代酸代堿。例：慢性肺心、肺腦患者入院五天后出現(xiàn)上消化道出血

22、和心律紊亂，查血氣結(jié)果為：pH 7.468、PaCO2 51mmHg、HCO3 37mmol/L、Cl 73、Na+ 138 , 該結(jié)果應(yīng)如何考慮？該患者為慢性肺心病，血氣中PaCO2與HCO3 同向增高，首先考慮PaCO2增高為原發(fā)變化，則呼吸性酸中毒成立；HCO3 為繼發(fā)增高，根據(jù)慢性呼酸PaCO2增高10mmHg, HCO3上升4mmol/L的代償范圍，計算出該患者的呼酸代償HCO3上升應(yīng)在4.4mmol/L內(nèi)（PaCO2 =51 40=11，HCO3上升應(yīng)不高于24+4.4=28.4）, 而HCO3實測值為37，超過了28.4的代償范圍，則呼酸合并代堿成立；再計算AG= Na+（Cl+

23、HCO3）=138 （73+37）=28 16，提示有代酸，故最后診斷為呼酸+代堿+代酸。 臨床常見類型：高AG型：AG增高，HCO3 降低，血Cl正常。提示體液中有酸性物質(zhì)積聚，常見糖尿病酮中毒，腎功能衰竭，乳酸中毒，饑餓等。尤其在酮癥酸中毒并組織缺氧時，丙酮酸生成乳酸增多，而血中酮體可陰性或弱陽性時，易誤診為無酸中毒存在，這時若查AG明顯增高，則提示有酸中毒存在。正常AG型（高Cl性代酸）：AG正常，HCO3 降低，Cl 增高。說明是失堿性的，常見于腹瀉、腸瘺、腎小管酸中毒等。注意：計算AG應(yīng)同時檢測動脈血氣和電解質(zhì)；排除實驗誤差引起假性AG升高；結(jié)合臨床動態(tài)監(jiān)測，綜合判斷。AG降低一般無

24、臨床意義。B潛在HCO3（potential HCO3）：作為判別三重酸堿失衡（triple acid-base disorder, TABD）的重要指標，除了陰離子隙（AG）外，尚要重視潛在HCO3（potential HCO3）。 概念：在酸堿失衡中，發(fā)生高AG代酸時是需要消耗HCO3 的，而此時HCO3 的消耗（ HCO3 ）應(yīng)該等于增高的 AG部分（ AG），即 HCO3 AG， AG = 計算所得AG 16 。因此當發(fā)生呼吸型三重酸堿失衡（呼酸+代堿+高AG代酸，或呼堿+代堿+高AG代酸）時，實測的HCO3值應(yīng)該是代堿發(fā)生的HCO3扣除因高AG代酸所消耗的HCO3 值， 所以我們可以

25、把實際的HCO3 視同實測HCO3 值 + 消耗的HCO3 值，而此消耗的HCO3 值即等于 AG，因這種實際的HCO3在血氣結(jié)果中不直接表現(xiàn)出來，故用“潛在HCO3 ”的概念表示，即：潛在HCO3 = 實測HCO3 + AG 。 臨床意義：潛在HCO3 主要用于提示在混合有高AG代酸的三重酸堿失衡中實際HCO3 的水平。當臨床上通過血氣報告與計算的AG值考慮呼吸型三重酸堿失衡時，判定HCO3 是否超出代償范圍時，應(yīng)使用潛在HCO3 值，而不是實測HCO3 值，以避免漏診代堿的存在。例如：一慢性肺心病患者肺部感染并出現(xiàn)心衰、呼吸衰竭已一周，經(jīng)治療后查血氣結(jié)果示 pH 7.27、PaCO2 66

26、mmHg、HCO3 33mmol/L、Cl 73、Na+ 138 。分析結(jié)果：肺心病患者PaCO2增高，提示有呼吸性酸中毒，依慢性呼酸HCO3代償公式計算出HCO3的代償范圍應(yīng)為24（66 40）/ 10 4 = 34.4 (mmol/L), 而實測HCO3 33mmol/L，低于代償范圍34.4，初步可認為是慢性呼酸；計算AG=138（8333）= 22 16 ，提示有高AG代酸；依AG增高值= HCO3降低值，AG=2216=6，則潛在HCO3 = 336=39（mmol/L）,高于代償范圍34.4mmol/L，提示有代謝性堿中毒存在。故最后診斷為呼酸代堿代酸，即呼酸型TABD。 （二）對

