《病理生理學(xué)(甲)》練習(xí)題(精)

1、浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院病理生理學(xué)（甲）練習(xí)題姓名：學(xué)號(hào)：年級(jí)：學(xué)習(xí)中心：【章】：水電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激。一、填空題（共41小題空。答案寫在答題紙上）1、 低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液轉(zhuǎn)移方向是 。2、 急性高容量性低鈉血癥 （急性水中毒）時(shí)，因低鈉血癥而引起 和嚴(yán)重者甚至可發(fā)生 死亡。3、 血清鈉低于 稱低鈉血癥。最易引起循環(huán)衰竭的是 脫水。4、 血清鉀低于 稱低鉀血癥，可引起代謝性 中毒和尿。5、 低鉀血癥時(shí)心電圖變化包括 PR間期、ST段、T波 及U波。6、 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的方式主要包括： 、。7、 AG增大型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度 ； AG正常

2、型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度。&呼吸性酸中毒 CNS功能紊亂癥狀較代謝性酸中毒嚴(yán)重的機(jī)理，在于CQ具有兩個(gè)特點(diǎn)：和。9、 慢性缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)是 、10、 低張性缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的損傷性變化是 、。11、 循環(huán)性缺氧的動(dòng)-靜脈血氧含量差 ;組織性缺氧的動(dòng)-靜脈血氧含量差 12、 病理性體溫升高有 和兩種。13、 發(fā)熱激活物根據(jù)來源包括 和。14、 內(nèi)生致熱原有 、 、和等。15、 全身適應(yīng)綜合征經(jīng)過 、和三期。16、 應(yīng)激反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)外蛋白質(zhì)變化為胞外體液內(nèi) 迅速增加，胞內(nèi) 增加。17、 應(yīng)激最重要的內(nèi)分泌反應(yīng)物是 增加；急性期反應(yīng)蛋白中增加最迅速明顯的是。二、名詞解釋（共1、低容量性低鈉血

3、癥2、低容量性高鈉血癥3、高容量性低鈉血癥4、球管失衡26小題。答案寫在答題紙上） （低滲性脫水）（高滲性脫水）冰中毒）5、漏出液6、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）7、陰離子間隙（AG）&代謝性酸中毒9、AG 增高型代謝性酸中毒10、AG正常型代謝性酸中毒11、呼吸性酸中毒12 、血紅蛋白氧飽和度 （SO2）13 、動(dòng)一靜脈血氧含量差14、低張性缺氧15、血液性缺氧16、腸源性發(fā)紺17、過熱18 、外致熱原19 、發(fā)熱激活物20、內(nèi)生致熱原21 、高溫持續(xù)期22、熱休克蛋白23、急性期反應(yīng)蛋白24、全身適應(yīng)綜合征25、應(yīng)激相關(guān)疾病26、應(yīng)激性潰瘍?nèi)柎痤}（共 12 小題。答案寫在答題紙上）1 、簡(jiǎn)述低

4、容量性高鈉血癥 （高滲性脫水 ）和低容量性低鈉血癥 （ 低滲性脫水 ） 對(duì)機(jī)體的影響。 及其為什么？2、簡(jiǎn)述低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響。3、簡(jiǎn)述判斷代謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)、代償方式和對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。4、某糖尿病患者患病多年，近因用降糖藥降糖效果不明顯來院就診，入院后測(cè)定血?dú)?和電解質(zhì)結(jié)果如下： PH 7.30、 HCO3-1 6mmol/L 、 PaCO234 mmHg （4.5kPa） 、 Na+140mmol/ 、血 C1-104mmol/L, 試分析該患者發(fā)生了何種酸堿失衡？依據(jù)是什么？5、 簡(jiǎn)述判斷呼吸性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)、代償方式和對(duì)心血管與CNS的損害作用。6

5、、某肺源性心臟病患者患病多年，近因反復(fù)呼吸道感染后呈淺昏睡狀入院，檢查血?dú)饨Y(jié)果如下：pH 7.33、HCQ-36mmol/L、PaCQ70 mmHg （9.3kPa），試分析該患者發(fā)生的酸 堿失衡屬何類型？依據(jù)是什么？7、缺氧可分為幾種類型？簡(jiǎn)述各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)。8、一氧化碳中毒可引起何種類型的缺氧？簡(jiǎn)述一氧化碳中毒的機(jī)制。9、發(fā)熱與過熱有什么區(qū)別？簡(jiǎn)述發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝變化。10、簡(jiǎn)述發(fā)熱時(shí)機(jī)體的發(fā)熱時(shí)相和熱代謝特點(diǎn)以及退熱原則。11、簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增多的生理意義及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對(duì)機(jī)體的防御作用。12、簡(jiǎn)述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制。【章】：休克、缺血再灌注損傷、心力衰竭、呼

6、吸衰竭、肝性腦病、腎功能衰竭。一、填空題（共 58 小空格。答案寫在答題紙上）1 、休克最主要的特征是： 。2、 休克按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分為3 類是： 、 和 。3、休克代償期動(dòng)脈血壓下降不明顯系通過代償調(diào)節(jié)使血液循環(huán)改善，機(jī)體表現(xiàn)為： 增加、 增加、 恢復(fù)。4、 休克時(shí)呼吸功能障礙發(fā)生率較高，病情較輕表現(xiàn)為 ，病情惡化可發(fā)展為，肺部主要病理變化為 。5、 自由基種類很多，主要有 、 6、缺血再灌注時(shí)自由基增多的機(jī)制是 。和 _ 、 _等三大類。 、 _7、 自由基損傷的早期表現(xiàn)為： 。8、再灌注性心律失常最常見的表現(xiàn)為_和 。9、 5、心力衰竭時(shí)， 心肌收縮性減弱的主要機(jī)制是：、10、心力衰竭時(shí)

7、，心室舒張功能障礙的可能機(jī)制包括 、 和11、心室重塑包括 及伴隨 。12、心力衰竭時(shí)，肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)是： 和。1 3 、受阻小氣道的內(nèi)徑為 ，臨床上常見于 疾病。若小氣道發(fā)生閉合，可出現(xiàn) 呼吸困難。14 、肺換氣功能障礙一般引起 _型呼吸衰竭。15 、診斷n型呼吸衰竭的血?dú)庾兓瘶?biāo)準(zhǔn)是PaO2 低于 、PaCO咼于。16 、部份肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型(和原因 )有、。17、關(guān)于肝性腦病發(fā)病機(jī)制的學(xué)說有_ 、 _ 、 、 。18 、氨使腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，表現(xiàn)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì) _、 _ 增多。19 、假性神經(jīng)遞質(zhì)是作用于神經(jīng)系統(tǒng)中的部位是 。20、肝性腦病的

