中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》復(fù)習(xí)筆記：內(nèi)分泌與代謝疾病

1、中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)筆記：內(nèi)分泌與代謝疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成：內(nèi)分泌腺：垂體 1、松果體 2、甲狀腺 3、甲狀旁腺 4、胰腺內(nèi)分泌部 5、腎上腺 6、性腺 7、胸腺 8、胎盤 9內(nèi)分泌器官：分布于腦 ( 內(nèi)啡肽、胃泌素 ) ，胃腸(30 多種胃腸肽，如胃泌素、縮膽囊素、促胰液素、抑胃肽、胃動素) ，胰 ( 生長抑素、胰多肽 ) ，腎( 腎素、前列腺素 ) ，肝( 血管緊張素原 ) ，血管內(nèi)皮細胞 ( 內(nèi)皮素、 NO)，心房肌細胞 ( 心房鈉尿肽 ) ，脂肪細胞 ( 瘦素 Leptin)低鉀血癥病因：1. 攝入不足：長期饑餓、昏迷、吸收障礙、神經(jīng)性厭食2. 排出過多：非腎性失鉀：過多出汗、腹瀉、

2、嘔吐腎性失鉀：醛固酮增多癥、庫欣綜合征、利尿藥、腎盂腎炎、急性腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、鎂缺失3. 鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：代謝性堿中毒、過量胰島素使用、大量細胞生成、周期性癱瘓臨床表現(xiàn)：1. 心血管：洋地黃毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心臟驟停2. 肌肉：肌無力、疼痛、痙攣，麻痹性腸梗阻、尿潴留3. 腎臟：引起加重代謝性堿中毒治療：1.補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，每天補鉀4080mmol不等2. 對因治療：糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑3. 注意：禁用洋地黃類藥物 ; 見尿補鉀 ; 氯離子可以提高腎的保鉀能力高鉀血癥病因：1. 攝入過多：高鉀食物、含鉀藥物、輸入庫存血2. 排除減少：腎

3、小球濾過下降：急性腎衰竭腎小管分泌減少：醛固酮減少癥3. 鉀向細胞外轉(zhuǎn)移：酸中毒、大量細胞壞死 ( 擠壓、燒傷 ) 、應(yīng)用高滲藥物臨床表現(xiàn)：1. 心血管：心律失常，甚至心臟驟停2. 神經(jīng) - 肌肉：興奮性先升后降，感覺異常、嗜睡、乏力3. 內(nèi)分泌：引起加重代謝性酸中毒，胰島素分泌增加治療：1. 停用一切含鉀的藥物、食物2. 促使鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：輸注碳酸氫鈉溶液輸注葡萄糖溶液及胰島素， 再加入葡萄糖酸鈣可對抗心肌毒性3. 促進鉀離子排泄 :排鉀利尿劑陽離子交換樹脂血液透析高滲性脫水病因：1. 攝入不足：吞咽因難，重危病人的給水不足，斷絕水源2. 喪失過多：高熱大量出汗、甲亢、大面積燒傷、尿崩、

4、嘔吐、腹瀉臨床表現(xiàn)：輕度缺水：口渴中度缺水：極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。煩躁不安重度缺水：除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺，甚至昏迷治療：1. 去除病因2. 補水：每喪失 1%體重補液 400500ml，分兩天補完，加上當天需要量 (2000ml)3. 適當補鈉、補鉀 ( 因醛固酮增多 )低滲性脫水病因：1. 胃腸道消化液持續(xù)性丟失：反復(fù)嘔吐、胃腸減壓2. 大創(chuàng)面慢性滲液3. 腎性：應(yīng)用排鈉利尿劑、醛固酮分泌不足、腎小管酸中毒臨床表現(xiàn)：1. 不口渴2. 多尿、低比重尿，晚期少尿3. 皮膚失去彈性，眼窩下陷4. 神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷治療：1

5、. 去除病因2. 需補充的鈉量 (mmol)= 血鈉的正常值 (142mmol/L)- 血鈉測得值(mmol/L) 體重 (kg) 男 O.6/ 女 0.5 分兩天補足還要加上當天需要量 4.5g 氯化鈉等滲性脫水病因：1. 消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐2. 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腹膜后感染、腸梗阻、燒傷、抽腹水臨床表現(xiàn)：1. 不口渴2. 舌干。皮膚失去彈性，眼窩下陷3. 惡心、厭食、乏力、少尿治療：1. 去除病因2. 靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水代謝性酸中毒病因：1. 堿性物質(zhì)丟失：腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺。碳酸酐酶抑制劑使重吸收碳酸氫根減少2. 酸性物質(zhì)過多：缺血缺氧致乳酸酸中毒

