病理學(xué)大題復(fù)習(xí)

1、1簡述大葉性肺炎灰色肝樣變期的病理變化。 肉眼觀察：病變肺葉仍腫脹， 但充血消退，病變區(qū)由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色， 切面干燥， 顆粒狀，質(zhì)實(shí)如肝。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物繼續(xù)增多，肺泡腔的內(nèi)壓增 高，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管， 病變肺組織呈貧血狀態(tài)。 肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞逐漸被巨噬 細(xì)胞吞噬而消失，但仍充滿纖維素和大量中性白細(xì)胞。2簡述小葉性肺炎的鏡下病理改變。肉眼觀察： 兩肺各葉可見散在多發(fā)性灰黃色實(shí)變病灶， 以下葉及背側(cè)為嚴(yán)重， 病 灶大小不一。切面灰黃色，質(zhì)較實(shí)，邊緣不規(guī)則，病灶常可見細(xì)支氣管斷面，擠 壓時(shí)有膿樣物溢出。鏡下：病變特點(diǎn)以小葉為單位， 以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。 病灶中 央或周邊

2、常有一病變的細(xì)支氣管， 管壁充血、 水腫并有大量中性白細(xì)胞浸潤， 管 腔內(nèi)充滿中性白細(xì)胞以及脫落崩解的粘膜上皮細(xì)胞。3試述大葉性肺炎紅色肝樣變期的病理變化及臨床表現(xiàn)。 肉眼觀察：病變肺葉腫脹， 重量增加，色暗紅，質(zhì)地變實(shí)如肝，切面呈粗顆粒狀， 相應(yīng)部位之胸膜面也有纖維素性滲出物被覆（纖維素性胸膜炎） 。鏡下：肺泡壁 毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血， 肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞， 并有一 定數(shù)量的中性白細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞。 有的纖維素可穿過肺泡間孔夫子與相鄰肺 泡中的纖維素相連接。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、畏寒、胸痛、咳鐵銹色痰。4患者，李某某，男性， 30 歲，因外出淋雨受寒后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、胸痛，

3、痰 呈鐵銹色，體查，體溫?cái)z氏度， X 線，右下肺大片均勻致密的陰影。請問該患者 最可能患有何種疾病屬哪一期請寫出該期的病理變化（肉眼，鏡下） 屬大葉性肺炎紅色肝樣變期。肉眼觀察：病變肺葉腫脹， 重量增加，色暗紅，質(zhì)地變實(shí)如肝，切面呈粗顆粒狀， 相應(yīng)部位之胸膜面也有纖維素滲出物被覆（纖維素性胸膜炎） 。鏡下：肺泡壁毛 細(xì)血管仍擴(kuò)張充血， 肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞， 并有一定 數(shù)量的中性白細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞。 有的纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的 纖維素相連接。5簡述肝硬變中假小葉的鏡下特點(diǎn)。鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之以大量的“假小葉” 。 “假小葉”為大小不等、圓形或橢

4、圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。 假小葉周圍有大量纖維組織包繞。 假小葉中肝細(xì)胞素排列紊亂，有不同程度的變性、壞死和再生 小葉中央靜脈偏位、缺如、或有兩個(gè)以上。 有時(shí)匯管內(nèi)也被包圍在假小葉內(nèi)。 增生的纖維組織內(nèi)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤、小膽管增生。6什么是肝性腦病，其分類如何肝性腦病是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患發(fā)生肝功能衰竭時(shí)， 出現(xiàn)的一系列精神、 神經(jīng) 的綜合征。肝性腦病的分類： 外源性肝性腦病多見于門脈高壓而有側(cè)支循環(huán)建立（即門 -體分流），常在誘因下發(fā)生，一般有血 氨增高。 內(nèi)源性肝性腦病 多見于肝細(xì)胞嚴(yán)重破壞，肝功能嚴(yán)重障礙，一般不需誘因，血氨常不升高。7什么是肝硬化可分為哪幾類 是指由于反復(fù)交替發(fā)生的彌漫性