8、常見誘因有 _、 _ 、 三類。21 、臨床上常檢測(cè)血中 指標(biāo)。和濃度作為判定氮質(zhì)血癥的22、急性腎功能衰竭少尿期少尿的發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是_ 。23、ARF少尿期主要的內(nèi)環(huán)境紊亂有 、 、和。24、慢性腎衰患者常出現(xiàn)尿液濃縮和稀釋功能喪失，尿比重較固定，稱為尿。二、名詞解釋(共 30 小題。答案寫在答題紙上)1 、休克2 、分布異常性體克3、低排 -高阻型休克4、自身輸血5、多器官功能障礙綜合征 (MODS)6、缺血一再灌注損傷7、活性氧 (ROS)8、呼吸爆發(fā)9、鈣超載10、心肌頓抑11、高排血量性心力衰竭12 、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張13、離心性肥大14、心室重塑15 、端坐呼吸16、呼吸衰竭17

9、、呼吸衰竭指數(shù) (RFl)18、功能性分流（靜脈血摻雜）19、真性分流 （解剖分流和類似解剖分流 ）20、肺性腦病21、急性肝功能不全22、肝性腦病和 C 型肝性腦病23、氨中毒學(xué)說24、假性神經(jīng)遞質(zhì)25、血漿氯基酸失衡學(xué)說26、急性腎功能衰竭27、氮質(zhì)血癥28、腎性高血壓29、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良30、尿毒癥三、問答題（共 13 小題。答案寫在答題紙上）1、簡(jiǎn)述休克代償期 （缺血性缺氧期 ）微循環(huán)變化的主要特點(diǎn)、代償調(diào)節(jié)和臨床表現(xiàn)。2、簡(jiǎn)述休克進(jìn)展期 （微循環(huán)淤血性缺氧期 ） 微循環(huán)變化特點(diǎn)、微循環(huán)淤滯的發(fā)生機(jī)制和臨床 表現(xiàn)。3、簡(jiǎn)述缺血 -再灌注損傷中自由基產(chǎn)生增多的機(jī)制及過多自由基的損傷機(jī)制。

10、4、簡(jiǎn)述缺血一再灌注損傷的常見原因和引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。5、簡(jiǎn)述心功能受損時(shí)機(jī)體的代償適應(yīng)機(jī)制。6、什么叫心室重塑？簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制和心臟舒張功能障礙 的機(jī)制。7、真性分流和功能性分流時(shí)的動(dòng)脈血氧含量有何改變？?jī)烧咴鯓予b別及其原理如何？ i型和n型呼吸衰竭及其判斷血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)如何？患者氧療時(shí)，吸氧原則及其理由是什么？8、何謂肺源性心臟??？簡(jiǎn)述肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制。9、為什么多數(shù)情況下呼吸衰竭會(huì)累及左心及其可能機(jī)制如何？10、簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí)血氨增加的機(jī)制和氨對(duì)腦組織的毒性作用。11、簡(jiǎn)述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成和對(duì)腦組織的致病作用。12、什么叫非少尿型腎功能

11、衰竭？簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭（少尿型）的少尿機(jī)制，以及少 尿期的體內(nèi)主要變化。13、什么叫健存腎單位假說？簡(jiǎn)述腎性高血壓和腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。【第二次必做作業(yè)題參考答案與題解】一、判斷題(共36小題。正確的打錯(cuò)誤的打“決。參考答案1. X2. V 3. X4. V 5 . V 6. X7. X8. V 9. X10. 1 化 V 12. V 13. X14. X15. V16. V 17. V 18. V 19. V 20. V 21. X22. X23. X24. V 25. X26. V27. X 2V. 29. X 30. V 31. X32. X33. V 34. V 35. V 36.

12、V 題解1、休克的發(fā)病關(guān)鍵是微循環(huán)灌流障礙，血壓的高低并不一定與微循環(huán)灌流多少相一致。如 在休克早期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，血管收縮，微循環(huán) 灌流急劇減少，組織處于缺血缺氧狀態(tài)，但血管收縮卻有助于回心血量增加和動(dòng)脈血壓維持。 如病因作用不過于嚴(yán)重，該期血壓可以代償性地維持正常。故休克早期的主要表現(xiàn)不一定是血壓下降。2、 嚴(yán)重感染可引起感染性休克。革蘭陰性細(xì)菌所釋放的內(nèi)毒素是臨床上引起感染性休克最常見的原因。休克早期，內(nèi)毒素可使腸道黏膜缺血、缺氧，屏障功能減弱，大腸桿菌等腸 源性細(xì)菌及LPS血。LP詹毒素可激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)NO等血管舒張因子生成增多，引起血管平滑肌

13、舒張，血壓下降。內(nèi)毒素引起的休克也被稱為內(nèi)毒素性休克。3、 休克時(shí)可以累及體內(nèi)多個(gè)重要器官系統(tǒng)，使其功能和代謝發(fā)生變化。休克時(shí)呼吸功能障礙發(fā)生率較高，高達(dá)83%100%，通常在發(fā)病早期即可出現(xiàn)。而且特別容易受損，如肺功 能障礙較輕，發(fā)生急性肺損傷，病情惡化則可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS。發(fā)生率僅次于肺和肝的是急性腎功能障礙。腦功能在休克早期，血液重新分布使大腦供血優(yōu)先得到保證，血壓沒有發(fā)生顯著下降情況下，腦循環(huán)可進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，沒有明顯的腦功能障礙，只有當(dāng)腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧可導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。因此腦并非最易或最早受損的器官。4、 有些休克動(dòng)因本身就能引起DIC,例如嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)細(xì)胞

14、所釋放的組織因子和感染性病原微生物與內(nèi)毒素能分別通過激活外源性凝血系統(tǒng)和內(nèi)源性凝血系統(tǒng)觸發(fā)DIC,故創(chuàng)傷性和感染性休克中晚期較易發(fā)生DIC。5、多器官功能障礙綜合征是休克難治的主要原因之一。休克時(shí)由于細(xì)胞損傷和/或血液灌注減少可以出現(xiàn)重要器官的功能障礙甚至衰竭而死亡， 如急性腎衰竭、急性呼吸衰竭均曾 是休克患者主要的死亡原因。 目前認(rèn)為，在休克晚期，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能障礙綜合征 （MODS）。MODS在各類休克中以感染性休克的發(fā)生率最高，是休克難治的主要原因之一?；?者機(jī)體的內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂， 必須依靠臨床干預(yù)進(jìn)行救治。 發(fā)病機(jī)制主要與全身炎癥反應(yīng)綜合 征、器官微循環(huán)灌注障礙、缺血一再灌注損

