創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)

1、創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng) 定義定義 由于創(chuàng)傷所引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌和 代謝的綜合反應(yīng)，是一種非特異性反應(yīng)。 由于疼痛、精神緊張、失血、失液等刺 激，致使下丘腦-垂體系統(tǒng)和交感神經(jīng)- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)出現(xiàn)應(yīng)激活動。 病理生理 一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變 （一）刺激的的傳入 疼 恐 出 脫 寒 缺損 感 毒 痛 懼 血 水 冷 氧傷 染 素 下丘腦 垂體（ACTH、TSH、ADH、GH等） -腎上腺素能反應(yīng) 甲狀腺（T3、T4） 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（S-A-S） 腎上腺皮質(zhì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（R-A-A-S） 代謝改變 器官功能改變 創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)病理生理示意圖 應(yīng)激狀態(tài)下代謝改變

2、特點(diǎn) l 神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平 l 細(xì)胞因子生成增加 l 蛋白質(zhì)代謝改變 l 糖代謝改變 l 脂代謝改變 l 電解質(zhì)及微量元素改變 神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平增加 應(yīng)激時，兒 茶酚胺、糖皮 質(zhì)激 素、胰高血糖素及甲狀腺素水平明顯 增加，使血糖濃度增加，糖無效循環(huán) 增加 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 l 交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（SAS） 交感神經(jīng)興奮腎上腺髓質(zhì)分泌，1兒榮酚胺， 腎上腺素能反應(yīng)的、活躍。 l 腎素 血管緊時素 醛固酮系統(tǒng) 應(yīng)激反應(yīng)時腎 素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 也受到刺激，血液中腎 上腺素濃度的增加以及導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激 （如有效循環(huán)血量減少）使腎交感神經(jīng)興奮時，通 過進(jìn)球細(xì)胞膜上的B1受體促

3、進(jìn)腎素的分泌 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 l 垂體激素應(yīng)激時ACTH、ADH和GH等分泌 l 腎上腺皮質(zhì)激素 應(yīng)激時腎上腺皮質(zhì)功能顯著 增加，主要由于ACTH，從而影響皮質(zhì)醇的大量 分泌，醛固酮的分泌增加，主要作用是保鈉排鉀， 可出現(xiàn)水鈉的潴留。 l 甲狀腺激素 在垂體TSH刺激下，甲狀腺激素分 泌T3T4 代謝和臟器功能的改變 代謝變代 主要包括以下幾個方面： l 能量方面 機(jī)體能量需求明顯提高，脂肪與 蛋白自消耗增多，體重。 l 蛋白質(zhì) 分解多于合成，細(xì)胞減少，尿中 排出含氮物質(zhì)，負(fù)氮平衡 體液由于ADH醛固酮腎上腺皮質(zhì)釋放 ，水鈉潴留酸堿紊亂。 蛋白質(zhì)代謝改變 應(yīng)激時，蛋白質(zhì)分解代謝較正常機(jī)體

4、增加4050%，尤其是骨骼 肌的分解可增 加70110%，分解出來的氨基酸部分經(jīng)糖 異生作用后供給能量。每日約需70g蛋白質(zhì) 糖代謝改變 危重病患者糖代謝的特點(diǎn)為：糖元異 生增加，血糖濃度升高。但糖的氧化 直接供能卻減少。糖無效循環(huán)增加。 組織對糖的利用也發(fā)生障礙。應(yīng)激時 血糖較正常血糖量150200%。Wolfe 及發(fā)現(xiàn)燒傷患者血糖以2-3倍于正常人 的速度進(jìn)行下列循環(huán)： 糖代謝改變 1、葡萄糖6磷酸葡萄糖葡萄糖。2、6磷酸果 糖1，62磷酸果糖6磷酸果糖。3、丙酮酸磷 酸烯醇式丙酮酸丙酮酸。這些循環(huán)不產(chǎn)生凈物 質(zhì)生成，而消耗ATP，這稱作無 效循環(huán)或能量浪 費(fèi)。糖的利用障礙是應(yīng)激狀態(tài)下糖代

5、謝的另一個 特點(diǎn)。雖然胰島素的分泌量正常甚至增高，但卻 因胰島素 受體的作用抑制，糖的氧化代謝發(fā)生障 礙，糖的利用受限。 脂代謝改變 創(chuàng)傷患者在很大程度上熱量的供應(yīng)，依賴 脂肪氧化供能。脂肪改變的特點(diǎn)為，脂肪 動員增加，脂肪氧化加速。由于游離脂肪 酸濃度增加，在肝內(nèi)重新轉(zhuǎn)變成甘油三酯。 如果有甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，則在肝內(nèi)堆積 形成脂肪肝。由于脂肪分解加速，形成酮 酸血癥。 電解質(zhì)及微量元素改變 極易出現(xiàn)低血鉀、低血鎂、 低血磷及電解質(zhì)紊亂 細(xì)胞因子生成增加 與代謝改變有關(guān)的細(xì)胞因子有TNF、 IL、PGE2、NO等 臟器功能變化 主要臟器功能變化有 l 心血管系統(tǒng)：HR心縮力CO 腎臟：ADH水

6、回吸收加之腎交感N興奮， 腎臟血管收縮，尿量減少。醛固酮釋放增 多，Na+回吸收。K+H+排出。 l 肝臟：門脈血流減少，肝功能，必需氨 基酸需要量。 其它：呼吸系統(tǒng)，耗O2，兒茶酚胺肺動 脈壓，肺毛細(xì)血管通透性，呼吸深快， QS/QT比例失調(diào)，A-aDO2，PaO2，可 發(fā)生高凝狀態(tài)，導(dǎo)致消耗性凝血病，深靜 脈血栓形成機(jī)會，血栓脫落引起肺梗塞。 應(yīng)激反應(yīng)的臨床意義 應(yīng)激反應(yīng)有利作用 l增強(qiáng)心血管系統(tǒng)的功能 l保證重要臟器的血液灌流 增加能量供應(yīng)，有利于組織修復(fù) 創(chuàng)傷后應(yīng)激時神經(jīng) 內(nèi)分泌改變對代謝的作用 激素名稱 糖 脂肪 蛋白質(zhì) 腎上腺皮質(zhì)醇 異生血糖 分解 合成 分解 生長激素 攝取、利用

7、 分解 合成 甲狀激素 分解 分解 合成 腎上腺素 糖原分解BS 分解 應(yīng)激反應(yīng)的有害作用 l 引起腎臟、腸道以及肝臟等器官的缺血與 缺氧性損害； l 心肌作 功及耗O2量，誘發(fā)心律失常； l 分解代謝，負(fù)氮平衡。代酸，進(jìn)一步影 響心縮力和肝臟功能； 高凝狀態(tài)，形成微血栓，易發(fā)生ARDS。 調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法 增強(qiáng)應(yīng)激反應(yīng)的方法： 當(dāng)病人有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾患而使應(yīng)激反應(yīng)部分 衰竭時，創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)可減弱，諸如： 腎上腺皮質(zhì)功能不全：垂體功能不全；甲狀腺功 能低下，創(chuàng)傷或有害刺激過強(qiáng)而病人應(yīng)激反應(yīng)能 力相對不足；諸如： l 體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)； l 心跳驟停心肺復(fù)蘇 面積廣而創(chuàng)傷大的手術(shù)等。 調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法 遇到以上情況可采取適應(yīng)措施提高機(jī)體應(yīng) 激反 應(yīng)能力。如： l 糖皮質(zhì)激素或交感胺支持治療。 l 禁用或少用減弱應(yīng)激反應(yīng)的