水電解質(zhì)酸堿代謝失調(diào)病人護(hù)理

1、章.酸堿代謝失調(diào)病人護(hù)理第一節(jié)正常體液平衡一、水的平衡（一）體液的含量及分布 人體體液及其組成成分比較恒定, 成年男性液體總量占體重的女55%嬰幼兒7080%波動(dòng)范圍小60%細(xì)胞內(nèi)液：細(xì)胞外液占20% 組織間液為 15% 血漿為第一間隙-細(xì)胞內(nèi)液所在的空間第二間隙-細(xì)胞外液所在的空間，不斷進(jìn)行交換, 又稱為功能性細(xì)胞外液。第三間隙-胸腔、腹腔、腦室、關(guān)節(jié)和滑囊等 是非功能性細(xì)胞外液嗎？男性占體重 40% 女性占35%5%（二）24小時(shí)液體出入量的平衡24小時(shí)液體出入量攝入量（ml）排出量（ml）飲水10001500尿 10001500食物水700糞150內(nèi)生水300呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500

2、總?cè)肓?0002500總出量20002500體溫每升咼1 C,每日每千克體重將增加失水35ml渾身汗?jié)窦s失水1000ml氣管切開病人呼吸失水量是正常時(shí)的大面積燒傷和肉芽創(chuàng)面水分丟失迅猛1. 尿液正常人每日尿量約 10001500ml尿比重為1.012每日體內(nèi)固體代謝物約 3040g,每g需15ml水溶解 每日尿量至少500600m少尿小于 400ml、無尿小于 100ml2. 糞便約150ml的水分從糞便排出 嘔吐、腹瀉、腸痿易導(dǎo)致脫水3. 內(nèi)生水機(jī)體在新陳代謝過程中產(chǎn)生 急性腎衰時(shí)，必須將內(nèi)生水記入攝入量（三）體液平衡調(diào)節(jié)滲透壓調(diào)節(jié)-下丘腦神經(jīng)垂體-抗利尿激素 血容量調(diào)節(jié)-腎素-血管緊張素-

3、醛固酮二、電解質(zhì)的平衡1.鈉 正常值135145mmo/ L 每日需氯化鈉59g，自食物中獲得500 1000ml禁食的病人需每日輸注等滲鹽水2. 鉀正常值為3.55.5mmol/ L正常人需鉀鹽 23g /d相當(dāng)于10%氯化鉀溶液2030ml3. CI -和 HC0-HC0-增多時(shí)CI-含量減少、HC0-減少時(shí)CI-含量增加意義：維持細(xì)胞外液陰離子的平衡低氯性堿中毒-嘔吐丟失胃液時(shí)，CI-丟失，HC03代償增加高氯性酸中毒-大量氯化鈉，由于 CI-增多HC03減少4. 鈣99%X磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼血清鈣正常值為 2.252.75mmol / L5. 磷85烷在于骨骼中血清磷正常值

4、為 0.961.62mmol / L6. 鎂約50%存于骨骼中，余絕大部分存在于細(xì)胞內(nèi)三、酸堿平衡正常血液pH7.357.45酸堿平衡維持-血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎1. 血 最主要是的 HCO/HCO。緩沖對中 HCO/ H2C0的比值正常為 20/1。2. 肺PaCC2分壓調(diào)節(jié)HbCa3. 腎速度緩慢，排出，回收HC0-第二節(jié)水和鈉代謝紊亂的護(hù)理一、高滲性脫水（一）病因1. 水分?jǐn)z入不足-禁食上消化道梗阻、昏迷未補(bǔ)充液體高溫勞動(dòng)2. 水分排出過多-呼吸深快、高熱、利尿劑（二）病理生理水份丟失為主-細(xì)胞外液滲透壓增高細(xì)胞內(nèi)的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移-細(xì)胞內(nèi)脫水ADH分泌增加尿少、尿比重增高（三）臨床表現(xiàn)輕度