15、傷及高代謝狀態(tài)有關(guān)。6、休克患者常有絕時(shí)或相時(shí)有效循環(huán)血量不足，導(dǎo)致組織血流量減少，因此常需補(bǔ)液。 休克補(bǔ)液原則的補(bǔ)給量是 “需多少，補(bǔ)多少”。并應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察尿量、血壓、脈摶和靜脈充盈度； 選擇的液體可為晶體液、膠體液或全血，務(wù)使輸液與輸血有一定比例，保持血細(xì)胞比積在 35%40%范圍內(nèi)。17、 活性氧是指化學(xué)性質(zhì)活潑的氧， 由氧自由基和氧化作用很強(qiáng)的非自由基單線態(tài)氧 （102） 與過氧化氫等共同組成（活性氧族）。而氧自由基是由氧誘發(fā)的自由基， 包括超氧陰離子（O?）、 羥自由基（OH）等。兩者概念關(guān)聯(lián)而不等同。8、氧自由基的化學(xué)特性活潑，極易與各種細(xì)胞結(jié)構(gòu)成分，如膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng)

16、，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙。其中尤以O(shè)H造成核酸和染色體的破壞作用為主（約占80%）。因OH易與脫氧核糖核酸及堿基發(fā)生加成反應(yīng)，使核酸堿基改變成加成物或 造成DNA斷裂，染色體畸變。9、易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是缺血時(shí)間過長(zhǎng)。（X）影響缺血再灌注損傷及其嚴(yán)重程度的因素中有缺血時(shí)間因素。 再灌注損傷與缺血時(shí)間具有明顯的依賴關(guān)系， 缺血時(shí)間短，血 供恢復(fù)后可尤明顯的再灌注損傷。 缺血時(shí)間長(zhǎng)，再灌注時(shí)，將缺血期的可逆性損傷迸一步加 重或轉(zhuǎn)化為不可逆性損傷。 若缺血時(shí)間過長(zhǎng)，組織器官因缺血發(fā)生了不可逆性損傷， 甚至壞 死，反而不會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷。因此，缺血時(shí)間過長(zhǎng)并非易發(fā)缺血-再灌注損傷。10、

17、 XD轉(zhuǎn)化為XO酶的過程中，起最重要作用的金屬離子是 Fe2+。（ X黃嘌呤氧化酶（xo） 和黃嘌呤脫氧酶（XD）主要存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)， 以10% X0和90% XD的形式存在，XD 轉(zhuǎn)化為XO酶的過程起最重要作用的是金屬 Ca2+，即通過依賴依 Ca2+蛋白酶催化過程。11、 目前認(rèn)為缺血 -再灌注損傷基本機(jī)制主要是自由基生成過多及其損傷作用，而且自由 基生成過多是各種損傷機(jī)制學(xué)說中的重要的啟動(dòng)因素。12、 目前認(rèn)為缺血 -再灌注損傷機(jī)制中細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆性損傷的共同通路。但 自由基是缺血 -再灌注各種損傷機(jī)制中的重要啟動(dòng)因素；其它如白細(xì)胞介導(dǎo)的微循環(huán)障礙也 參于共同作用。1

18、3、按心排血量的高低分類有低排血量性心力衰竭和高排血量性心力衰竭。后者主要見于嚴(yán)重貧血、甲亢、維生素 B1缺乏及動(dòng)-靜脈痿等。在這些病理狀態(tài)下，機(jī)體的代謝需求要 提高，以致心排血量和心臟負(fù)荷增加。當(dāng)心功能受到損害后， 心排血量則開始下降，無法繼 續(xù)滿足機(jī)體的需要，但患者的心排血量仍高于或不低于正常群體的平均水平。因此，心力衰竭患者的心排出量并非均低于正常群體的平均水平。14、左心衰竭時(shí)，可出現(xiàn)兩肺濕羅音并咯咳粉紅色泡沫痰。兩肺濕羅音并咯咳粉紅色泡 沫痰是肺水腫的重要體征。右心衰竭時(shí)，右心室輸出量減少，發(fā)生體循環(huán)淤血、水腫、并可 有肝臟淤血腫大，肝頸靜脈返流征陽(yáng)性、食欲不振、消化吸收不良及水腫等

19、現(xiàn)象。但是，由 于體循環(huán)靜脈血管床容量大、 順應(yīng)性高、因而右心衰竭時(shí)肺循環(huán)血流量可能減少， 左心負(fù)荷 有所減輕，所以一般右心衰竭病人不會(huì)發(fā)生左心衰竭的變化， 不會(huì)出現(xiàn)兩肺濕羅音并咯咳粉 紅色泡沫痰。15、心臟承受過度容量負(fù)荷時(shí)， 舒張期心室壁張力加大， 可引起心肌肌節(jié)的串聯(lián)性增生， 使心肌纖維長(zhǎng)度加大，心室腔擴(kuò)大， 發(fā)生離心性肥大。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，主動(dòng)脈血液在 心室舒張期逆流入左心室，造成左心室容量負(fù)荷過重，最易引起心臟離心性肥大。16、心力衰竭時(shí)心肌收縮性減弱，其重要發(fā)生機(jī)制之一是心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙，這主要與 Ca2+ 離子轉(zhuǎn)運(yùn)失常有關(guān)。17、 高鉀血癥及心肌缺血缺氧形成的酸中毒影響

20、Ca2+內(nèi)流，其機(jī)制與K+和H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+內(nèi)流有關(guān)；此外，胞內(nèi) H+濃度增高時(shí)，Caf+與肌漿網(wǎng)結(jié)合較牢固，除極化時(shí)釋放出Ca2+減少，結(jié)果酸中毒導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+減少。18、心室重塑是心臟對(duì)于長(zhǎng)期負(fù)荷過度的主要代償機(jī)制之一。在過度的容量和（或）壓 力負(fù)荷作用下， 心室結(jié)構(gòu)、 代謝和功能發(fā)生了慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。 盡管心室重塑在一定程 度上提高了心臟功能， 但不適當(dāng)?shù)慕Y(jié)構(gòu)和功能改變， 往往導(dǎo)致心泵功能進(jìn)一步損害， 加速了 心力衰竭的發(fā)展進(jìn)程。 心室重塑不僅包括心肌肥大， 還伴隨著質(zhì)的變化， 即細(xì)胞表型的改變。19、限制性通氣不足由肺泡擴(kuò)張受限制而引起，它可因呼吸中樞抑制使呼吸肌

21、活動(dòng)受限 制，主要是吸氣肌收縮受抑制而引起限制性通氣不足。20、 正常成人在靜息時(shí)有效通氣量約為4 L/min。當(dāng)肺通氣功能障礙導(dǎo)致肺泡通氣不足時(shí)可發(fā)生呼吸衰竭。用來反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)應(yīng)是PaCQ，它可在血?dú)夥治鰞x中直接測(cè)定。PaCQ取決于每分肺泡通氣量（Va, L/min）與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量（VCQ,ml/min）。如總肺泡通氣量不足會(huì)使肺泡氣氧分壓（PaO2）下降和肺泡氣二氧化碳分壓（PaCC2）升高，因而流經(jīng)肺泡毛佃血管的血液不能被充分動(dòng)脈化，導(dǎo)致PaQ降低和PaCQ升高，最終出現(xiàn)n型呼吸衰竭。此時(shí)，PaCQ的增值與 PaQ降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商（R