6、，糖尿病及長期饑餓致酮癥酸中毒3. 腎功能不全：近曲小管重吸收碳酸氫根障礙，遠曲小管泌氫障礙臨床表現(xiàn)：1. 深快呼吸，有酮味2. 疲乏、眩暈、嗜睡，腱反射減弱3. 面頰潮紅，心率加快，血壓偏低治療：1. 去除病因2. 酸中毒較重時 (HCO3-15mmol/L)，補碳酸氫鈉代謝性堿中毒病因：1. 酸性物質(zhì)丟失：胃液丟失：嘔吐、胃腸減壓經(jīng)腎丟失：利尿劑、醛固酮增多癥、庫欣綜合征2. 堿性物質(zhì)過多：長期服用堿性藥物、輸入庫存血 ( 含抗凝劑，轉(zhuǎn)化為碳酸氫根 )3. 低鉀血癥臨床表現(xiàn)：低鉀、缺水表現(xiàn)治療：1. 去除病因2. 輸入等滲鹽水，補鉀3. 較重時，輸入 HCl糖尿病分型：1 型糖尿病免疫介導(dǎo)

7、性和特發(fā)性兩種2 型糖尿病胰島素抵抗、 細胞受損特殊類型糖尿1. 胰島 細胞功能遺傳性缺陷病2. 胰島素作用遺傳性缺陷： A型胰島素抵抗、矮妖精貌綜合征、 Rabson-Mendenhall 綜合征、脂肪萎縮性糖尿病3. 胰腺外分泌疾病4. 內(nèi)分泌疾病5. 藥物或化學(xué)品所致 DM6. 感染7. 不常見的免疫介導(dǎo)性 DM8. 其他與 DM相關(guān)的遺傳綜合征妊娠糖尿病妊娠期間發(fā)現(xiàn)病理：1. 1 型糖尿病：胰島 細胞數(shù)量顯著減少及胰島炎2. 2 型糖尿?。阂葝u淀粉樣變性3. 大血管病變：動脈粥樣硬化4. 糖尿病腎?。簭浡曰蚪Y(jié)節(jié)性腎小球硬化，結(jié)節(jié)性病變具有特異性。腎小球系膜區(qū)有嗜伊紅結(jié)節(jié)5. 糖尿病視

8、網(wǎng)膜?。翰Ａ幼冃孕用}硬化、毛細血管基底膜增厚、微血管瘤形成6. 糖尿病神經(jīng)病變：外周神經(jīng)和自主神經(jīng)軸突變性，伴節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘7. 脂肪肝：肝脂肪沉積和變性病理生理：1. 胰島素絕對或相對不足2. 葡萄糖代謝：肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多3. 脂肪代謝：脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時， 脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒6. 蛋白質(zhì)代謝：合成減弱，分解加速，負氮平衡臨床表現(xiàn)：( 一) 自然病程1. 1 型糖尿病臨床前期：胰島 細胞功能逐漸減退，無癥狀發(fā)病初期：大多25 歲前起病，兒童較重

9、快，酮癥酸中毒首發(fā);成人輕慢。三高一低癥狀。 初期有 1 年“蜜月期”，即胰島素敏感期中后期：出現(xiàn)各種慢性并發(fā)癥，包括微血管病變( 腎病、視網(wǎng)膜病 ) 、大血管病變 ( 冠心病、腦血管病、周圍血管病) 、神經(jīng)病變2. 2 型糖尿病首發(fā)癥狀多樣：多飲多尿消瘦、視力減退、皮膚瘙癢、外陰瘙癢、高滲性高血糖狀態(tài)多 40 歲以上成年人，肥胖：長期無代謝紊亂癥狀口服降糖藥治療胰島 B 細胞功能需胰島素治療慢性并發(fā)癥( 二) 代謝紊亂癥群1. 全身情況：體力、精神、乏力、易感冒 ; 并發(fā)感染時低熱、食欲減退2. 心血管系統(tǒng)：心悸、氣促、心律不齊3. 消化系統(tǒng)：食欲亢進、易饑餓，體重下降 ; 病情較重者：食欲