5、肝細(xì)胞壞死、 纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生 而導(dǎo)致的肝臟結(jié)構(gòu)改建，肝臟變形和變硬。分類：門脈性肝硬化；壞死后性肝硬化；膽汁性肝硬化；淤血性肝硬變；寄生蟲 性肝硬變。8簡述慢性萎縮性胃炎的病理特點(diǎn)。 慢性萎縮胃炎的病理特點(diǎn)為：（1）胃鏡檢查 正常胃粘膜的桔紅色色澤消失，代之以灰色。 萎縮的胃粘膜明顯變薄，與周圍正常的胃粘膜界限明顯。 萎縮處胃粘膜變薄明顯，粘膜下血管清晰可見。（2）光鏡下病變區(qū)腺上皮萎縮， 腺體變小， 胃體部或底部壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失， 腸上皮化生，粘膜固有層出現(xiàn)炎細(xì)胞浸潤。9試述慢性硬化性腎小球腎炎的鏡下病理變化及其臨床病理聯(lián)系。 慢性硬化性腎小球腎炎鏡下可見：（1）病變腎單位

6、：腎小球硬化、纖維化：多數(shù)腎小球毛細(xì)血管基底膜明顯地 增厚，毛細(xì)血管閉塞；腎小球可發(fā)生玻璃樣變，最后形成無結(jié)構(gòu)的、嗜伊紅性 小團(tuán)塊。硬化、纖維化腎小球所屬的腎小管因缺血而萎縮、消失。間質(zhì) 纖維組織增生， 并有淋巴細(xì)胞浸潤。 由于間質(zhì)的纖維組織收縮， 使病變的腎小球 互相靠近、密集，出現(xiàn)“腎小球集中”現(xiàn)象。（ 2）缺存的相對正常的腎單位：腎小球發(fā)生代償性肥大，腎小管管腔也擴(kuò)張， 上皮細(xì)胞也代償性肥大。 這種萎縮性變化和代償性肥大、 擴(kuò)張性變化相交錯(cuò)的現(xiàn) 象，為本型腎炎的鏡下特征。臨床上，表現(xiàn)慢性腎炎綜合征： 腎的改變：多尿、夜尿，尿比重降低，常固定在左右。這是由于血液流經(jīng)少數(shù) 殘存的腎小球進(jìn)行濾

7、過， 原尿形成的速度加快， 原尿流經(jīng)腎小管也加快， 腎小管 的重吸收機(jī)會減少；同時(shí)，腎小管的濃縮功能減退而導(dǎo)致的。此外，由于殘存的 腎單位相對正常，血漿蛋白漏出不多，因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明顯。 水腫：較輕。這是由于殘存的腎小球相對正常，濾過蛋白較少，同時(shí)患者多尿， 使水、鈉潴留狀況大為改善。 高血壓： 由于腎單位嚴(yán)重破壞及纖維化， 造成腎臟嚴(yán)重缺血， 引起腎素分泌增 多。 貧血：由于大量腎單位破壞，腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少， 影響骨髓的紅細(xì) 胞生成，同時(shí)，由于腎功能不全，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積，可抑制骨髓造血功能和促進(jìn)溶血。 氮質(zhì)血癥：由于大量腎單位破壞，殘存腎單位減少，不能將機(jī)體代謝產(chǎn)

8、物排出, 使代謝立物在體內(nèi)積聚。10腎小球腎炎的基本病變包括哪些 滲出、壞死等炎癥性變化 增生性病變 毛細(xì)血管壁增厚 硬化性病變11. 簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。原尿漏入腎間質(zhì)、腎小管阻塞、腎小球?yàn)V過率下降12. 簡述腎性高血壓的機(jī)制。 腎素 -血管緊張素系統(tǒng)被激活 鈉、水潴留 腎減壓物質(zhì)生成減少13. 試述毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系。（ 1）病理變化：鏡下觀察為： 腎小球的改變： 病變累及雙側(cè)腎絕大多數(shù)腎小球。 腎小球毛細(xì)血管充血， 毛細(xì) 血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞明顯增生、 腫脹并有少量中性粒細(xì)胞浸潤， 使腎小球毛 細(xì)血管叢細(xì)胞數(shù)量增多， 腎小球體積增大。 毛細(xì)血管