22、, 0.8）。所以，總肺泡通氣量變化可直接反映到PaCQ上，如當(dāng)PaCQ增高是由于肺總通氣量減少所致，應(yīng)通過增加肺泡通氣量來降低PaCQ。因此，反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是 PaCQ2。21、根據(jù)PaCQ有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型 （I型PaO2 J）和高碳酸血癥型（n 型，PaQ J, PaCQf）。因此，呼吸衰竭患者不一定均有二氧化碳潴留。22、肺彌散障礙時(shí)因CO2的彌散能力比。2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧（PaQ J）, 而無CO2潴留（PaCQf）。因此，肺彌散障礙常不會(huì)導(dǎo)致同時(shí)兼有血液氧分壓降低伴二氧化碳 分壓升高。23、 肺泡通氣與血流（V/Q）比例失調(diào)常見

23、于部分肺泡通氣不足 （V J /Q引起的功性分流增加 和部分肺泡血流不足（V/Q J）起的功性死腔增加，兩者均可導(dǎo)致PaO2降低，而PaCQ可正常 或降低。因此,不會(huì)伴二氧化碳分壓升高。24、n型呼吸衰竭患者有二氧化碳潴留，發(fā)生肺性腦病的主要原因機(jī)制有：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用和酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用。呼吸性酸中毒（二氧化碳潴留 ）使腦血管擴(kuò)張。 PaCQ2 升高 10 mmHg 約可使腦血流量增加 50%。缺氧也可使腦血管擴(kuò)張。缺氧和酸 中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞, 導(dǎo)致其通透性增高, 引起腦間質(zhì)水腫。 缺氧使細(xì)胞能量生成減 少,影響鈉泵功能,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉水增多,形成腦細(xì)胞水腫。腦充血水

24、腫使顱內(nèi)壓增高,壓 迫腦血管,腦缺氧會(huì)更加嚴(yán)重。由此形成惡性循環(huán),嚴(yán)重時(shí)會(huì)發(fā)生腦疝。此外,腦血管內(nèi)皮 損傷尚可引起血管內(nèi)凝血，也成為肺性腦病的發(fā)生因素之一?？梢姡趸间罅羰莕型呼吸衰竭引起肺性腦病的主要原因。25、一般情況下,肝性腦病時(shí)腦內(nèi)并無明顯的特異性結(jié)構(gòu)變化,其臨床表現(xiàn)主要由腦組 織的功能和代謝障礙引起。因此,肝性腦病有大腦功能性異常而無典型形態(tài)學(xué)的改變。26、肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害使血氨升高導(dǎo)致肝性腦病,是因人體內(nèi)清除氨的主要機(jī)制發(fā)生障礙（氨是在肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素后從腎排出）。嚴(yán)重肝病時(shí),鳥氨酸循環(huán)中的一些酶活性降低,尿素合成障礙致血氨增高。這比氨生成增多致血氨升高更為根本和主要

25、。27、肝功能嚴(yán)重障礙時(shí), 肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的能力降低, 二者濃度均升高,但以胰高血糖素濃度的升高更為顯著。因而,血中胰島素與胰高血糖素比值降低而非升高。28、 GABA既是突觸后又是突觸前抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其主要作用是使細(xì)胞膜對(duì)Cl-的通透 性增高。正常時(shí)，GABA不能通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，嚴(yán)重肝病時(shí)，由于血腦屏障通透性增 高，GABA可進(jìn)入腦內(nèi)，并在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生肝 性腦病。29、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是由于外源性氮負(fù)荷增加。因上消化道出血時(shí)，大量血液進(jìn)入消化道，血中蛋白經(jīng)腸道細(xì)菌作用生成大量的NH3、硫醇等是誘發(fā)肝性腦病氨中毒的

26、主要因素。 但出血可引起低血容量和低血壓，對(duì)肝和腦也帶來進(jìn)一步損傷，增強(qiáng)腦對(duì)毒性物質(zhì)的敏感性。30、腸腔內(nèi)pH降低可減少氨的吸收。乳果糖在腸道內(nèi)不易被吸收，可經(jīng)細(xì)菌分解生成孚L酸、醋酸。因而，臨床上常應(yīng)用乳果糖等降低腸腔pH，減少氨的吸收，達(dá)到降低血氨的目的。故肝性腦病患者宜采用弱酸性灌腸液灌腸。31、 腎毒物如重金屬（砷，汞、銻、鉛等）、抗生素（慶大霉素、卡那霉素、新霉素、多黏菌素及頭孢等）、磺胺類藥物、某些有機(jī)化合物（氯仿、四氯化碳、酚、甲醇和甲苯等）、毒蕈、蛇毒、殺蟲藥、生魚膽、造影劑、血紅蛋白和肌紅蛋白及內(nèi)毒素等均可直接損傷腎小管，引起腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，而非腎小球病變。32、 急

27、性腎功能衰竭多尿期早期，由于腎功能尚未徹底恢復(fù)，腎小球?yàn)V過率仍低于正常，溶質(zhì)排出依然不足，因此氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒并不能立即改善。故由少尿期進(jìn)入多尿期，氮質(zhì)血癥和高鉀血癥不能被迅速糾正。隨著多尿持續(xù)發(fā)展至后期，由于水和電解質(zhì)大量排出，又容易發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。多尿期持續(xù)12周后進(jìn)入恢復(fù)期，氮質(zhì)血癥和高鉀血癥等才得以糾正。33、 急性腎功能衰竭多尿期尿量增加到400 ml/24h以上時(shí)，說明腎功能逐漸恢復(fù)，腎小管上皮細(xì)胞已有再生，病情趨向好轉(zhuǎn)。尿量可達(dá)每日3 000 ml以上。多尿的機(jī)制是：腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)正常。新生腎小管上皮細(xì)胞功能還不成熟，鈉、水重吸收功能仍然低

28、下。腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除。少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球?yàn)V出，產(chǎn)生滲透性利尿。以上均使GFR增加。34、 凡能造成腎實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性破壞的疾病，均可引起CRF如慢性腎小球腎炎、糖尿病、高 血壓、慢性腎盂腎炎、腎小動(dòng)脈硬化癥、腎結(jié)核、腎腫瘤、尿路結(jié)石和前列腺肥大等。既往認(rèn)為，慢性腎小球腎炎是 CR撮常見原因，但近年臨床資料表明，糖尿病腎病、高血壓病是 進(jìn)行性腎臟疾病的主要原因。35、 腎臟有功能的腎單位進(jìn)行性減少是慢性腎功能衰竭的主要發(fā)生機(jī)制。（V）25 慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制，雖迄今不甚清楚。但一般用3種學(xué)說來解釋。認(rèn)為主要發(fā)生機(jī)制是健存腎 單位假說。該假說指慢性腎臟