10、下降、惡心、嘔吐、腹脹4. 泌尿系統(tǒng)：早期多尿多飲、 夜尿增多 ; 并發(fā)感染時膿血尿伴尿急尿痛5. 生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)過少、閉經(jīng)、性欲 ; 男性陽痿，性欲6. 精神神經(jīng)：憂慮、抑郁 ; 心理壓力重 ; 失眠、多夢( 三) 糖尿病慢性并發(fā)癥1. 微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜?。鹤畛Ｒ?，可引起失明。還可引起青光眼、白內(nèi)障糖尿病腎?。悍? 期腎臟增大及超濾狀態(tài)運動后微量蛋白尿持續(xù)微量蛋白尿常規(guī)尿化驗蛋白陽性可伴水腫和高血壓終末期出現(xiàn)尿毒癥表現(xiàn)2. 大血管并發(fā)癥：營養(yǎng)過度、腹型肥胖、高血壓、脂代謝紊亂。易動脈粥樣硬化冠心病、缺血性或出血性腦血管病、高血壓，肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變?yōu)橹鳎?表現(xiàn)

11、為下肢疼痛、 感覺異常和間歇性跛行，重者肢體壞疽3. 糖尿病神經(jīng)病變：多發(fā)性神經(jīng)病變：肢端感覺異常( 手套襪子狀分布 ) 肢體隱痛。早期腱反射亢進，后期消失單一神經(jīng)病變：累及腦神經(jīng)，、多見自主神經(jīng)病變：瞳孔、排汗異常、胃排空延遲、心動過速、排尿無力( 四) 糖尿病皮膚病變1. 糖尿病大皰病： 24 周自愈，不留瘢痕，反復(fù)發(fā)作2. 糖尿病皮膚?。好勄靶∏鹫睿僧a(chǎn)生鱗屑、萎縮、色素沉著3. 糖尿病類脂質(zhì)漸進性壞死：脛前、手背、足背，對稱。橙/紫色斑塊狀病損，邊界清晰，無痛; 后期中央皮膚凹陷，周邊隆起伴色素沉著，外傷后易潰瘍( 五) 糖尿病合并感染1. 皮膚黏膜感染：化膿性汗腺炎皮膚真菌感染：體癬

12、、足癬、甲癬紅癬：微小棒狀桿菌引起龜頭包皮炎：白色念珠菌引起真菌性陰道炎和巴氏腺炎2. 膀胱炎、腎盂腎炎、氣腫性膽囊炎3. 毛霉菌病4. 肺結(jié)核1 型與 2 型糖尿病的鑒別1 型糖尿病2 型糖尿病基本特征胰島素絕對缺乏胰島素抵抗，胰島素分泌不足起病年齡及其峰多40 歲值起病方式多急劇，少數(shù)緩起緩慢而隱襲起病時體重多正?；蛳荻喑鼗蚍逝植±砀淖兲卣饕葝u B 細胞數(shù)量顯著及胰淀粉樣變性島炎“三多一少”癥常典型不典型、或無癥狀群急性并發(fā)癥酮癥傾向大，易發(fā)生酮癥酮癥傾向小， 50y易酸中毒發(fā)生非酮癥性高滲性昏迷慢性并發(fā)癥腎病30%40%，主要死因20%心血管病較少70%腦血管病較少較多胰島素及 C肽

13、釋放低下或缺乏峰值延遲或不足試驗胰島素治療及反依賴外援性胰島素生存， 生存不依賴胰島素， 應(yīng)應(yīng)對胰島素敏感用時對胰島素抵抗實驗室檢查：1. 尿糖：腎糖閾血糖為 180mg/dl ，超過即為陽性2. 尿酮體：新發(fā)者提示為 1 型，對 2 型或正接受治療者提示療效不滿意或并發(fā)癥3. 血糖4. 葡萄糖耐量試驗口服葡萄糖耐量試驗OGTT：適用于血糖高于正常而又未達糖尿病診斷標準。取空腹血標本后，受試者飲用含有75g 葡萄糖粉 ( 或含 1 個水分子的葡萄糖 82.5g) 的液體 250-300 時， 5 分鐘內(nèi)飲完 ; 兒童按每千克體重 1.75g 葡萄糖服用，總量不超過 75g。2 小時后采取血標本

