一氧化碳中毒

1、運城市急救中心1一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳運城市急救中心2 一氧化碳是空氣中常見的化合物，分子式是co，為無色、無臭、無味的窒息性氣體，俗稱”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無特殊氣味，人們可在不知不覺中吸入，發(fā)生中毒。運城市急救中心3常見中毒的原因 是由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時產(chǎn)生co，常見于室內(nèi)點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器使用不當，而門窗密閉通風不良，或陰天下雨氣壓低，大風吹進煙囪，co氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成co中毒的原因之一。在礦井、地溝等環(huán)境中工作。運城市

2、急救中心4 的作用 內(nèi)源性一氧化碳一氧化碳作為機體血紅素的正常代謝產(chǎn)物，其在抗炎、抗凋亡及抗氧化應(yīng)激等方面具有重要作用和意義。一旦機體受到疾病或某些外源性藥物和毒物的侵害，一氧化碳便會通過cgmp途徑或細胞膜的超極化引起機體血管擴張和平滑肌松弛從而形成一定的保護作用，內(nèi)源性一氧化碳大部分在血紅素氧合酶（ho）的作用下產(chǎn)生。ho的3種同工酶ho-1、ho-2和ho-3在體內(nèi)廣泛分布。一氧化碳在各個組織系統(tǒng)中發(fā)揮重要的抗炎、抗凋亡及抗氧化應(yīng)激作用等生物學效應(yīng)。很多試驗研究都表明一氧化碳在特定條件下，對組織損傷有一定的治療作用。運城市急救中心5內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，co作為信號分子，發(fā)揮

3、著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學習與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。co的舒血管作用及心臟保護效應(yīng)也被證實。研究還表明，co在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于co生理調(diào)節(jié)活動的細胞學及分子生物學機制方面的認識較從前大大的進步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與co功能或代謝異常有關(guān)。運城市急救中心6一氧化碳中毒原理引起缺氧：阻礙氧氣的轉(zhuǎn)運及利用。對氧氣轉(zhuǎn)運的影響：一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入，進入血液循環(huán)，與血紅蛋白（hb）可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（hbco)，一般認為一氧化碳與hb的親和力比氧與hb的親和力大250300倍，故把血液內(nèi)氧

4、合血紅蛋白（hbo2）中的氧排擠出來，形成hbco，同時hbco的離解比hbo2慢3600倍，故hbco較之hbo2更為穩(wěn)定。由于hbco不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響hbo2的離解，于是組織受到雙重的缺氧作用。運城市急救中心7一氧化碳中毒原理對氧氣利用的影響：co與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。運城市急救中心8臨床表現(xiàn)1.輕度中毒：接觸時間短，或環(huán)境中co濃度低，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為頭痛、頭暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力等，一般神志尚清醒，原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛，脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥

5、狀迅速消失，一般不留后遺癥。運城市急救中心9臨床表現(xiàn)2.中度中毒：接觸時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%40%，患者出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、嗜睡、意識模糊或淺昏迷，口唇黏膜呈櫻桃紅色。運城市急救中心10臨床表現(xiàn)3.重度中毒：接觸時間長，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在40%-60%，患者出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭，患者可呈去皮質(zhì)狀態(tài)，部分病人因吸入嘔吐物引起吸入性肺炎，受壓部位皮膚出現(xiàn)紅腫和水泡，眼底檢查可見視乳頭水腫，一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。運城市急救中心11

6、相關(guān)化驗及檢查.血中碳氧血紅蛋白測定，正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳。輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%。中度中毒者可高于30%。重度中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常。運城市急救中心12相關(guān)化驗及檢查血常規(guī)化驗周圍血紅細胞總數(shù)、白細胞總數(shù)及中性粒細胞數(shù)增高，重度中毒時白細胞數(shù)高于18109/l者預(yù)后嚴重。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。血氣檢查可見血氧分壓正常，血氧飽和度可正常，血ph降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降，血鉀可降低。運城市急救中心13相關(guān)化驗及檢查.血生化