29、疾病進(jìn)展緩慢，腎單位逐漸破壞、喪失功能，腎功能由那些未受損的健存腎單位來承擔(dān)。隨著疾病發(fā)展，健存腎單位不斷減少， 當(dāng)減少到無法維持正常的泌尿功能時(shí)，機(jī)體則出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂，最終導(dǎo)致慢性腎功能衰竭。而其它假說，如腎小球過度濾過假說、矯枉失衡假說是健存腎單位假說的補(bǔ)充和發(fā)展。36、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是內(nèi)生肌酐清除率。（V）慢性腎功能衰竭早期，血中非蛋白氮升高不明顯，晚期隨著腎單位的大量破壞和GFR降低,可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。血漿尿素氮 （BUN）濃度受GFR外源性（蛋白質(zhì)攝人量）及內(nèi)源性（機(jī)體 蛋白質(zhì)分解）尿素等多種因素影響故單純用BUN反映腎功能并不十分準(zhǔn)確；血漿肌酐濃度與蛋白質(zhì)攝入量無關(guān)

30、，與肌肉中磷酸肌酸分解產(chǎn)生的肌酐量及腎臟排泄肌酐的功能有關(guān)。 臨床上常采用內(nèi)生肌酐清除率（尿中肌酐濃度X每分鐘尿量/血漿肌酐含量）來判斷腎臟功能，因?yàn)樗cGFR的變化呈平行關(guān)系。所以判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是內(nèi)生肌 酐清除率。二、單選題（共65小題。從5個(gè)備選答案中，選擇一個(gè)正確答案。）參考答案1.A2.A3.D4.A5.D6.E7.E8.C 9.C10.B 11.D12.D13.E14.A15.D16.B17.C18.B19.A20.B21.C22.A23.D24.E25.B26.A27.B28.E29.A30.A31.E32.D33.B 34.E 35.E 36.D37.A38.D

31、39.A40.D41.D42.E43.C44.C45.B46.E47.C48.A 49.E 50.D51.B；52.E 53.D54.A 55.E56.E57.B58.B59.B60.B61.E62.D63.C 64.A65.C題解1、大量失血可引起失血性休克，見于消化道潰瘍出血、肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血、外傷出血及產(chǎn)后大出血等。休克是否發(fā)生取決于失血量和失血速度： 短時(shí)間內(nèi)快速失 血超過總血量的 2530%,即可引起體克，失血超過總血量的 45%50%,往往迅速導(dǎo)致死 亡。因此，成年人（體重60kg）急性失血約1 000 ml才能引起失血性休克。2、休克代償期是休克發(fā)展過程的早期階段，

32、也稱微循環(huán)缺血缺氧期。此期微循環(huán)變化 特點(diǎn)：皮膚、胃腸道和腎臟等器官組織微循環(huán)出現(xiàn)痙攣收縮，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管，即微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮明顯，毛細(xì)血管前阻力增加， 真毛細(xì)血管由于收縮而關(guān)閉，動(dòng)-靜脈吻合支開放。真毛細(xì)血管網(wǎng)中血流量減少，血流速度減慢；但動(dòng)-靜脈吻合支和直捷通路里血流增多。微循環(huán)內(nèi)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。因此，休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是少灌少流，灌少于流”。3、 微循環(huán)變化特點(diǎn)皮膚、胃腸道和腎等器官組織微循環(huán)出現(xiàn)痙攣收縮，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管，即微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮明顯，毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管

33、由于收縮而關(guān)閉，動(dòng)一靜脈吻合支開放。 真毛細(xì)血管網(wǎng)中血流量減少，血流速度減慢；但動(dòng)一靜脈吻合支和直捷通路里血流增多。微循環(huán)內(nèi)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。因此，休克代償期微循環(huán)的動(dòng)靜脈吻合支收縮是錯(cuò)誤的。4、休克發(fā)展到中期階段， 即休克進(jìn)展期，機(jī)體呈現(xiàn)出失代償狀態(tài)， 此期也被稱為微循環(huán) 淤血性缺氧期。此期微循環(huán)變化特點(diǎn)：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的痙攣較前減 輕，甚至消失，毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，血液淤滯，組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧。因此，休克期（進(jìn)展期）微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是灌而少流”。5、 體克進(jìn)展期微循環(huán)變化特點(diǎn)是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和

34、毛細(xì)血管前括約肌的痙攣較前減輕， 甚至消失，毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，血液淤滯，組織 細(xì)胞嚴(yán)重缺氧。因此，毛細(xì)血管收縮，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉是錯(cuò)誤的。6、休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率降低，發(fā) 生腎前性（功能性）腎功能衰竭。但長(zhǎng)時(shí)間的缺血，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生腎性（器 質(zhì)性）腎功能衰竭。因此休克早期最易受損傷的器官是腎臟。7、患者血壓變化通常隨出血性質(zhì)而定，大量而快速地出血，機(jī)體來不及代償，血壓可迅 速下降；而失血量不大時(shí)，由于機(jī)體的代償機(jī)制，患者血壓通常變化不大，但是，由于外周阻力明顯升高，脈壓通常明顯縮小。因此，休克代償期

35、一般血壓和脈壓變化均不大是錯(cuò)誤的， 因脈壓通常為明顯縮小。8、 休克進(jìn)展期機(jī)體由代償逐漸演變?yōu)槭Т鷥?，全身器官灌流量進(jìn)行性減少，相繼出現(xiàn)功能障礙。休克時(shí)發(fā)生心功能障礙的機(jī)制主要包括：交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮可引起心率加快，致心室舒張期縮短， 冠脈灌注量減少，而心率加快和心肌收縮加強(qiáng)，又使心肌耗氧量增多，加重心肌缺氧。水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡紊亂如低血鈣、低血鎂、高血鉀和酸中毒等，可影響心肌的舒縮性能。心肌內(nèi)如發(fā)生DIC.可使心肌血流灌注出現(xiàn)障礙。胰腺缺血產(chǎn)生的心肌抑制因子（MDF）可使心肌收縮性減弱。內(nèi)毒素等細(xì)菌毒素可直接或間接抑制心肌舒縮功 能。上述負(fù)性因素的協(xié)同作用是引起心力衰竭的機(jī)制。而

36、此期前負(fù)荷不再增加反而減少。因?yàn)榇似趦?nèi)臟毛細(xì)血管淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，血漿反而外滲，靜脈系統(tǒng)容量皿管擴(kuò)張，血管床容積增大，使回心血量減少；組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增高，進(jìn)一步 導(dǎo)致血漿外滲。 血漿外滲使血液濃縮，血液黏滯度升高， 紅細(xì)胞和血小板更易聚集，微循環(huán) 淤滯因而進(jìn)一步加重。微循環(huán)淤滯使回心血量減少，心排血量減少，血壓進(jìn)行性下降。 繼而 出現(xiàn)心功能障礙，如心搏無力、心音低鈍，等。因此，此期前負(fù)荷減少不是增加。9、休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)比休克早期的臨床表現(xiàn)均有不同程度的加重。如）血壓進(jìn)行性下降，少尿甚至無尿，發(fā)紺。當(dāng)血壓下降到一定程度，心、腦血管的血液供應(yīng)失去優(yōu)先保證， 繼而出現(xiàn)