14、測定血漿葡萄糖靜脈注射葡萄糖耐量試驗： 只適用于胃切除術(shù)后、 胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合征者和有胃腸功能紊亂者5. OGTT-胰島素及 C肽釋放試驗： C肽不受外源胰島素影響，反映 細胞功能6. 脂質(zhì)組分、尿白蛋白：早起發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，測定血漿總膽固醇、低密度脂蛋白 - 膽固醇、高密度脂蛋白 - 膽固醇和甘油三酯7. 自身免疫抗體：胰島細胞抗體、胰島素抗體8. 糖化血紅蛋白、糖化血漿蛋白測定診斷：滿足一點即可診斷：1. 糖尿病癥狀 +隨機血糖 11.1mmol/L2. 空腹血糖水平 7.0mmol/L3. 75g 葡萄糖負荷后 2 小時血糖 11.1mmol/L糖代謝分類：FBG（mmol/L）

15、2hPBG（mmol/L）正常血糖6.17.8空腹血糖受損6.17.07.8糖耐量減低7.07.811.1糖尿病7.011.1治療：1. 治療目標：糾正代謝紊亂、消除癥狀、維持良好營養(yǎng)狀況防止急性代謝紊亂預(yù)防和延緩慢性并發(fā)癥2. 飲食治療：計算每日總能量，轉(zhuǎn)化為食品交換份，制定食譜3. 運動療法適應(yīng)證：2 型糖尿病血糖在16.7mmol/L 以下者，尤其是肥胖者1型糖尿病病情穩(wěn)定者宜于餐后運動，時間不宜過長禁忌證：1 型糖尿病情未穩(wěn)定或伴有嚴重慢性并發(fā)癥合并嚴重糖尿病腎病伴嚴重高血壓或缺血性心臟病伴有增殖性視網(wǎng)膜病變糖尿病足腦動脈硬化、嚴重骨質(zhì)疏松或機體平衡功能障礙者4. 口服降糖藥磺脲類 S

16、U雙胍類葡萄糖苷酶非磺脲類噻唑烷二抑制劑促胰島素酮分泌劑代甲苯磺酰二甲雙胍阿卡波糖瑞格列奈 羅格列酮表脲吡格列酮格列齊特機 刺激 細 提高外周組織對抑制葡萄糖 刺激 細增強靶細制胞分泌胰葡萄糖的攝取和苷酶，延遲糖 胞分泌胰 胞對胰島島素、抗利 利用、抑制腸道吸類吸收島素素敏感尿收、降血脂性、調(diào)血脂特降血糖作 不降低正常血糖， 主要用于降口服后作療效持點用有賴于不增加血胰島素低餐后血糖用快，很久，很少機體尚存水平少發(fā)生低發(fā)生低血的有功能血糖糖的胰島 細胞組織適2 型糖尿2 型糖尿病，肥胖 2 型糖尿病，2 型糖尿用 病，禁用于 患者的一線用藥。 尤其適用于病，尤其1 型糖尿病 不單獨用于治療 1

17、空腹血糖正適合伴有型糖尿病常而餐后血明顯胰島糖明顯升高素抵抗者者不 低血糖、體胃腸道反應(yīng)，口中 胃腸道反應(yīng)呼吸道感良 重增加、胃金屬味，除二甲雙染、頭痛反腸道反應(yīng)胍外可誘發(fā)乳酸應(yīng)中毒5. 胰島素治療： 1 型糖尿病終生服用， 2 型出現(xiàn)以下情況需用高滲性高血糖狀態(tài)、乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒或反復(fù)酮癥血糖控制不良的增殖型視網(wǎng)膜病變患者神經(jīng)病變導(dǎo)致嚴重腹瀉、吸收不良綜合征合并嚴重感染、 創(chuàng)傷、手術(shù)、急性心肌梗死及腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)肝、腎功能不全 &重癥糖尿病腎病妊娠期及哺乳期硫脲類原發(fā) / 繼發(fā)性失效顯著消瘦同時患需用糖皮質(zhì)激素治療的疾病某些特異性糖尿病 ( 如壞死性胰腺炎 )【不良反應(yīng)：低血糖