5、脫水：口渴，水喪失量約為體重的2%- 3%中度脫水：皮膚彈性下降，眼窩凹陷水喪失量約為體重的 4%6%重度脫水：高熱，神經(jīng)精神癥狀（四）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉高于 145mmol/L有診斷意義。血紅蛋白量、血細(xì)胞比容可升高；尿比重高。（五）治療去除病因能飲水者盡量飲水不能飲水者補(bǔ)液（靜脈滴注5%葡萄糖液）低滲性脫水（一）病因頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、長期胃腸減壓 、腸痿或大面積燒傷、創(chuàng)面大量滲液等因素喪失體液。同時(shí) 飲入大量水或靜脈輸入葡萄糖 _溶液未補(bǔ)充電解質(zhì)者，導(dǎo)致細(xì)胞外液稀釋，血清鈉降低稱為低滲性脫水。（二）病理生理低滲性脫水是 失鈉多于失水，脫水早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低, 抗利尿激素

6、分泌減少，腎小 管對水的重吸收減少，故尿量并不減少，甚至反而增多，這樣更增加了細(xì)胞外液白后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加 ，導(dǎo)致尿量減少。（三）臨床表現(xiàn)早期輕度脫水，血清鈉在 135mmo/ L以下時(shí)，乏力、頭暈、手足麻木、無口渴，大約失鹽0.5g尿少、尿比重低。重度脫水，血清鈉在 如抽搐、昏迷、休克等。（四）輔助檢查 1.010。尿鈉、氯明顯減少。120mmol/ L/kg。中度脫水，血清鈉在 130mmo/L以下，失鹽0.50.75g /kg,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭，特點(diǎn)是脈 搏細(xì)弱，站立性昏倒，血壓下降，惡心、嘔吐， 以下，除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，血清鈉低于135mm

7、ol/ L。尿比重低于（五）治療原則積極治療原發(fā)疾病。輕者靜脈補(bǔ)充等滲鹽水即可糾正，重度缺鈉者先靜脈輸注等滲鹽水，后輸膠體溶液，再給高滲鹽水（3%5%氯化鈉溶液）200300ml，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓。等滲性脫水（一）病因病理急性腹膜炎、急性腸梗阻和大量嘔吐及大面積燒傷等外科疾病最為常見。等滲性脫水時(shí)，水和鈉 成比例喪失，細(xì)胞外液滲透壓無明顯變化。（二）臨床表現(xiàn)既有脫水癥狀,又有缺鈉癥狀。表現(xiàn)有口渴、尿少、頭昏、皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降等。 血清鈉大致在正常范圍。（三）治療原則補(bǔ)充日需要水量 2000ml和氯化鈉4.5g。消除原發(fā)病因，用等滲鹽水和平衡液補(bǔ)充血容量，還應(yīng) 鹽水與

8、葡萄糖溶液交替輸入。四、水過多和水中毒水過多和水中毒，臨床少見。水排出障礙或攝入水過多引起大量水存于體內(nèi)，為水過多；當(dāng)大量 水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多稱為水中毒。（一）病因1. 水排出障礙 見于腎衰竭。2. 攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。3. 抗利尿激素分泌過多常見于休克、右心衰竭、腎病綜合征、抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征等。（二）病理生理大量水潴留體內(nèi)，細(xì)胞外液驟增，血清鈉濃度被稀釋而降低，滲透壓下降，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn) 移，細(xì)胞水腫，出現(xiàn)水中毒。同時(shí)，細(xì)胞外液增加抑制醛固酮分泌，使腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎小球?qū)︹c重 吸收減少，尿鈉增加，使血鈉下降，細(xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步下降。（三）臨床表現(xiàn)水過多