37、心、腦功能障礙，如心搏無力、心音低鈍，甚至昏迷等。因此，休克進(jìn)展期的臨床 表現(xiàn)不是神志淡漠，煩燥不安，而是神志不清或昏迷。10、 休克時(shí)呼吸功能障礙發(fā)生率較高（83%100%）,發(fā)病早期即可出現(xiàn)。如肺功能障礙較輕，稱為急性肺損傷，病情惡化則可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS。休克病情惡化發(fā)展為ARDS主要發(fā)病環(huán)節(jié)是急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。肺部主要病理特征包括肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成、 間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫、 肺泡微萎陷或肺不張和透明膜形成。 這些病理變 化可引起肺外呼吸功能障礙,出現(xiàn)低氧血癥、 發(fā)紺和呼吸衰竭等。 因此,休克病情惡化發(fā)展 為ARDS主要發(fā)病環(huán)節(jié)是急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。1

38、1、 休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂類型是AG 增大型代謝性酸中毒。因休克時(shí)細(xì)胞缺 氧狀態(tài)下, 糖酵解增強(qiáng)使乳酸生成增多而導(dǎo)致局部代謝性酸中毒； 如果腎功能受損, 則使酸 性代謝產(chǎn)物無法及時(shí)排出, 酸中毒加重。 因不可測(cè)陰離子增多, 代謝性酸中毒呈 AG 增大型。12、選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先充分?jǐn)U容。因?yàn)闊o論何種原因的休克,都存在有效循 環(huán)血量絕對(duì)或相對(duì)不足,因而及時(shí)足量的擴(kuò)充血容量是提高心排血量和改善組織灌流的基 礎(chǔ)。休克補(bǔ)液的原則是 “需多少,補(bǔ)多少 ”,應(yīng)及時(shí)和盡早輸液,并且充分?jǐn)U容。13、 常見的缺血 -再灌注損傷原因有組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng),如休克時(shí)微循環(huán)的疏通,冠狀動(dòng)脈痙攣的

39、緩解,心、肺復(fù)蘇等；一些新的醫(yī)療技術(shù)的應(yīng)用,如動(dòng)脈搭橋術(shù)、溶栓 療法及經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)等； 體外循環(huán)下心臟手術(shù)； 以及斷肢再植和器官移植等。 因 此，輸血輸液后不會(huì)發(fā)生缺血 -再灌注損傷。如果對(duì)灌注液通過適當(dāng)降低壓力、溫度pH;減少灌注液中的Ca2+、Na+含量，或適當(dāng)增加 K+、Mg2+含量，可預(yù)防或減輕再灌注損傷。14、臨床上,常見影響缺血再灌注損傷及其嚴(yán)重程度的因素如下：缺血時(shí)間、組織器官需氧程度、側(cè)支循環(huán)的形成、再灌注液酸鹼電解質(zhì)。因此,組織的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)不會(huì)影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生。15、H2O2 不是自由基。自由基是外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。氧

40、自由基是由氧誘發(fā)的自由基（OFR）,如超氧陰離子（02- 、羥自由基（OH）、脂過氧自由基（LOO）等。過氧化氫（也0）雖不是自由基，但氧化作用很強(qiáng)，與氧自由基共同統(tǒng)稱 為活性氧 （ROS。）16、 OH能使DNA損傷或使染色體發(fā)生畸變。因?yàn)镺H易與脫氧核糖核酸及堿基發(fā)生加成 反應(yīng)，使核酸堿基改變或 DNA斷裂，染色體畸變。據(jù)研究其發(fā)生 DNA損傷率約占氧自由基的 85%。17、細(xì)胞內(nèi)鈣超載主要發(fā)生在再灌注期,主要原因是鈣內(nèi)流增加,而不是鈣外流減少。發(fā)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：生物膜Ca2+的通透性增加；ATP合成（泵）功能障礙；Na+ /Ca+2交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng); 以及兒茶酚胺增多等。其

41、中缺血造成細(xì)胞膜、線粒體膜、 肌漿網(wǎng)膜等正常結(jié)構(gòu)的破壞 （細(xì)胞膜外板與糖被分離 ）；以及再灌注時(shí),大量自由基的產(chǎn)生引發(fā)脂質(zhì)過 氧化反應(yīng), 進(jìn)一步加重膜結(jié)構(gòu)的破壞是鈣內(nèi)流增加引起鈣超載主要機(jī)制。因此, 缺血再灌注時(shí)發(fā)生鈣超負(fù)荷與生物膜 Ca2+的通透性增加（細(xì)胞膜外板與糖被分離）有關(guān)。其它選項(xiàng)或相 反或非主要。18、 缺血一再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷發(fā)生機(jī)制中的 Na+/Ca+2交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)有直 接和間接機(jī)制。直接機(jī)制是 Na+-c+交換加強(qiáng)，間接機(jī)制 H+-Ca2+交換加強(qiáng)。其它選項(xiàng)均非合 適選項(xiàng)。19、缺血再灌注損傷最常見于心臟。缺血一再灌注損傷時(shí)，心肌功能、代謝和結(jié)構(gòu)均 發(fā)生明顯變化。

42、 心功能變化有心肌頓抑、 心律失常等。 心肌缺血再灌注過程中出現(xiàn)的心律失 常，稱為再灌注性心律失常。發(fā)生率高， 且以室性心律失常多見， 如室性心動(dòng)過速和心室顫 動(dòng)等。 腦也是最容易發(fā)生缺血 -再灌注損傷的器官之一。 其它器官也可發(fā)生缺血再灌注損傷， 如肺、腸、腎、肝、骨骼肌等。但至今臨床觀察研究發(fā)現(xiàn)以心臟發(fā)生缺血-再灌注損傷最常見。20、再灌注性心律失常的最常見表現(xiàn)為室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)，稱為再灌注性心律失常。目前認(rèn)為其發(fā)生機(jī)制：缺血-再灌注過程中活性氧（ROS等導(dǎo)致的心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷 ，ATP 生成減少而導(dǎo)致的 ATP依賴離子泵功能障礙；心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載；缺血時(shí)的代謝酸中毒等共 同因素是