18、癥、初期可水腫、體重增加】6. 胰腺和胰島細胞移植7. 慢性并發(fā)癥治療高血壓： 1 型糖尿病 ACEI，2 型糖尿病 ARB視網(wǎng)膜病變：激光治療血脂異常：他汀類、貝特類糖尿病酮癥酸中毒DKA誘因：1 型糖尿?。罕旧砭哂袃A向2 型糖尿病：急性感染、胰島素減量或中斷、飲食不當、胃腸疾病、卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、精神刺激病理生理：1. 酸中毒：乙酰乙酸、 - 羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿2. 嚴重失水：血糖、血酮濃度增高使血漿滲透壓上升; 細胞外液高滲時，細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，細胞脫水伴滲透性利尿蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，滲透性代謝物(經(jīng)腎)與酮體 (經(jīng)肺)排泄帶出水分，加上厭食、嘔吐，使水攝入量減少

19、，丟失增多。一般情況下，失水多于失鹽失水引起血容量不足，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭3. 電解質(zhì)平衡紊亂：早期低鈉血癥 ( 細胞內(nèi)液外移 ) 多尿、 酮體排出，高鈉血癥或低鈉血癥攝入不足和排出過多，在糾正酸中毒后可發(fā)生嚴重低血鉀4. 循環(huán)衰竭及腎衰竭6. 中樞神經(jīng)功能障礙：意識障礙、腦水腫臨床表現(xiàn)：1. 輕 僅酮癥 ：酮血癥、酮尿、多飲多尿乏力加重2.中 酮癥酸中毒 ：以上 +嘔吐、納差、深快呼吸、爛蘋果味+失水癥狀3. 重 酮癥酸中毒伴意識障礙 ：以上 +各種反射遲鈍、昏迷4. 多數(shù)人：多尿多飲乏力加重消化道癥狀、呼吸深快丙酮味呼氣、頭痛煩躁嚴重失水及休克表現(xiàn)反射遲鈍至昏迷5. 少數(shù)人：有腹痛，易

20、誤診為急腹癥實驗室檢查：1. 尿液檢查：尿糖、尿酮 (+)腎損害嚴重時，尿糖、尿酮與血糖、血酮值不相稱缺氧時，尿酮 (-);病情減輕后，再度 (+)2.血液檢查：血糖16.7 33.3mmol/L血酮 4.8mmol/L血 pH和 CO2結(jié)合力下降診斷：1. 尿糖、尿酮陽性伴血糖升高，血 pH和 CO2結(jié)合力下降，即可確診 ( 無論有無糖尿病史 )2. 合并尿毒癥等可出現(xiàn)酸中毒或意識障礙，誘發(fā) DKA糖尿病并發(fā)昏迷的鑒別：酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性高血糖乳酸性酸中狀態(tài)毒病史糖尿病及 DKA誘 糖尿病及治老年人、多無 肝、腎功能不因史療、進餐少、糖尿病病史， 全、低血容量活動過度史常有感染、嘔

21、休克、心衰、吐、腹瀉史飲酒、服苯乙雙胍史起病癥 慢， 14d，厭食、急，以 h 計 慢， 12w，嗜 較急， 124h，狀 惡心、多飲多尿乏 算，饑餓感、睡、幻覺、抽 厭食、惡心、力等糖尿病加重多汗、心悸、搐等精神神經(jīng)昏睡及伴發(fā)表現(xiàn)手抖等交感 癥狀 病癥狀N興奮表現(xiàn)皮膚失水多汗失水失水、潮紅呼吸深、快正?？焐?、快脈搏細速快而飽滿細速細速血壓下降正常下降下降尿糖/ / 尿酮/ / 血糖，多為，正常16.733.3mmol/L33.3mmol/L2.5mmol/L血鈉pHCO2CP乳酸血漿滲透壓治療：1. 單有酮癥者：補液和胰島素治療至酮體消失2. 胰島素治療： 采用小劑量短效胰島素持續(xù)靜滴 (