9、。首先引起細(xì)胞外液水多、鈉低，出現(xiàn)低滲。當(dāng)水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，弓I起細(xì)胞水腫、低滲，導(dǎo) 致細(xì)胞代謝障礙。1. 急性水中毒 發(fā)病急驟，主要是腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、躁動(dòng)、昏迷等 神經(jīng)、精神癥狀。如發(fā)生腦疝，則出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。2. 慢性水中毒 往往被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，可出現(xiàn)軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增多、體重明顯增加等。（四）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液稀釋，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿 滲透壓下降，平均紅細(xì)胞體積增大等。(五) 治療原則治療原發(fā)病；限制水的入量；應(yīng)用 脫水利尿藥，可減輕腦細(xì)胞水腫和加速水的排出。(一)低鉀血癥1.病因、病理(

10、1)(2)(3)(4)入量不足: 排出過多: 體內(nèi)轉(zhuǎn)移:第三節(jié)電解質(zhì)代謝異常的護(hù)理疾病或手術(shù)長期不能進(jìn)食的病人。嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，持續(xù)胃腸減壓，長期應(yīng)用利尿藥等。大量注射葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時(shí)，可使血清鉀降低。堿中毒：細(xì)胞內(nèi)氫離子移出，細(xì)胞外鉀離子移入，使細(xì)胞外液的鉀下降。同時(shí)因堿中毒,腎小管分泌氫離子減少，氫鈉交換減少，鉀鈉交換占優(yōu)勢。鉀排出增多，導(dǎo)致低鉀血癥。2. 臨床表現(xiàn)(1) 骨骼肌癥狀：表現(xiàn)疲乏、軟弱、無力，重者全身性肌無力，軟癱，腱反射減弱或消失，嚴(yán) 重的可出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸困難，甚至窒息。(2)(3)(4)(5)消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失。循環(huán)系統(tǒng)癥

11、狀：心律不齊、心動(dòng)過速、心悸、血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)心室顫動(dòng)或停搏。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力差、昏睡、昏迷。泌尿系統(tǒng)癥狀：長期或嚴(yán)重低鉀可導(dǎo)致腎小管變性、壞死，甚至發(fā)展為失鉀性腎病。3. 輔助檢查(1) 實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀低于 3.5mmol / L。如存在失鉀性腎病，尿中可出現(xiàn)蛋白和管型。(2) 心電圖檢查：主要改變是 T波寬而低或平，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波，重者T波倒置，ST 段下移?？刂撇∫?，補(bǔ)充鉀鹽。補(bǔ)充鉀鹽以口服為安全。靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)注意以下事項(xiàng)：尿量要在30ml/ h以上；氯化0.3%;速度不超過60滴/分;總量不宜超過 68g/d。4. 治療原則(二)高鉀血癥1.

12、 病因、病理(1) 入量過多：(2) 排出減少：5. 護(hù)理措施 鉀濃度一般不超過多見于靜脈補(bǔ)鉀過量、過快、濃度過高所致。 如急性腎衰竭導(dǎo)致高鉀血癥。(3) 體內(nèi)轉(zhuǎn)移：嚴(yán)重組織損傷，輸入大量庫存血或溶血等，大量組織破壞時(shí)，鉀自細(xì)胞內(nèi)排岀， 釋放于細(xì)胞外液，引起血鉀增高。(4) 酸中毒：當(dāng)發(fā)生酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的氧離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)岀， 細(xì)胞外液的鉀增高。引起高鉀血癥。2. 臨床表現(xiàn)多為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)所掩蓋。(1) 肌肉無力：肌肉乏力，麻木，軟癱從軀干到四肢，還可導(dǎo)致呼吸困難，此為高鉀影響神經(jīng) 肌肉復(fù)極過程。(2) 神志改變：淡漠或恍惚，甚至昏迷。嚴(yán)重者可在舒張期心跳停搏。(