43、引發(fā)心肌細(xì)胞膜內(nèi)外的離子轉(zhuǎn)運(yùn)失控、 室性心肌電生理特性異常以及再灌注性心律 失常的主要原因。另外，缺血 -再灌注時(shí)，交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)分泌的大量?jī)翰璺影?，提?了心肌細(xì)胞的自律性，進(jìn)一步促進(jìn)再灌注性心律失常的發(fā)生。21、心肌頓抑是缺血一再灌注損傷引起心功能障礙的主要表現(xiàn)。同時(shí)，缺血心肌在恢復(fù) 血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮舒張功能降低的現(xiàn)象，對(duì)心臟有一定自我保護(hù)意義。 主要發(fā)生機(jī)制是自由基和鈣超載損傷。其它選項(xiàng)均不適合。22、控制再灌注條件是防控缺血再灌注損傷的有效臨床措施，實(shí)驗(yàn)與臨床證實(shí)采用適當(dāng) 低壓、低流、低溫、低 pH、低鈣和低鈉液灌注，可減輕再灌注損傷。23、引起心力衰竭的基本

44、病因是重度心肌炎。其它選項(xiàng)均為誘發(fā)因素。24、心力衰竭的常見誘因是肺部感染。因感染時(shí)的發(fā)熱使代謝率升高，加重心臟負(fù)荷； 心率加快使心臟舒張期縮短， 影響冠脈灌流使心肌供血供氧減少和心室充盈不足便每博量顯 著下降和心排量減少； 細(xì)菌、病毒及其產(chǎn)生的毒素可直接損害心肌功能， 從而誘發(fā)心力衰竭。 其它選項(xiàng)為病因因素。25、 肺動(dòng)脈瓣狹窄可引起右心室壓力負(fù)荷過度。因肺動(dòng)脈瓣狹窄可增加右心室壓力負(fù)荷。 高血壓可引起左心室壓力負(fù)荷過度。而三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可增加右心室容量負(fù)荷； 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可引起左心室容量負(fù)荷過度。26、 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可引起左心室前（容量 ）負(fù)荷增大。而肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可引

45、起右 心室前 （容量 ）負(fù)荷增大。肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄可增加右心室壓力負(fù)荷。高血壓可增加 左心室壓力負(fù)荷。27、肺動(dòng)脈高壓最易發(fā)生右心向心性肥大。肺動(dòng)脈高壓可見于呼吸衰竭。因?yàn)楹粑ソ?使機(jī)體缺氧及CO?潴留，血液中H+過高，可引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加 右心后 （壓力 ）負(fù)荷。在長(zhǎng)期右心壓力負(fù)荷過大作用下，心臟收縮期室壁張力增加，遂使心肌 肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，心室壁顯著增厚，從而導(dǎo)致右心向心性肥大。28、 心肌向心性肥大是指心肌纖維呈并聯(lián)性增生。多發(fā)生在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷作用下， 心臟收縮期室壁張力增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，心室壁顯著增厚，

46、 常見于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄等情況。其它選項(xiàng)均非合適選項(xiàng)。29、肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白是心肌舒縮活動(dòng)的物質(zhì)基礎(chǔ)，稱為收縮蛋白。此外，心肌還含 有一些調(diào)節(jié)蛋白， 主要由細(xì)肌絲上的原肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。 調(diào)節(jié)蛋白本身沒有收縮作 用，主要通過肌鈣蛋白與 。32+的可逆性結(jié)合來調(diào)節(jié)粗、細(xì)肌絲的結(jié)合與分離。因此，在心肌 興奮 -收縮耦聯(lián)中，可與鈣離子結(jié)合而發(fā)揮重要作用的蛋白質(zhì)是肌鈣蛋白。30、 心肌興奮-收縮耦聯(lián)與Ca2密切相關(guān)。心肌興奮一收縮耦聯(lián)是指。玄2+介導(dǎo)的將心肌的電活動(dòng)（興奮）轉(zhuǎn)變成機(jī)械話動(dòng)（收縮）的過程。心肌細(xì)胞開始興奮時(shí)，細(xì)胞膜電位的去極 化可以激活細(xì)胞膜上鈣通道，引起細(xì)胞外Ca2

47、+內(nèi)流，繼而觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放其儲(chǔ)存的Ca2+,迅速升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度。接下來，Ca2+與心肌調(diào)節(jié)蛋白即肌鈣蛋白結(jié)合，使原肌球蛋白的位 置發(fā)生改變， 肌動(dòng)蛋白上肌球蛋白的作用點(diǎn)得以暴露， 使肌球蛋白頭部與肌動(dòng)蛋白結(jié)合形成橫橋。胞漿C+濃度的升高可激活肌球蛋白頭部的ATP酶，水解ATP為心肌收縮提供能量，實(shí)現(xiàn)由化學(xué)能向機(jī)械能的轉(zhuǎn)變， 導(dǎo)致心肌機(jī)械收縮效應(yīng)。 此后，當(dāng)心肌細(xì)胞復(fù)極化時(shí)， 肌漿 網(wǎng)鈣泵將大部分 CX+攝取并儲(chǔ)存在肌漿網(wǎng)內(nèi)， 小部分Ca2+則通過細(xì)胞膜上 Na+- Ca2+交換蛋白 和鈣泵被轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，胞漿Ca2+濃度迅速降低，。玄2+與肌鈣蛋白解離，肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白分開，橫橋解除

48、，心肌開始舒張。其它選項(xiàng)均非合適選項(xiàng)。31、 與心肌舒張功能障礙有關(guān)的是Ca2復(fù)位延緩。其它選項(xiàng)均與心肌收縮功能障礙有關(guān)， 為非合適選項(xiàng)。32、心肌缺血引起心肌收縮性減弱與肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙無關(guān)，后者與心肌舒 張功能障礙有關(guān)。其它選項(xiàng)均與心肌收縮功能障礙有關(guān)。33、 左心衰竭時(shí)發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是肺淤血、肺水腫。 肺循環(huán)淤血見于左心衰竭， 主要表現(xiàn)為肺水腫及呼吸困難。 肺淤血嚴(yán)重時(shí)， 肺毛細(xì)血管壓力增加 驅(qū)使血管內(nèi)水分轉(zhuǎn)移 至肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)， 形成肺水腫。 根據(jù)肺淤血和水腫的嚴(yán)重程度， 呼吸困難有不同的表現(xiàn)形 式：勞力性呼吸困難、端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難。其它選項(xiàng)均為非合適選項(xiàng)

49、。34、右心衰竭時(shí)不會(huì)出現(xiàn)兩肺濕羅音并咯咳粉紅色泡沫痰。但它可發(fā)生在左心衰竭時(shí)。 而其它選項(xiàng)卻均與右心衰竭或全心衰竭有關(guān)。35、可增強(qiáng)心肌收縮功能的藥物是地高辛。但臨床上，用非正性肌力藥物，如利尿劑、ACEI及B受體阻滯劑治療過程中，若仍持續(xù)有心力衰竭癥狀的患者，通常可考慮加用正性 肌力藥物，如洋地黃制劑地高辛等。這類藥物可在一定程度上改善心肌收縮性能。36、限制性通氣功能障礙是指胸廓和肺的運(yùn)動(dòng)受到限制。限制性通氣不足指吸氣時(shí)肺泡 擴(kuò)張受限制所引起的通氣不足。 導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的主要原因如下： 呼吸肌活動(dòng)障礙、 胸廓 的順應(yīng)性降低、 肺的順應(yīng)性降低、 胸腔積液和氣胸。 其它選項(xiàng)為阻塞性通氣不足