22、避免血糖、血鉀、滲透壓下降過快 )3. 補液：先補生理鹽水，再補葡萄糖液，先快后慢4. 糾正電解質(zhì)紊亂：主要補鉀5. 糾正酸中毒： pH7.0 時補堿，忌過快6. 并發(fā)癥治療：感染、休克、心衰、心律失常、腎衰、腦水腫、急性胃擴張 ( 洗胃 ) 等Graves 病臨床表現(xiàn)：1. 高代謝癥候群：疲乏、多汗、低熱、糖耐量降低、負氮平衡、閉經(jīng)/ 陽痿2. 甲狀腺腫：彌漫性腫大，質(zhì)軟3. 眼部表現(xiàn)： TAO非浸潤性突眼：輕度突眼、眼裂增寬、上眼瞼移動滯緩、瞬目減少、驚恐眼神、前額皮膚不能皺起、內(nèi)聚不能浸潤性突眼：畏光流淚、結(jié)膜充血水腫、復(fù)視、視力下降、眼部腫痛、刺痛、異物感甲狀腺相關(guān)性眼病 (TAO)分

23、級等級臨表級臨表0無癥狀或體征3突眼大于 22mm1僅有體征無癥狀，體征有上瞼攣縮、 4眼外肌受累Stellwa 征、 von Graefe 征等2有癥狀和體征，軟組織受累5角膜受累6視力 a，視神經(jīng)受累4. 精神神經(jīng)：易激動、多言多動、失眠焦慮、精神不集中5. 心血管系統(tǒng)：高動力循環(huán)。心動過速、心搏增強，脈壓增大，毛細血管搏動、水沖脈6. 消化系統(tǒng)：食欲亢進，腸蠕動增加，大便稀7. 皮膚毛發(fā)：皮膚光滑細膩、溫濕潮紅。部分紅斑樣改變，觸之褪色。部分色素減退，白癜風(fēng)、斑禿7. 肢端表現(xiàn)：指端粗厚癥 ( 杵狀指、軟組織腫脹和掌指骨骨膜下形成肥皂泡樣新骨，指或趾甲的鄰近游離緣和甲床分離 ) 、脛前黏

24、液性水腫8. 甲亢性疾病：急性：吞咽困難、呼吸肌麻痹慢性：肌無力，對新斯的明無效9. 甲狀腺危象：甲亢癥狀加重，伴發(fā)熱、體重銳減、惡心、嘔吐，大汗、腹痛、腹瀉，甚而昏迷。誘因為感染、 應(yīng)激、碘 131 治療、手術(shù)前準備不充分實驗室檢查：1. TSH ：迅速而顯著，降低 ( 正常值 0.4 3.0mU/L)2. 甲狀腺激素：TT4 最基本FT4 更直接TT3 最靈敏3. TSAb ：早期診斷4. TRH 興奮試驗：僅用于診斷困難時。甲狀腺性甲亢時血T3T4反饋抑制 TSH TSH不受 TRH興奮。 TSH不升高支持診斷5. 彩超：甲狀腺血流彌漫性分布，血流量明顯增多TRH促甲狀腺激素釋放激素TS

25、H促甲狀腺激素TH甲狀腺激素TgAb甲狀腺球蛋白抗體TSHRAbTSH受體抗體TPOAb 甲狀腺過氧化物酶抗體TT4總 T4FT4游離型 T4T4甲狀腺素T3三碘甲腺原氨酸rT3反三碘甲腺原氨酸TBG甲狀腺素結(jié)合球蛋白TSAb甲狀腺刺激性抗體（一種TSH受體的抗體），擬 TSH診斷：1. 甲亢的診斷：高代謝癥候群， TSH降低， TH升高 T3 型甲亢：僅 T3 增高而 T4 正常T4 型甲亢：僅 T4 增高而 T3 正常亞臨床型甲亢：血 TSH降低， T3、T4 正常，排除下丘腦垂體疾病、甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征2. GD 的診斷：必備條件：甲亢 ; 甲狀腺彌漫性腫輔助條件： TAO;脛前

