利血平與麻醉

1、利血平與麻醉利血平與麻醉 1 利血平名稱利血平名稱 1.1.商品名（英文名稱）利血平片商品名（英文名稱）利血平片 （Compound Reserpine TabletsCompound Reserpine Tablets） 2.2.化學(xué)名（英文名稱）利血平化學(xué)名（英文名稱）利血平 （ReserpineReserpine） 3.3.其他名稱其他名稱 銳宿平；尼壽平；銳宿平；尼壽平； 血安平；蛇根堿血安平；蛇根堿 分子式分子式 C33H40N2O9 2 利血平的簡史利血平的簡史 1930年發(fā)現(xiàn)印度草藥印度蘿芙木具有顯著降血壓 作用，研究最終發(fā)現(xiàn)了活性成分利血平，并于二十世 紀(jì)五十年代初開發(fā)成為降血

2、壓新藥(壽比南)。 由于進(jìn)口藥品價(jià)格昂貴，我國于二十世紀(jì)五 十年代初開展了蘿芙木類資源的綜合研究，并于1958 年以蘿芙木總生物堿開發(fā)了治療高血壓的新藥“降壓 靈”。后來又逐步發(fā)展了以利血平單體為原料的各種 制劑，如利血平片、復(fù)方降壓片、北京降壓0號等。 3 利血平的藥理作用利血平的藥理作用 降壓作用溫和、緩慢而持久，靜注 1小時(shí)后才出現(xiàn)明顯降壓作用，肌注4小 時(shí)后作用達(dá)高峰，口服1周后才出現(xiàn)降壓 作用，2-3周達(dá)峰效應(yīng)。 特別之處特別之處 可阻止腎上腺素能神經(jīng)末 稍內(nèi)介質(zhì)的貯存，將囊泡中具有升壓 作用的介質(zhì)耗竭。 4 降壓作用機(jī)制降壓作用機(jī)制 是通過下列作用環(huán)節(jié)最終使 交感神經(jīng)末梢的神經(jīng)遞質(zhì)

3、（NE)耗竭排空： 減少NE的合成：利血平與交感神經(jīng)末梢 的囊膜有很高的親和力，它能抑制多巴胺進(jìn) 入囊胞，從而減少NE的合成； 抑制NE的再攝?。荷窠?jīng)末梢釋放的NE， 大部分再進(jìn)入胞漿，由囊胞再攝取，利血平 抑制NE再攝取，使囊胞中NE的貯存減少； 促進(jìn)NE排出囊胞，NE排出后由 單胺氧化酶破壞。 5 總之總之，利血平對神經(jīng)遞質(zhì)NE的合 成、貯存和釋放均有影響，使交感神 經(jīng)末梢的遞質(zhì)耗竭，引起神經(jīng)末梢突 觸的傳遞功能障礙，交感張力降低， 血管擴(kuò)張，血壓下降。停藥后需新的 囊胞形成才能恢復(fù)交感神經(jīng)末梢的傳 遞功能，因而本藥作用出現(xiàn)緩慢且維 持時(shí)間長。 另外，另外，利血平透過血腦屏障，引 起腦組織

4、釋放NE、5-HT和多巴胺，產(chǎn) 生鎮(zhèn)靜和安定作用。NE激活血管運(yùn)動(dòng) 中樞的2受體，使交感傳出沖動(dòng)減少， 也是降壓作用機(jī)制之一。 6 復(fù)方利血平片復(fù)方利血平片 其成分為每片含：利血平0.032mg，氫氯噻嗪3.1mg，維生 素B61.0mg，混旋泛酸鈣1.0mg，三硅酸鎂30mg，氯化鉀 30mg，維生素B11.0mg，硫酸雙肼屈嗪4.2mg，鹽酸異丙嗪 2.1mg 復(fù)方利血平氨苯蝶啶片復(fù)方利血平氨苯蝶啶片（曾用名：北京降壓0號） 主要成分：為復(fù)方制劑，其組份為每片含氫氯噻嗪12.5mg， 氨苯蝶啶12.5mg，硫酸雙肼屈嗪12.5mg，利血平0.1mg。 7 病例分析病例分析 一般資料一般資料

5、 患者，女性，患者，女性，56歲。歲。ASA I級。級。 高血壓病史高血壓病史6年余，每日服用北京年余，每日服用北京 降壓降壓0號號1片，血壓控制在片，血壓控制在140 mm Hg80 mm Hg。因。因“右腎上右腎上 腺髓質(zhì)脂肪瘤，高血壓病腺髓質(zhì)脂肪瘤，高血壓病”擇期在擇期在 全麻下行全麻下行“腹腔鏡下右腎上腺髓質(zhì)腹腔鏡下右腎上腺髓質(zhì) 脂肪瘤切除術(shù)脂肪瘤切除術(shù)”。 利血平利血平 麻醉麻醉 術(shù)中頑固性低血壓術(shù)中頑固性低血壓 8 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 誘導(dǎo)誘導(dǎo)：患者于麻醉前30 min肌注阿托品0.5 mg，人 室后監(jiān)測心電圖、心率70次份、左橈動(dòng)脈有創(chuàng)血壓 150 mln Hg80 mm Hg、脈