50、或肺換氣功 能障礙或不準(zhǔn)確。37、 死腔樣通氣可見于肺動(dòng)脈栓塞。因肺內(nèi)DIC、肺動(dòng)脈栓塞和肺動(dòng)脈炎等，都可使部 分肺泡血流不足， 通氣血流比值可顯著大于正常， 患部肺泡血流少通氣多， 肺泡通氣不能被 充分利用， 稱為死腔樣通氣。 所以死腔樣通氣可見于肺動(dòng)脈栓塞。 其它選項(xiàng)與功能性分流 （靜 脈血摻雜 ）或真性分流有關(guān)，與死腔樣通氣無關(guān)。38、功能性分流可見于慢性支氣管炎。因慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等引起的氣道阻塞， 以及肺水腫、 肺纖維化等引起的限制性通氣障礙其病變分布往往是不均勻 的，可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均。病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚 至還可因炎性充血

51、等使血流增多（如大葉性肺炎早期） ，使通氣血流比率顯著降低，以致流 經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血中，這種情況類似動(dòng)靜脈短路 故稱功能性分流 （靜脈血摻雜 ）。其它選項(xiàng)與死腔樣通氣有關(guān)。39、 肺動(dòng)脈栓塞可致肺泡通氣與血流比率大于0.8。正常成人在靜息狀態(tài)下，肺泡每分鐘 通氣量約為4L.肺血流量每分鐘約為 5L。兩者的比率約為0 8。當(dāng)部分肺泡血流不足（如肺內(nèi) DIC、肺動(dòng)脈栓塞和肺動(dòng)脈炎等）時(shí)，病變肺區(qū)肺泡通氣血流比率大于 0.8,甚至可高達(dá)10以上。40、 1型呼吸衰竭血氧指標(biāo)診斷標(biāo)準(zhǔn)為PaO2 60 mmHg。呼吸衰竭分為低氧血癥型呼吸衰竭和高碳酸血癥型呼吸衰竭。不伴有P

52、aC02 升高的呼吸衰竭即為低氧血癥型呼吸衰竭，也被稱為I型呼吸衰竭；高碳酸血癥型呼吸衰竭通常被稱為n型呼吸衰竭。其它選項(xiàng)均不符合I型呼吸衰竭血氧指標(biāo)診斷標(biāo)準(zhǔn)。41、 n 型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是PaO2 6.67kPa（ 50mmHg ）。其它選項(xiàng)均不符合n型呼吸衰竭PaQ2和PaCQ指標(biāo)診斷標(biāo)準(zhǔn)。42、 肺彌散障礙時(shí)主要表現(xiàn)是氧交換不足，導(dǎo)致低氧血癥。由于CQ2 的分子特性，通常PaCQ可保持正常水平。如果由于低氧分壓而出現(xiàn)代償性通氣過度則PaCQ可低于正常。因此，肺彌散障礙時(shí)一般不會(huì)出現(xiàn) PaCQ降低伴PaO2正常。43、 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS的主要發(fā)病機(jī)制是彌漫性呼吸膜損傷。AR

53、DS是由急性彌 漫性呼吸膜（肺泡-毛細(xì)血官管膜）損傷引起的一種急性肺功能衰竭，類似I型呼吸衰竭。可 見于化學(xué)性因素 （如毒素 ）、物理性因素 （如放射性損傷 ）、生物性因素 （如敗血癥、 SARS） 等引 起和一些全身性病理過程 （如休克 ）。其它選項(xiàng)為一般呼吸衰竭可能涉及的肺通氣或（和）肺 換氣功能障礙的各個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)。44、因氣道狹窄或阻塞可致阻塞性通氣不足。根據(jù)氣道阻塞的解剖位置不同，將其分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。 中央性氣道阻塞按部位又分為胸外阻塞和胸內(nèi)阻塞兩部 分。兩者可表現(xiàn)不同類型呼吸困難。中央氣道胸外部分（氣管分叉處以上 ）的氣道阻塞：如喉頭炎癥或水腫、 聲帶嚴(yán)重炎性水腫

54、、 麻痹等， 吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低， 可使氣道 內(nèi)壓明顯低于大氣壓， 導(dǎo)致氣道狹窄加重， 而呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕， 因此當(dāng)氣道阻塞部位于胸外時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)吸氣性呼吸困難。45、n型呼衰（低氧血癥伴高碳酸血癥）病人吸氧濃度不宜30%，主要是因?yàn)槿毖蹩膳d奮外周化學(xué)感受器， 以免缺氧糾正后反而由于高碳酸血癥引起呼吸抑制， 使病情更加惡化。 Pa02 降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，此反應(yīng)在Pa0260mmHg才明顯，PaC2為30 mmHg時(shí)肺通氣量最大。缺氧對(duì)呼吸中樞有直接抑制作用，當(dāng)Pao280 mmHg時(shí)，則抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)

55、主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。因此n型呼吸衰竭患者在氧療時(shí)采取持續(xù)性低濃度低流量吸氧，吸氧濃度不宜超過 30%，以免缺氧糾正后反而由 于高碳酸血癥引起呼吸抑制，使病情更加惡化。其它選項(xiàng)均非合適選項(xiàng)。46、肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙，氨清除不足。因人體內(nèi)清除氨的主要機(jī)制是氨在肝臟內(nèi)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素后從腎排出。嚴(yán)重肝病時(shí)， 鳥氨酸循環(huán)障礙， 由于尿素合成中的一些酶活性降低，尿素合成障礙，導(dǎo)致血氨增高。因此氨清除不足較其它選項(xiàng)中的氨生成增多致血氨升高更為主要。47、 血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是干擾腦能量代謝。一般認(rèn)為，進(jìn)入腦內(nèi)的氨與a酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，同時(shí)消耗還原輔酶I（NADH），使NADH變成NAD?;進(jìn)而氨又與谷氨酸結(jié)合，生成谷氨酰胺，同時(shí)消耗大量ATP。因而，大量的氨進(jìn)入腦內(nèi)使 ATP的產(chǎn)生減少而消耗增多， 干擾了腦細(xì)胞的能量代謝， 導(dǎo)致完成腦細(xì)胞功能所需的能量嚴(yán)重不足， 從而 不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動(dòng)而發(fā)生昏迷。其它選項(xiàng)均為非合適選項(xiàng)。48、 乳果糖治療肝性腦病的理論基礎(chǔ)是