26、黏液性水腫 ; TSHRAb、TPOAb、 TgAb陽性3. 甲亢性心臟?。簢乐匦穆墒С＃ǚ款?、房撲、頻發(fā)房早、頻發(fā)室性期前收縮、 23 度房室傳導(dǎo)阻滯等心力衰竭心臟擴大心絞痛或心肌梗死除外其他原因引起的心臟病，如高血壓性心臟病、冠心病、風(fēng)濕性心臟病等鑒別診斷： ( 與其它甲亢鑒別 )1. 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫：無 TAO，“熱結(jié)節(jié)”2. 毒性甲狀腺腺瘤：無 TAO，“熱結(jié)節(jié)”， B 超可發(fā)現(xiàn)腺瘤的包膜3.亞急性甲狀腺炎：甲狀腺攝131I 率減低4. 碘甲亢：過量碘攝入史，甲狀腺攝 131I 率減低，可有 T4、rT3 升高而 T3 不高的表現(xiàn)治療：( 一) 抗甲狀腺藥物1. 分類：硫脲類 (

27、甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 PTU)咪唑類 ( 甲巰咪唑 MMI、卡比馬唑 )2. 機制：通過抑制甲狀腺過氧化物酶活性， 抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸殘基碘化， 抑制單碘酪氨酸碘化為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶聯(lián)形成各種碘甲狀腺原氨酸， 從而達到抑制甲狀腺激素合成的目的3. 適應(yīng)證：病情輕、中度患者甲狀腺輕中度腫大年齡 20 歲孕婦、高齡或嚴重疾病不適宜手術(shù)者手術(shù)前和 131I 治療前的準備手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜131I 治療者4. 優(yōu)點：療效較肯定不導(dǎo)致永久性甲減方便、經(jīng)濟、使用較安全5. 缺點：療程長停藥后復(fù)發(fā)率較高并發(fā)肝損害或粒細胞減少癥6. 療程：初治期： PTU 300450mg/d，或 M

28、MI 3040mg/d分 23 次口服，持續(xù) 68 周減量期：約每 24 周減量一次PTU每次減 50100mg,MMI每次減 510mg維持期： PTU50100mg/d，MMI 510mg/d，如此維持 1.52 年7. 不良反應(yīng)及注意事項：藥疹：輕者抗組胺藥，若加重立即停藥以免剝脫性皮炎粒細胞減少和缺乏： ( 最嚴重 ) 試用升白細胞藥物 ( 如維生素B4)，出現(xiàn)粒細胞缺乏癥事須停藥搶救，注射粒細胞集落刺激因子。中毒性肝炎：立即停藥搶救，必要時糖皮質(zhì)激素治療ANCA相關(guān)性小血管炎：類似肺 - 腎出血綜合征，重癥需用糖皮質(zhì)激素( 二) 其它藥物1. 復(fù)方碘液：僅用于術(shù)前準備和甲狀腺危象。

29、其作用為減少甲狀腺出血2. 受體阻斷劑：甲亢初期、術(shù)前準備和甲狀腺危象的輔助治療。可解除甲狀腺激素的兒茶酚胺效應(yīng)3. 碳酸鋰：短期用于抗甲狀腺藥物不能耐受者?？梢种芓H分泌( 三) 放射性 131I 治療1. 適應(yīng)證：中度甲亢、 25 歲以上藥物不良反應(yīng)嚴重或長期治療無效或復(fù)發(fā)不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)或不愿手術(shù)者某些高功能結(jié)節(jié)甲亢患非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者2. 禁忌證：妊娠及哺乳期婦女25 歲以下嚴重心、肝、腎衰竭或活動性肺結(jié)核者外周血白 3109/L 或中粒 3%，嚴重者可有血壓下降、煩躁等癥狀。部分性尿崩癥血漿滲透壓平頂值不高于300，尿滲透壓可稍超過血漿滲透壓，注射加壓素后尿滲透壓可繼

30、續(xù)上升完全性尿崩癥血漿滲透壓平頂值大于300，尿滲透壓低于血滲透壓，注射加壓素后尿滲透壓升高超過9%，甚至成倍升高NDI 患者在禁水后尿液不能濃縮，注射加壓素后仍無反應(yīng)6. 高滲鹽水試驗： 滴注高滲鹽水后尿量不減少， 尿比重不增加，但注射加壓素后，尿量明顯減少，尿比重明顯升高7. 影像檢查：明確病因診斷：1. 中樞性尿崩癥尿量多，可達 810L/d 或更多低滲尿， 尿滲透壓低于血漿滲透壓， 一般低于 200，尿比重低，多在 1.005-1.003以下飲水不足時，常有高鈉血癥，伴高尿酸血癥，提示AVP缺乏，尿酸清除減少致血尿酸升高禁水、高滲鹽水試驗等不能使尿量減少，不能使尿比重和尿滲透壓顯著增高