6、搏氧飽和(Sp02)98。 開放外周靜脈給予咪達(dá)唑侖0.1 mgkg、丙泊酚1 mgkg、維庫溴銨0.1 mgkg和芬太尼5ug/kg誘導(dǎo) 插管，過程平穩(wěn)，間斷注射阿曲庫銨、芬太尼，泵 注異丙酚3 mg /kg /h 維持麻醉，后行有鎖骨下靜脈 穿刺并留置導(dǎo)管監(jiān)測中心靜脈壓CVP為12mmHg 13 mm Hg。 9 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 患者從平臥位轉(zhuǎn)為左側(cè)臥位后，血壓逐步下降，給予補(bǔ) 液與靜注麻黃堿15 mg、去氧腎上腺素03 mg升壓處理，效果 不佳，血壓最低至50 mm Hg30 mm Hg，CVP升至18 mm Hg 20mm Hg，心率增至110次份，Spo2100。 未行手術(shù)速轉(zhuǎn)平臥

7、位，停用麻醉維持藥物，先后予地塞米 松20 mg、氫化可的松100 mg、速尿40 mg、西地蘭04mg靜推， 烏斯它丁60萬U 靜滴，加用血管活性藥多巴胺、多巴酚丁胺20 mgh，去氧腎上腺素4 mgh靜脈泵入，輔以積極擴(kuò)容治療， 患者血壓波動(dòng)在50mm Hg-80 mm Hg30 mmHg45mm Hg，CVP 17 mmHg19mm Hg。HR l00次分-110次分。 10 實(shí)驗(yàn)室檢查及特殊檢查的結(jié)果實(shí)驗(yàn)室檢查及特殊檢查的結(jié)果 急查血?dú)夥治觥⑿募∶缸V及D-二聚體均在正常 范圍，床邊胸片未見明顯異常，床邊ECG示廣 泛ST段壓低，雙肺聽診未聞及干、濕噦音。麻 醉誘導(dǎo)2h后患者神志清楚，能

8、執(zhí)行指令，但血 壓僅為80 mmHg40 mm Hg。 11 采用的治療方法及效果采用的治療方法及效果 持續(xù)輸注去甲腎上腺素20 ugmin，血壓回升至100 mm Hg40 mm Hg，補(bǔ)液共2 500 ml，其中代血漿1000ml， 晶體1500ml，尿量200ml。轉(zhuǎn)入ICU，予去甲腎上腺素0.5 ug/kg/min 復(fù)合多巴酚丁胺持續(xù)泵入，血壓112 mmHg /71 mmHg，CVPl7 mm Hg18 mm Hg，HR90次分，尿量75 ml h400 mlh，循環(huán)穩(wěn)定，逐步將去甲腎上腺素降至 0.06 ug/kg/min 并順利拔除氣管導(dǎo)管，觀察患者神志清楚， 對答切題。去甲腎上

9、腺素繼續(xù)減量至停用,于次日后轉(zhuǎn)普通 病房，隨訪3 d，未發(fā)現(xiàn)任何后遺癥。 12 分析與討論分析與討論 患者搶救過程及進(jìn)入ICU后，查心電圖廣泛ST段壓低， 可能為低灌注后心肌缺血所致，TnT漸進(jìn)升高(0.1ug/L至 0.34ug/L)，CVP持續(xù)較高需考慮急性心肌梗塞所致心 源性休克可能。但于低血壓后5.5 h復(fù)查TnT為 032ug/L,7.5 h后ST段恢復(fù)正常，心臟科會(huì)診排除心肌 梗塞可能。 患者在麻醉藥物使用后不久出現(xiàn)低血壓，且難 以改善，既往沒有麻醉藥物使用史，有藥物過敏致 休克的可能。但由于在低血壓的早期就已行抗過敏 處理，未見成效，故可基本排除。 13 患者腎上腺腫瘤性質(zhì)不明，

10、嗜鉻細(xì)胞瘤可以既往分 泌兒茶酚胺較多，體位變化后腫瘤受壓致兒茶酚胺分 泌驟減，血管床擴(kuò)張而導(dǎo)致分布性休克?；颊咿D(zhuǎn)入病 房后內(nèi)分泌檢查正常，但不能排除靜止性嗜鉻細(xì)胞瘤 可能。 患者長期服用北京降壓患者長期服用北京降壓O O號，術(shù)前未停用。北京降壓號，術(shù)前未停用。北京降壓0 0 號每片片劑包含利血平號每片片劑包含利血平, ,而利血平作用于交感神經(jīng)末稍，而利血平作用于交感神經(jīng)末稍， 減少以至耗竭交感神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)去甲腎上腺素在交神經(jīng)減少以至耗竭交感神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)去甲腎上腺素在交神經(jīng) 節(jié)后末稍的儲(chǔ)存，因此患者可能出現(xiàn)去甲腎上腺素耗竭節(jié)后末稍的儲(chǔ)存，因此患者可能出現(xiàn)去甲腎上腺素耗竭 而致的而致的血管麻痹綜合征血管麻痹綜合征。 分析與討論分析與討論 14 血管麻痹綜合征血管麻痹綜合征 是一種以高排低阻、低血壓為主要特征的循環(huán)紊亂綜合 征，類似膿毒血癥暖休克的變化，又稱血管擴(kuò)張性休克。 其臨床表現(xiàn)為： 嚴(yán)重并持續(xù)存在的低血壓，收縮壓100次分； 肢體末梢毛細(xì)血管充盈好，氧飽和度正常，血?dú)夥治?示氧分壓高，二氧化碳分壓、酸堿平衡、電解質(zhì)正常； 使用大劑量縮血管活性藥物才能維持血壓，但并無少 尿、末梢厥冷和脈搏細(xì)弱等現(xiàn)象。 結(jié)合本例患者的臨床表現(xiàn)，考慮為結(jié)合本例患者的臨床表現(xiàn)，考