7、檢查血清alt活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清ast活性于早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（cpk）活性明顯增高。運城市急救中心14相關(guān)化驗及檢查腦電圖：可發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的波及波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。視覺誘發(fā)電位檢查：一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位v

8、ep100潛時延長。運城市急救中心15.腦影像學檢查：頭顱ct：急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時，可出現(xiàn)雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，有ct異常者其昏迷時間大都超過48小時。.心電圖：部分患者可出現(xiàn)st-t改變，也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。運城市急救中心16診斷有co接觸史，職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風不良所致，同室人也有中毒表現(xiàn)，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。表現(xiàn)為頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊，嚴重者出現(xiàn)呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷。.嚴重患者搶救蘇醒

9、后，經(jīng)260天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵，震顫麻痹、癲癇發(fā)作、感覺運動障礙等。.血中碳氧血紅蛋白（hbco）呈陽性反應(yīng)。輕度中毒血液hbco濃度為10%30%，中度中毒血液hbco濃度為30%40%，重度中毒血液cohb濃度可高達50%。運城市急救中心17治療迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。吸氧：可加速cohb解離。增加co的排出。吸入新鮮空氣時，co由cohb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至3040分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散，可迅速糾

10、正組織缺氧。防治腦水腫：腦水腫可在2448h發(fā)展到高峰。常用20%甘露醇，呋塞米脫水，三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。運城市急救中心18治療促進腦細胞代謝 ：應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶a、細胞色素c和大量維生素c等。對癥：如有頻繁抽搐，可用地西泮，苯巴比妥鈉肌注；如有高熱，可采用物理降溫方法。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 ：保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開；定時翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎；注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。運城市急救中心19一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病是指發(fā)生急性一氧化碳中毒的患者，在搶救恢復(fù)正常后，經(jīng)過2-60天的“假愈期”，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的

11、腦功能障礙。運城市急救中心20具體表現(xiàn)精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)；錐體外系癥狀：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害，出現(xiàn)震顫麻痹綜合癥（表情淡漠、四肢肌張力增高、靜止性震顫、前沖步態(tài)）錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁；大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、繼發(fā)癲癇、不能站立等；腦神經(jīng)和周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變。運城市急救中心21急性co中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程

12、長時可見腦萎縮。運城市急救中心22頭顱核磁特點：急性 co 中毒性腦病患者最常見的受累部位為基底節(jié)區(qū)核團，文獻報道認為其與該區(qū)域主要由穿支動脈供血、側(cè)支循環(huán)不豐富有關(guān)。其次受累部位有腦白質(zhì)、大腦皮層、小腦皮層、腦干以及丘腦等，受累區(qū)域病變 mi 表現(xiàn)為腦組織腫脹并呈稍長 t1 稍長 t2 信號，flai 序列為高信號，dwi 序列 大部分為高信號。運城市急救中心23近期文獻報道對36例co腦病患者核磁表現(xiàn)分析，所有患者均有不同程度的乳突炎表現(xiàn)，mi 表現(xiàn)為雙側(cè)乳突內(nèi)多發(fā)斑點狀稍長 t1 長 t2 信號，flai 序列為稍高或高信號，同時本研究患者根據(jù)其 mi 表現(xiàn)大致可分為以下 7 種情況:

13、單純基底節(jié)受累 8 例， 單純腦皮層受累 3 例，mi 表現(xiàn)為雙側(cè)腦皮層( 小腦、枕葉、顳葉、額葉) 腦回樣稍長 t1 稍長 t2 信號，flai 及 dwi 序列均為高信號; 基底節(jié) + 腦白質(zhì)同時受累 10 例，基底節(jié)區(qū) + 腦皮層同時受累8例， 基底節(jié)區(qū) + 腦皮層 + 腦白質(zhì)同時受累 5 例，其中 1 例腦干及背側(cè)丘腦同時受累;單純?nèi)橥谎赘淖?1 例， 陰性，此類患者 1 例，flai 及 dwi 均未見明顯異常。運城市急救中心24一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷 對于急性co中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變、肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱ct或m