31、應(yīng)用 AVP治療有明顯效果， 尿量減少，尿比重及尿滲透壓升高2. 部分中樞性尿崩癥經(jīng)至少 2 次禁飲后尿比重達1.0121.016尿比重峰值的尿滲透壓 / 血滲透壓比值大于 1，但小于 1.5 對加壓素試驗敏感3. 腎性尿崩癥有家族史， 或者患者母親懷孕時羊水過多史， 或可引起繼發(fā)性 NDI 的原發(fā)性疾病病史多出生后即有癥狀，嬰兒患者有尿布更換頻繁、多飲、發(fā)育緩慢或不明原因發(fā)熱，兒童及成年患者有多尿、口渴、多飲癥狀尿濃縮功能減低，每日尿量明顯增加，比重 1.010 ，尿滲透壓低，多低于 300禁水 - 加壓素試驗常無尿量減少、 尿比重和尿滲透壓升高反應(yīng)，尿滲透壓 / 血滲透壓比值 1治療：1.

32、 AVP替代療法：完全性及口服藥療效不佳的部分性CDI。加壓素水劑、尿崩停粉劑、長效尿崩停、DDAVP2. 口服藥治療：部分性 CDI氫氯噻嗪：增加排鈉，促進重吸收。長期服用需補鉀。( 其實是利尿劑 )卡馬西平：刺激AVP分泌氯磺丙脲：刺激垂體AVP的釋放，加強 AVP作用3. 病因治療：繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 hyperparathyroidism病因：1. 原發(fā)性甲旁亢 (PHPT)：甲狀旁腺腺瘤、甲狀旁腺腺癌、甲狀旁腺增生2. 繼發(fā)性甲旁亢 (SHPT)：腎病、腎功能不全、骨軟化、腸鈣吸收不足、氟骨癥。低鈣血癥誘發(fā)甲旁亢3. 三發(fā)性甲旁亢：慢性腎病。繼發(fā)性甲旁亢未有效控制，低血鈣刺激部

33、分增生組織轉(zhuǎn)變?yōu)橄倭霾±砩恚杭谞钆韵偌に胤置谠黾哟龠M骨鈣入血 ( 快速效應(yīng) - 骨細胞膜對 Ca2+通透性 ; 延緩效應(yīng)- 破骨細胞活動 , 骨溶解 )【骨吸收和骨形成均加快， 可致纖維囊性骨炎 / 血堿性磷酸酶升高】促進腎遠曲小管重吸收鈣血鈣 ; 抑制近球小管重吸收磷血磷【可導(dǎo)致腎結(jié)石】激活腎 1羥化酶， 25-OH-VD31,25 -(OH)2-VD3，促進小腸對鈣、磷吸收高鈣血癥、低磷血癥【可使鈣沉積于軟組織 ( 肌腱、軟骨 ) 】臨床表現(xiàn)：1. 高鈣血癥：精神癥狀 ( 記憶力減退、注意力不集中 ) 、神經(jīng)肌肉癥狀 ( 肌無力 )嚴重時幻覺、躁狂、木僵、昏迷，急性胰腺炎、十二指腸潰瘍2. 高鈣危象：血鈣 3.75mmol/L 。急性心衰或腎衰竭而猝死，誘因包括年患者伴腎衰、少尿、感染、服用維生素 D3. 骨骼系統(tǒng)：早期骨痛后期纖維囊性骨炎，出現(xiàn)骨骼畸形和病理性骨折，變矮，四肢骨彎曲，髖內(nèi)翻，行走困難，甚至臥床不起4. 泌尿系統(tǒng)：多尿、夜尿、口渴腎結(jié)石、腎實質(zhì)鈣化實驗室檢查：1. 血鈣：多次超過 2.75mmol/L ，或血清游離鈣超過 1.28mmol/L 【正常值 2.2 2.6mmol/L ，鈣磷比男不低于 40，女不低于 35】2. 尿鈣：常增加，但 PTH減少鈣清除率，尿鈣增高可不明顯3. 血 PTH：常明顯增高?！菊７秶?110pmol/L 】4