人體解剖生理學(xué)大作業(yè)北京理工大學(xué)

1、抗利尿激素抗利尿激素 多米科多米科 2008903020089030 生物醫(yī)學(xué)工程專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程專業(yè) 抗利尿激素（抗利尿激素（antidiuretic hormone, adh），又稱精胺酸血管加壓素），又稱精胺酸血管加壓素 （arginine vasopressin, avp）、血管升）、血管升 壓素等，是一種多肽激素，壓素等，是一種多肽激素， 在人體中的主在人體中的主 要作用是控制尿排要作用是控制尿排 出的水量。出的水量。 抗利尿激素主要是在下視丘抗利尿激素主要是在下視丘 (hypothalamus)的視上核的視上核(supraoptic nucleus, son)和視丘室旁核和視丘室旁

2、核 (paraventricular nucleus, pvn)合成，經(jīng)合成，經(jīng) 由神經(jīng)軸突輸送至腦下垂體后葉由神經(jīng)軸突輸送至腦下垂體后葉(posterior pituitary)儲存，在適當?shù)纳頎顩r下可由儲存，在適當?shù)纳頎顩r下可由 腦下垂腦下垂 體后葉釋放抗利尿激素至血流中，體后葉釋放抗利尿激素至血流中， 但目前研究也有發(fā)現(xiàn)抗利尿激素可直接被釋但目前研究也有發(fā)現(xiàn)抗利尿激素可直接被釋 放進入腦中，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)放進入腦中，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, cns)運作。運作。 血管加壓素首先是在豬身上發(fā)現(xiàn)的，其中第八氨基酸為離 胺酸；爾后，在人體發(fā)現(xiàn)的血管

3、加壓素，其第八氨基酸為 精胺酸；為了和先前發(fā)現(xiàn)的血管加壓素有所區(qū)隔，我們便 稱在人體發(fā)現(xiàn)的血管加壓 素為精胺酸血管加壓素(arginine vasopressin)，而稱豬的為離胺酸血管加壓素(lysine vasopressin)。 文獻中常稱抗利尿激素為八肽， 但它實則 由9個氨基酸組成。這是因為其中兩個半胱氨酸殘基(第一 和第六氨基酸殘基)被當成一個胱氨酸來計算。人與大多數(shù) 哺乳動物的抗利尿激素的化學(xué)結(jié)構(gòu)如下： 半胱氨酸半胱氨酸酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸谷氨酸谷氨酸-天冬氨酸天冬氨酸 半胱氨酸半胱氨酸-脯氨酸脯氨酸-精氨酸精氨酸-甘氨酸甘氨酸nh2 這種結(jié)構(gòu)中的第八個氨基酸為精氨酸，故

4、稱之為 精氨酸加壓素精氨酸加壓素，此外第九氨基酸甘氨酸(尾端)有氨 基。而貓的抗利尿激素則為賴賴 氨酸加壓素氨酸加壓素 (lysipressin)，化學(xué)結(jié)構(gòu)如下： 半胱氨酸半胱氨酸酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸谷氨酸谷氨酸-天冬氨酸天冬氨酸 半胱氨酸半胱氨酸-脯氨酸脯氨酸-賴氨酸賴氨酸-甘氨酸甘氨酸nh2 在腎臟中在腎臟中 血管加壓素(抗利尿激素)作用在遠曲小管和集合管細 胞膜上的v2受體(avpr2)，使gs蛋 白與腺苷酸環(huán)化酶 耦聯(lián)，導(dǎo)致細胞內(nèi)的camp增加，從而激活蛋白激酶a。 蛋白激酶ac活化水通道蛋白2(aquaporin2)，使其附著 在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因為水的

5、再吸收增加，使體內(nèi)血液含量上升，從而導(dǎo)致血壓上 升，并促使血液滲透液降低。 在心血管系統(tǒng)中在心血管系統(tǒng)中 血管加壓素作用在周邊血管表皮細胞上v1a受體 (avpr1a)，活化 gs蛋白，引起一連串第二信使作用 (磷脂肌醇(phosphatidylinositol)與鈣離子)，導(dǎo)致細胞 內(nèi)鈣離子濃度增加，使平滑肌產(chǎn)生收縮，因而增加血 壓。 血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調(diào)節(jié)： 透過下視丘的滲透壓感受器 透過存在于左心房、心主動脈弓和頸動脈竇上的壓受容器 透過膽囊收縮素 透過下視丘的滲透壓感受器(osmoreceptor)(視上核和視丘 室旁核本身便是一種滲透壓感受器，但它們亦可接受鄰 近

6、 其他的滲透壓感受器的神經(jīng)調(diào)節(jié))。當滲透壓感受器感受到 血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，并同時 促進儲存在腦下垂體后葉的抗利尿激素釋放于 血流之中， 當抗利尿激素結(jié)合在腎臟遠曲小管和集尿管上之v2受器時 ，引發(fā)一連串訊號轉(zhuǎn)導(dǎo)(signal transduction)，結(jié)果導(dǎo)致水 分再吸收增加，因而血液中的滲透壓便可降低，此低滲透 壓可回饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對 于血液中的溶質(zhì)鈉離子有極高的專一性，進而促進抗利尿 激素信使核糖核酸(mrna)之表現(xiàn)。 透過膽囊收縮素(cholecystokinin)。此一調(diào)控機制 不過目前還還沒明確了解。 透過存在于左心房、心主動

7、脈弓和頸動脈竇(carotid sinus)上的壓受容器(baroreceptor)。當血容積減少 時(如大量失血)，壓受容器便能感受到此一變化， 引發(fā)一連串信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，促使血管加壓素釋放于 血流 之中，當其作用在血管表皮細胞上的v1a受器時，便 活化gs蛋白，引發(fā)第二信使作用導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子 濃度增加，平滑肌便能產(chǎn)生收縮，因而增加血壓， 此增加的血壓便可回饋抑制血管加壓素之合成與釋 放。 當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟v2受器對于抗利尿 激素的敏感度下降時，嚴重時便會引起尿崩癥 (diabetes insipidus)，由于保水能力下降，患者體內(nèi)便 會出現(xiàn)高血鈉癥(hypernatremia)、多尿癥(polyurea) 和繁渴(polydipsia)。 當抗利尿激素釋放過多(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, siadh)， 使人體經(jīng)由腎臟排水 的能力降低，便可能導(dǎo)致低血鈉癥(hyponatremia)。 sylvia s. mader (2005): understanding human anatomy and physiology 5th mac. e. hadley(2007): endocrinology. prentice hall internat