13、3) 抑制心?。盒募∈湛s力降低，心搏過緩和心律失常。3. 輔助檢查(1) 實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀 5.5mmol / L。(2) 心電圖檢查：T波高而尖，P-R間期延長，P波下降或消失。QRS波加寬，ST段升高。解除病因，降低體內(nèi)鉀含量。4. 治療原則5. 護(hù)理措施停止使用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，包括禁食水果、果汁、牛奶等含鉀較多的(1) 禁鉀： 食物。(2) 抗鉀：可應(yīng)用10%葡萄糖酸鈣溶液2030ml (或5%!化鈣溶液)加等量 5%葡萄糖溶液緩慢 滴入，以鈣離子對抗鉀離子對心肌的抑制作用。(3) 轉(zhuǎn)鉀：堿化細(xì)胞外液，以乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注，使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，并可增加腎 小管排鉀。還

14、可應(yīng)用葡萄糖胰島素促進(jìn)糖原合成，帶鉀入細(xì)胞內(nèi)。透析療法是最有效的(4) 排鉀：應(yīng)用聚磺苯乙烯口服或灌腸，可以從消化道排出大量鉀離子。 方法，常用的有腹膜透析和血液透析。鈣代謝異常(一) 低鈣血癥高磷酸血癥、甲狀旁腺功能1. 病因 見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、消化道痿、腎衰竭、 受損等。甲狀旁腺功能受損多發(fā)生在甲狀腺手術(shù)或頸部放射治療的病人。2. 臨床表現(xiàn) 易激動(dòng)，口周和指尖麻木針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進(jìn)以及Chvostek2.25mmol / L。征和Trousseau征陽性。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣低于3. 治療原則處理原發(fā)病和補(bǔ)鈣，糾正堿中毒。(二) 高鈣血癥1. 病因主要見于甲

15、狀旁腺增生或腺瘤等甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥；骨轉(zhuǎn)移癌，由于骨組織的破壞，骨鈣大量釋放，血清鈣增高；服用過量的維生素D等。心律失常，血清2.75mmol / L。2. 臨床表現(xiàn)疲乏無力、厭食、惡心、便秘多尿，重者頭痛、身痛，再重可出現(xiàn) 鈣高達(dá)45mmo/ L時(shí)可危及生命。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣高于3. 治療原則處理原發(fā)病，降鈣和排鈣。磷代謝異常(一) 低磷血癥1. 病因(1) 入量過少：吸收不良以及長期胃腸外營養(yǎng)病人，忽視磷的補(bǔ)充。(2) 排出過多：慢性腹瀉，尤其是脂肪瀉。(3) 輸入大量葡萄糖和胰島素：磷轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，血磷降低。0.96mmol / L。2. 臨床表現(xiàn)缺乏特異性，常被忽略，其表現(xiàn)為頭暈、厭食

16、、肌肉無力等神經(jīng)肌肉癥狀，嚴(yán)重的 可出現(xiàn)抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至呼吸肌無力而死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查血清無機(jī)磷低于3. 治療原則(1) 處理原發(fā)病。(2) 補(bǔ)磷：長期營養(yǎng)療法的病人不可忽視補(bǔ)充磷制劑。(二) 高磷血癥1. 病因(1) 入量過多：包括攝入或吸收過多，如應(yīng)用維生素D過多。(2) 排出減少：甲狀旁腺功能減退癥、急性腎衰竭等。(3) 磷從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)出：見于酸中毒或應(yīng)用細(xì)胞毒類藥物。2. 臨床表現(xiàn) 常由繼發(fā)性低鈣血癥所掩蓋，出現(xiàn)低鈣血癥表現(xiàn)；因異位鈣化使腎功能受損。實(shí)驗(yàn) 室檢查血磷高于 1.62mmol / L。3. 治療原則(1) 處理原發(fā)病：如治療腎衰竭等。(2) 糾正低鈣血癥。第四節(jié) 酸堿