9、管腔受壓狹窄甚至閉塞， 腎 小球缺血呈貧血狀。此外，腎小球內(nèi)有多數(shù)炎細(xì)胞浸潤，主要為中性粒細(xì)胞。病 變嚴(yán)重時(shí)， 毛細(xì)血管腔內(nèi)可有血栓形成， 毛細(xì)血管壁可以發(fā)生纖維素樣壞死。 電 子顯微鏡下可見基底膜和臟層上皮細(xì)胞間有致密物質(zhì)沉積，呈駝峰狀或小丘狀。 腎小管改變： 腎小管的上皮細(xì)胞常發(fā)生水腫、 玻璃樣變和脂肪變性。 腎小管的 管腔內(nèi)可有各種管型。 腎間質(zhì)改變： 腎間質(zhì)有不同程度充血、 水腫及少量中性粒細(xì)胞、 淋巴細(xì)胞浸潤。 肉眼觀察：兩側(cè)腎臟體積對稱性腫大，包膜緊張，但容易剝離，腎表面光滑，顏 色變紅，稱為“大紅腎”。若腎表面有出血點(diǎn)，又稱為“蚤咬腎” 。腎切面見皮質(zhì) 腫脹、增寬、紋理模糊不清，

10、也可見點(diǎn)狀出血。（ 2）臨床病理聯(lián)系： 少尿或無尿：由于腎小球缺血，濾過率降低，而腎小管的重吸收功能尚正常 而致。蛋白尿、血尿、管型尿：由于腎小球毛細(xì)血管壁損傷，使其通透性增高，大量 血漿蛋白及紅細(xì)胞漏出至腎小球囊腔內(nèi)所致蛋白尿和血尿。 蛋白及細(xì)胞成分可在 遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)濃縮及因酸度增高而凝固， 形成各種管型， 隨尿排出，稱為管型尿。 水腫：病人可有輕度和中度水腫。水腫發(fā)生的原因主要是水鈉在體內(nèi)潴留， 也 可能與變態(tài)反應(yīng)所引起的全身毛細(xì)血管痙攣和通透性增加有關(guān)。 高血壓： 與水鈉潴留引起的血容量增加有關(guān)， 也與腎小球缺血使腎素的分泌增 多有關(guān)。14簡述結(jié)核結(jié)節(jié)的組成上皮樣細(xì)胞、朗罕巨細(xì)胞、淋巴細(xì)

11、胞、成纖維細(xì)胞15. 機(jī)體缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)有哪些心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮、毛細(xì)血管增生16. 簡述發(fā)熱發(fā)生機(jī)制的基本環(huán)節(jié)。 發(fā)熱的基本發(fā)生機(jī)制包括四個(gè)環(huán)節(jié)： 第一環(huán)節(jié)是激活物的作用。 第二環(huán)節(jié)， 即共 同的中介環(huán)節(jié)是內(nèi)生致熱原，作用于視前區(qū) -下丘腦。第三環(huán)節(jié)是中樞機(jī)制，即 內(nèi)生致熱原在下丘腦通過中樞介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。 第四環(huán)節(jié)是調(diào)定點(diǎn)上移 后引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)。17王某某，男， 55 歲，在橫過馬路時(shí)被自行車撞擊腹部，后覺上腹部疼痛， 就診，體檢發(fā)現(xiàn)病人面色蒼白，四肢濕冷，血壓85/70mmHg。體溫?cái)z氏度，留觀過程中， 尿量明顯減少， 請問你考慮為何種診斷屬哪一期請寫出該期的機(jī)體內(nèi) 病理的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。屬微循環(huán)缺血期（休克早期、代償期） 此期微循環(huán)變化特點(diǎn)：在原始病因作用下，皮膚與內(nèi)臟的微動脈、后微動脈、 毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、 小靜脈均持續(xù)痙攣， 其中后微動脈和毛細(xì)血管前括 約肌收縮更顯著。 毛細(xì)血管前阻力增加， 真毛細(xì)血管網(wǎng)大量關(guān)閉， 血液經(jīng)動脈吻 合支直接流回小靜脈，使微循環(huán)灌流量急劇減少，組織缺血、缺氧， 發(fā)生機(jī)制： 1、交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主要因素