27、呼吸功能狀態(tài)作出判斷 根據(jù)血氣報告的一些參數(shù)，可以幫助判定某些呼吸功能狀態(tài)，特別是在患者病重無法完成肺功能檢查的情況下，參考血氣結(jié)果有助于了解患者肺功能狀態(tài)。 1. 判斷呼吸衰竭及其類型： 型呼衰：PaO2 60mmHg , PaCO2降低或正常； 型呼衰：PaO2 60mmHg , PaCO2 50 mmHg。 2. 判別病情急慢性： 一般情況下急性患者血氣結(jié)果中常有pH改變。而慢性病變時pH常常接近或已經(jīng)正常（代償），并持續(xù)1月以上。 3. 對通氣狀況的判斷： 主要依據(jù)呼吸參數(shù)PaCO2 的高低來判斷。CO2的排除，因其彌散力大，不受環(huán)境及氣體交換水平的影響，僅與氣道的通氣狀態(tài)有關(guān)。肺泡通

28、氣量VA = 1分鐘通氣量VE 死腔通氣量= （潮氣量VT 解剖死腔量VD）X 呼吸頻率R正常人 VT約500ml，VD 150ml，則VA = 350ml；因為肺泡氣CO2分壓（PACO2）反映VA 的大小，又由于CO2彌散力大，則 PACO2PaCO2 ，因此，PaCO2作為肺泡通氣量的指標，反映通氣狀況。 臨床上表現(xiàn)都是“呼吸困難”，但由于其發(fā)生的病生機制不同，VA可以不一致，實際通氣狀況也不一樣，可以是通氣不足，也可以是通氣過度。例如支氣管哮喘發(fā)作患者的呼吸困難，若不測血氣，單憑臨床上有呼吸困難，有時會導致錯誤結(jié)論。因為雖然都表現(xiàn)為呼吸困難，但哮喘發(fā)作初期可以是通氣過度出現(xiàn)呼吸性堿中毒

29、，而嚴重后可以是通氣不足出現(xiàn)呼吸性酸中毒。此時，惟一客觀的指標就是PaCO2。 PaCO2 = 0.863CO2產(chǎn)生量(Vco2)/VA = 0.863 200/4.5 = 38（mmHg） 由上式可見：Vco2 一定時，PaCO2與VA成反比，VA為原1/2時，PaCO2為原來的2倍。所以，PaCO2增高表明有肺泡通氣量不足。 此外，應(yīng)注意PaCO2的變化是否為代酸或代堿的代償所至。慢性代酸或代堿時，若PaCO2代償未達到預(yù)期值，說明可能存在呼吸功能不全。 4. 對換氣狀況判斷：一般說來影響氣體交換有三種主要因素：V/Q 、彌散與靜脈性分流，可分別由同位素測定、肺功能檢查及給氧后PaO2的變

30、化來確定。肺炎、阻塞性肺病患者V/Q失調(diào)明顯；間質(zhì)性肺炎、肺纖維化等V/Q比例失調(diào)，同時有彌散障礙；分流量增大見于ARDS、廣泛肺不張早期。不管哪一種或組合情況發(fā)生，均會使氣體交換出現(xiàn)障礙，而由于CO2與O2的彌散能力的不同，故在換氣層面受到影響的主要是O2 。理論上肺泡氣氧分壓（PAO2）應(yīng)等于吸入氣氧分壓100mmHg, 但氣體進入肺血管后實測PaO2 為8595mmHg，兩者間之差（PAO2 PaO2）稱為肺泡氣動脈血氧分壓差alveolar-arterial difference of Oxygen, AaDO2, P(Aa)O2 。正常健康狀態(tài)吸入空氣時AaDO2 15提示有換氣功能

31、障礙。此外，影響AaDO2的因素還有吸氧濃度、氧離曲線變化、氧耗量、心排血量等，應(yīng)注意鑒別。 （三）對組織缺O(jiān)2狀態(tài)作出估計臨床上習慣用呼吸困難、紫紺程度來判斷病人缺氧狀況，實際上組織氧合狀態(tài)如何因人而異，并不單純受PaO2大小的支配，而是受多種因素影響，諸如貧血、CO中毒、休克、心衰或其他原因所致組織灌注下降時氧釋放不足引起組織缺氧等。所以，估計組織氧合正常與否，還需要對心血管功能、氧攜帶量和能力、細胞外液容量、血紅蛋白含量及酸堿平衡狀態(tài)作出臨床估價才能正確判斷。而血氣分析為我們提供的一些參數(shù)僅是從呼吸功能所致缺氧與否的角度對組織缺氧狀態(tài)作一適當?shù)脑u估，供臨床參考。1. 低O2血癥：由PaO2降低評估，正常人： 80100 mmHg（100 0.3 年齡）。無貧血、循環(huán)障礙時，測PaO2能較好反映組織氧供情況。臨床上評估缺O(jiān)2 狀況可給予年齡分段進行： 60歲人群： PaO2 80 mmHg為輕度