17、平衡失調(diào)的護(hù)理一、代謝性酸中毒(一) 病因、病理體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚過多、排酸減少或堿性物質(zhì)丟失而引起。(二) 臨床表現(xiàn)1. 呼吸改變呼吸深而快，有時(shí)呼氣有酮味 。2. 心血管改變 酸中毒時(shí)，血清 濃度增高。酸中毒合并高血鉀時(shí)，兩者均可抑制心肌收縮力，導(dǎo)致心率快、心律失常、心音弱、血壓下降。濃度增高使毛細(xì)血管擴(kuò)張，顏面潮紅，口唇櫻紅。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變 酸中毒時(shí)，腦細(xì)胞代謝活動(dòng)受到抑制，病人可有頭痛、頭昏、嗜睡等癥狀， 嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。(三) 輔助檢查血pH低于7.35，血HCQ下降；CQCP BE值低于正常，血K十可升高，尿呈強(qiáng)酸性。(四) 治療原則控制病

18、因及糾正脫水后，酸中毒仍不能糾正，應(yīng)用 堿性液。二、代謝性堿中毒(一) 病因、病理1. 酸性物質(zhì)丟失過多 幽門梗阻、長期胃腸減壓、急性胃擴(kuò)張等都可使胃酸大量丟失，造成代謝 性堿中毒，同時(shí)因 C丟失，HCQ增高，又因胃液中含 k+量高，導(dǎo)致低鉀，出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。2. 堿性物質(zhì)輸入過多如長期應(yīng)用堿性藥物。3. 低鉀 細(xì)胞外液鉀低，細(xì)胞內(nèi)鉀外移，離子平衡導(dǎo)致氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生堿中毒。(二) 臨床表現(xiàn)病人出現(xiàn)呼吸變淺、變慢伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn)，如心律失常、心動(dòng)過速、血壓下降等。腦細(xì)胞 活動(dòng)障礙，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如頭昏、嗜睡、譫妄或昏迷等。（三）輔助檢查血pH和HCO增高，CCR BE正值增

19、高，血K十下降，尿呈堿性?？捎械外?、低氯。（四）治療原則1. 病因治療。O.lmmol / L鹽酸溶液。2. 輕者，補(bǔ)給等滲鹽水和鉀鹽即可糾正。嚴(yán)重者，靜脈給三、呼吸性酸中毒（一）病因、病理任何影響呼吸、阻礙氣體交換的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外傷、術(shù)后肺 不張和肺炎等。因呼吸功能障礙而使體內(nèi)C02積聚過多所致。（二）臨床表現(xiàn)呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺，可頭痛、譫妄甚至昏迷等。（三）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查血pH明顯降低，CQC P增高，P aCQ增高。（四）治療原則控制病因，改善肺通氣。酸中毒嚴(yán)重者，應(yīng)適當(dāng)給氨基丁三醇（THAM，可直接中和碳酸。四、呼吸性堿中毒（一）病因、病理凡

20、換氣過度都可發(fā)生呼吸性堿中毒，見于癔癥、顱腦損傷、高熱、使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)?。因過度換 氣使血中PaCQ明顯降低，引起低碳酸血癥。（二）臨床表現(xiàn)多無明顯表現(xiàn)，部分病人可有呼吸不規(guī)則、急促，手足、面部肌肉麻木，震顫，手足抽搐。（三）輔助檢查血CaCP和PaCQ降低，pH上升，HCQ- / H2CO5比值增加。（四）治療原則控制病因。用紙袋罩住口鼻，以增加C02吸入，或吸入含5%C0的02。手足抽搐?？山o10%葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注。第五節(jié)液體療法及護(hù)理一、護(hù)理評估（一）健康史1. 一般資料 年齡、性別、體重、飲食習(xí)慣等。2. 既往史 了解有無慢性疾病，特別是易導(dǎo)致 水、電解質(zhì)、酸堿失衡的疾病。（二）身體狀況1. 生命體征是否穩(wěn)定。2. 皮膚黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷提示體液不足。3. 煩躁不安，驚厥，抽搐和昏迷可為重度脫水表現(xiàn)。4. 液體出入量 禁飲食，吞咽困難，頻繁嘔吐，嚴(yán)重腹瀉，長期應(yīng)用利尿藥等都可使體液大量丟 失。（三）輔助檢查